La publicación del manual Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas en el 2001 constituyó, como se decía en su presentación, el primer proyecto docente y divulgativo elegido para su desarrollo por la Asociación Española de Gastroenterología (AEG), que había nacido poco antes. Tenemos constancia de su buena acogida y aún hoy se siguen recibiendo mensajes de especialistas de digestivo, medicina interna, atención primaria y sobre todo médicos del programa MIR, juzgando positivamente el valor de la obra y satisfechos por la ayuda que han encontrado en su práctica clínica diaria. Ese fue el objetivo: ofrecer un libro de fácil manejo, con información precisa sobre terapéutica básica gastroenterológica. Saber que se ha cumplido el objetivo gratifica a todos, especialmente a los autores, y también a la AEG y por ende al equipo editorial que la representa en este proyecto.

Es para nosotros un gran placer poder escribir estas líneas como prólogo de la segunda edición del manual Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas de la Asociación Española de Gastroenterología (AEG). El lanzamiento de la primera edición de este manual fue una decisión tomada por nuestra Asociación con el objetivo de cubrir un hueco patente que existía en nuestro país y que se enmarcaba dentro de nuestras estrategias docentes y de servicio a la comunidad científica y médica en lengua castellana. La labor editorial de los encargados de coordinar este ingente trabajo fue excepcional. No menos excepcional fue la calidad de todos los capítulos y la capacidad de síntesis desarrollada por los autores, que dieron como resultado una obra manejable y sobre todo tremendamente práctica para la clínica con recomendaciones basadas en la evidencia científica.

Es para nosotros un gran placer poder escribir estas líneas como prólogo de la segunda edición del manual

La publicación del manual Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas en el 2001 constituyó, como se decía en su presentación, el primer proyecto docente y divulgativo elegido para su desarrollo por la Asociación Española de Gastroenterología (AEG), que había nacido poco antes. Tenemos constancia de su buena acogida y aún hoy se siguen recibiendo mensajes de especialistas de digestivo, medicina interna, atención primaria y sobre todo médicos del programa MIR, juzgando positivamente el valor de la obra y satisfechos por la ayuda que han encontrado en su práctica clínica diaria. Ese fue el objetivo: ofrecer un libro de fácil manejo, con información precisa sobre terapéutica básica gastroenterológica. Saber que se ha cumplido el objetivo gratifica a todos, especialmente a los autores, y también a la AEG y por ende al equipo editorial que la representa en este proyecto.

Es para nosotros un gran placer poder escribir estas líneas como prólogo de la segunda edición del manual Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas de la Asociación Española de Gastroenterología (AEG). El lanzamiento de la primera edición de este manual fue una decisión tomada por nuestra Asociación con el objetivo de cubrir un hueco patente que existía en nuestro país y que se enmarcaba dentro de nuestras estrategias docentes y de servicio a la comunidad científica y médica en lengua castellana. La labor editorial de los encargados de coordinar este ingente trabajo fue excepcional. No menos excepcional fue la calidad de todos los capítulos y la capacidad de síntesis desarrollada por los autores, que dieron como resultado una obra manejable y sobre todo tremendamente práctica para la clínica con recomendaciones basadas en la evidencia científica.

Es para nosotros un gran placer poder escribir estas líneas como prólogo de la segunda edición del manual

La publicación del manual Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas en el 2001 constituyó, como se decía en su presentación, el primer proyecto docente y divulgativo elegido para su desarrollo por la Asociación Española de Gastroenterología (AEG), que había nacido poco antes. Tenemos constancia de su buena acogida y aún hoy se siguen recibiendo mensajes de especialistas de digestivo, medicina interna, atención primaria y sobre todo médicos del programa MIR, juzgando positivamente el valor de la obra y satisfechos por la ayuda que han encontrado en su práctica clínica diaria. Ese fue el objetivo: ofrecer un libro de fácil manejo, con información precisa sobre terapéutica básica gastroenterológica. Saber que se ha cumplido el objetivo gratifica a todos, especialmente a los autores, y también a la AEG y por ende al equipo editorial que la representa en este proyecto.

Es para nosotros un gran placer poder escribir estas líneas como prólogo de la segunda edición del manual Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas de la Asociación Española de Gastroenterología (AEG). El lanzamiento de la primera edición de este manual fue una decisión tomada por nuestra Asociación con el objetivo de cubrir un hueco patente que existía en nuestro país y que se enmarcaba dentro de nuestras estrategias docentes y de servicio a la comunidad científica y médica en lengua castellana. La labor editorial de los encargados de coordinar este ingente trabajo fue excepcional. No menos excepcional fue la calidad de todos los capítulos y la capacidad de síntesis desarrollada por los autores, que dieron como resultado una obra manejable y sobre todo tremendamente práctica para la clínica con recomendaciones basadas en la evidencia científica.

El éxito de ese manual ha estimulado a la AEG a poner en marcha una nueva edición actualizada donde, dentro del espíritu de ofrecer un manual práctico, se han mejorado algunos aspectos y se le ha dado todavía mayor calidad científica, reforzando las recomendaciones basadas en los grados de evidencia científica ya empleados en otros materiales de prestigio de la AEG, como son las guías de práctica clínica.

de la Asociación Española de Gastroenterología (AEG). El lanzamiento de la primera edición de este manual fue una decisión tomada por nuestra Asociación con el objetivo de cubrir un hueco patente que existía en nuestro país y que se enmarcaba dentro de nuestras estrategias docentes y de servicio a la comunidad científica y médica en lengua castellana. La labor editorial de los encargados de coordinar este ingente trabajo fue excepcional. No menos excepcional fue la calidad de todos los capítulos y la capacidad de síntesis desarrollada por los autores, que dieron como resultado una obra manejable y sobre todo tremendamente práctica para la clínica con recomendaciones basadas en la evidencia científica.

El éxito de ese manual ha estimulado a la AEG a poner en marcha una nueva edición actualizada donde, dentro del espíritu de ofrecer un manual práctico, se han mejorado algunos aspectos y se le ha dado todavía mayor calidad científica, reforzando las recomendaciones basadas en los grados de evidencia científica ya empleados en otros materiales de prestigio de la AEG, como son las guías de práctica clínica.

de la Asociación Española de Gastroenterología (AEG). El lanzamiento de la primera edición de este manual fue una decisión tomada por nuestra Asociación con el objetivo de cubrir un hueco patente que existía en nuestro país y que se enmarcaba dentro de nuestras estrategias docentes y de servicio a la comunidad científica y médica en lengua castellana. La labor editorial de los encargados de coordinar este ingente trabajo fue excepcional. No menos excepcional fue la calidad de todos los capítulos y la capacidad de síntesis desarrollada por los autores, que dieron como resultado una obra manejable y sobre todo tremendamente práctica para la clínica con recomendaciones basadas en la evidencia científica.

También gratifica saber que la obra sigue siendo útil pasados 4 años desde su publicación, pero ello no era razón para retardar su actualización. Al contrario, se hacía imperativa, sobre todo para seguir satisfaciendo, tanto como podamos, las expectativas y fidelidad de nuestros lectores, y a la vez para incorporar las innovaciones que se han producido en este tiempo.

El éxito de ese manual ha estimulado a la AEG a poner en marcha una nueva edición actualizada donde, dentro del espíritu de ofrecer un manual práctico, se han mejorado algunos aspectos y se le ha dado todavía mayor calidad científica, reforzando las recomendaciones basadas en los grados de evidencia científica ya empleados en otros materiales de prestigio de la AEG, como son las guías de práctica clínica.

También gratifica saber que la obra sigue siendo útil pasados 4 años desde su publicación, pero ello no era razón para retardar su actualización. Al contrario, se hacía imperativa, sobre todo para seguir satisfaciendo, tanto como podamos, las expectativas y fidelidad de nuestros lectores, y a la vez para incorporar las innovaciones que se han producido en este tiempo.

También gratifica saber que la obra sigue siendo útil pasados 4 años desde su publicación, pero ello no era razón para retardar su actualización. Al contrario, se hacía imperativa, sobre todo para seguir satisfaciendo, tanto como podamos, las expectativas y fidelidad de nuestros lectores, y a la vez para incorporar las innovaciones que se han producido en este tiempo.

El índice de capítulos de esta segunda edición es similar al de la primera. Se han incorporado unos pocos, se han reordenado otros y se han suprimido los menos. Al actualizar los contenidos, se ha aprovechado para uniformar algunos capítulos, perseverando dar la máxima relevancia en todos a la terapéutica. Existe la novedad de haber incluido, siempre que ha sido posible, una sección al final de los capítulos que sintetiza el nivel de la evidencia científica disponible, concretando el grado de las recomendaciones. Para ello se ha seguido, como en otras publicaciones de la AEG, la metodología propuesta por el Centro de Medicina Basada en la Evidencia de Oxford (www.cebm.net/levels_of_evidence.asp#levels).

El índice de capítulos de esta segunda edición es similar al de la primera. Se han incorporado unos pocos, se han reordenado otros y se han suprimido los menos. Al actualizar los contenidos, se ha aprovechado para uniformar algunos capítulos, perseverando dar la máxima relevancia en todos a la terapéutica. Existe la novedad de haber incluido, siempre que ha sido posible, una sección al final de los capítulos que sintetiza el nivel de la evidencia científica disponible, concretando el grado de las recomendaciones. Para ello se ha seguido, como en otras publicaciones de la AEG, la metodología propuesta por el Centro de Medicina Basada en la Evidencia de Oxford (www.cebm.net/levels_of_evidence.asp#levels).

El éxito de ese manual ha estimulado a la AEG a poner en marcha una nueva edición actualizada donde, dentro del espíritu de ofrecer un manual práctico, se han mejorado algunos aspectos y se le ha dado todavía mayor calidad científica, reforzando las recomendaciones basadas en los grados de evidencia científica ya empleados en otros materiales de prestigio de la AEG, como son las guías de práctica clínica.

El éxito de ese manual ha estimulado a la AEG a poner en marcha una nueva edición actualizada donde, dentro del espíritu de ofrecer un manual práctico, se han mejorado algunos aspectos y se le ha dado todavía mayor calidad científica, reforzando las recomendaciones basadas en los grados de evidencia científica ya empleados en otros materiales de prestigio de la AEG, como son las guías de práctica clínica.

El índice de capítulos de esta segunda edición es similar al de la primera. Se han incorporado unos pocos, se han reordenado otros y se han suprimido los menos. Al actualizar los contenidos, se ha aprovechado para uniformar algunos capítulos, perseverando dar la máxima relevancia en todos a la terapéutica. Existe la novedad de haber incluido, siempre que ha sido posible, una sección al final de los capítulos que sintetiza el nivel de la evidencia científica disponible, concretando el grado de las recomendaciones. Para ello se ha seguido, como en otras publicaciones de la AEG, la metodología propuesta por el Centro de Medicina Basada en la Evidencia de Oxford (www.cebm.net/levels_of_evidence.asp#levels).

Otro aspecto novedoso que nos llena de orgullo y que es fruto de las relaciones de la AEG con sociedades hermanas en el continente americano es la incorporación de autores latinoamericanos de prestigio que han aumentado la calidad del material disponible, pues no en vano son auténticos expertos en sus respectivos campos. Estamos seguros de que su visión personal aumentará la utilización de este manual entre nuestros colegas de ese continente y en el mundo de habla española.

Otro aspecto novedoso que nos llena de orgullo y que es fruto de las relaciones de la AEG con sociedades hermanas en el continente americano es la incorporación de autores latinoamericanos de prestigio que han aumentado la calidad del material disponible, pues no en vano son auténticos expertos en sus respectivos campos. Estamos seguros de que su visión personal aumentará la utilización de este manual entre nuestros colegas de ese continente y en el mundo de habla española.

Otro aspecto novedoso que nos llena de orgullo y que es fruto de las relaciones de la AEG con sociedades hermanas en el continente americano es la incorporación de autores latinoamericanos de prestigio que han aumentado la calidad del material disponible, pues no en vano son auténticos expertos en sus respectivos campos. Estamos seguros de que su visión personal aumentará la utilización de este manual entre nuestros colegas de ese continente y en el mundo de habla española.

En definitiva, queremos felicitar y agradecer profundamente, en nombre de la AEG, a los editores y a todos los autores el esfuerzo realizado en esta edición, así como desear que el manual sea de gran ayuda tanto al médico general como al especialista y al residente en formación en su labor diaria, lo que a buen seguro redundará en beneficio del paciente al cual dedicamos toda nuestra atención.

Se mantiene la gran mayoría de los autores de la primera edición y se ha incorporado a nuevos, entre ellos un elenco representativo de especialistas de digestivo de países hispanoamericanos en consonancia con las relaciones que ha establecido la AEG con sus sociedades científicas. En la primera edición no fue posible, por razones obvias, invitar a todos los que merecían participar, tanto por su experiencia y prestigio profesional, como por su implicación con la AEG. Ahora son incluso más porque el propio desarrollo de la AEG, generando grupos de trabajo y vínculos de colaboración entre especialistas de digestivo, ha permitido identificar a muchos que se han integrado en sus proyectos y son, realmente, los artífices del crecimiento y logros de esta institución. Aunque algunos ya han recibido excusas personales del equipo editorial, es momento de hacerlo formalmente ante todos. Apreciamos la disposición de muchos para participar en este manual y más aún la comprensión que han mostrado al no poder incluirlos en el índice, simplemente porque es limitado. Nos conforta saber que podrán satisfacerse colaborando en cualquiera de las múltiples iniciativas que se proponen y desarrollan desde la AEG, entre ellas futuras ediciones de este manual.

Otro aspecto novedoso que nos llena de orgullo y que es fruto de las relaciones de la AEG con sociedades hermanas en el continente americano es la incorporación de autores latinoamericanos de prestigio que han aumentado la calidad del material disponible, pues no en vano son auténticos expertos en sus respectivos campos. Estamos seguros de que su visión personal aumentará la utilización de este manual entre nuestros colegas de ese continente y en el mundo de habla española.

Se mantiene la gran mayoría de los autores de la primera edición y se ha incorporado a nuevos, entre ellos un elenco representativo de especialistas de digestivo de países hispanoamericanos en consonancia con las relaciones que ha establecido la AEG con sus sociedades científicas. En la primera edición no fue posible, por razones obvias, invitar a todos los que merecían participar, tanto por su experiencia y prestigio profesional, como por su implicación con la AEG. Ahora son incluso más porque el propio desarrollo de la AEG, generando grupos de trabajo y vínculos de colaboración entre especialistas de digestivo, ha permitido identificar a muchos que se han integrado en sus proyectos y son, realmente, los artífices del crecimiento y logros de esta institución. Aunque algunos ya han recibido excusas personales del equipo editorial, es momento de hacerlo formalmente ante todos. Apreciamos la disposición de muchos para participar en este manual y más aún la comprensión que han mostrado al no poder incluirlos en el índice, simplemente porque es limitado. Nos conforta saber que podrán satisfacerse colaborando en cualquiera de las múltiples iniciativas que se proponen y desarrollan desde la AEG, entre ellas futuras ediciones de este manual.

En definitiva, queremos felicitar y agradecer profundamente, en nombre de la AEG, a los editores y a todos los autores el esfuerzo realizado en esta edición, así como desear que el manual sea de gran ayuda tanto al médico general como al especialista y al residente en formación en su labor diaria, lo que a buen seguro redundará en beneficio del paciente al cual dedicamos toda nuestra atención.

Otro aspecto novedoso que nos llena de orgullo y que es fruto de las relaciones de la AEG con sociedades hermanas en el continente americano es la incorporación de autores latinoamericanos de prestigio que han aumentado la calidad del material disponible, pues no en vano son auténticos expertos en sus respectivos campos. Estamos seguros de que su visión personal aumentará la utilización de este manual entre nuestros colegas de ese continente y en el mundo de habla española.

En definitiva, queremos felicitar y agradecer profundamente, en nombre de la AEG, a los editores y a todos los autores el esfuerzo realizado en esta edición, así como desear que el manual sea de gran ayuda tanto al médico general como al especialista y al residente en formación en su labor diaria, lo que a buen seguro redundará en beneficio del paciente al cual dedicamos toda nuestra atención.

Se mantiene la gran mayoría de los autores de la primera edición y se ha incorporado a nuevos, entre ellos un elenco representativo de especialistas de digestivo de países hispanoamericanos en consonancia con las relaciones que ha establecido la AEG con sus sociedades científicas. En la primera edición no fue posible, por razones obvias, invitar a todos los que merecían participar, tanto por su experiencia y prestigio profesional, como por su implicación con la AEG. Ahora son incluso más porque el propio desarrollo de la AEG, generando grupos de trabajo y vínculos de colaboración entre especialistas de digestivo, ha permitido identificar a muchos que se han integrado en sus proyectos y son, realmente, los artífices del crecimiento y logros de esta institución. Aunque algunos ya han recibido excusas personales del equipo editorial, es momento de hacerlo formalmente ante todos. Apreciamos la disposición de muchos para participar en este manual y más aún la comprensión que han mostrado al no poder incluirlos en el índice, simplemente porque es limitado. Nos conforta saber que podrán satisfacerse colaborando en cualquiera de las múltiples iniciativas que se proponen y desarrollan desde la AEG, entre ellas futuras ediciones de este manual.

En definitiva, queremos felicitar y agradecer profundamente, en nombre de la AEG, a los editores y a todos los autores el esfuerzo realizado en esta edición, así como desear que el manual sea de gran ayuda tanto al médico general como al especialista y al residente en formación en su labor diaria, lo que a buen seguro redundará en beneficio del paciente al cual dedicamos toda nuestra atención.

En definitiva, queremos felicitar y agradecer profundamente, en nombre de la AEG, a los editores y a todos los autores el esfuerzo realizado en esta edición, así como desear que el manual sea de gran ayuda tanto al médico general como al especialista y al residente en formación en su labor diaria, lo que a buen seguro redundará en beneficio del paciente al cual dedicamos toda nuestra atención.

El equipo editorial ha sufrido un cambio obligado por la pérdida del Dr. Gonzalo Miño, que de existir la categoría de socio fundador de la AEG, la ostentaría porque fue uno de sus promotores y su primer presidente. A su memoria queremos dedicar esta edición como reconocimiento póstumo de toda la labor que realizó, a lo largo de su dilatada trayectoria profesional, en pro de la gastroenterología española, con el mérito añadido de ser mayormente anónima.

El equipo editorial ha sufrido un cambio obligado por la pérdida del Dr. Gonzalo Miño, que de existir la categoría de socio fundador de la AEG, la ostentaría porque fue uno de sus promotores y su primer presidente. A su memoria queremos dedicar esta edición como reconocimiento póstumo de toda la labor que realizó, a lo largo de su dilatada trayectoria profesional, en pro de la gastroenterología española, con el mérito añadido de ser mayormente anónima.

El equipo editorial ha sufrido un cambio obligado por la pérdida del Dr. Gonzalo Miño, que de existir la categoría de socio fundador de la AEG, la ostentaría porque fue uno de sus promotores y su primer presidente. A su memoria queremos dedicar esta edición como reconocimiento póstumo de toda la labor que realizó, a lo largo de su dilatada trayectoria profesional, en pro de la gastroenterología española, con el mérito añadido de ser mayormente anónima.

El formato del manual es el mismo, pero esta edición impresa cuenta con la innovación de estar disponible en versión electrónica en la página web de la AEG (www.aegastro.es) con posibilidad de acceder desde ella a los contenidos relacionados existentes en esa página, así como a un índice terapéutico del manual y un vademécum. Ediciones Doyma (SCM) se ha encargado de nuevo de la edición y expresamente Maria Ángeles Caldeiro ayudada por Paz Fernández para la versión impresa y Luis Descarga para la electrónica. Nuestro reconocimiento y gratitud por todo lo que nos han ayudado con el rigor y el entusiasmo que imponen a su trabajo.

El formato del manual es el mismo, pero esta edición impresa cuenta con la innovación de estar disponible en versión electrónica en la página web de la AEG (www.aegastro.es) con posibilidad de acceder desde ella a los contenidos relacionados existentes en esa página, así como a un índice terapéutico del manual y un vademécum. Ediciones Doyma (SCM) se ha encargado de nuevo de la edición y expresamente Maria Ángeles Caldeiro ayudada por Paz Fernández para la versión impresa y Luis Descarga para la electrónica. Nuestro reconocimiento y gratitud por todo lo que nos han ayudado con el rigor y el entusiasmo que imponen a su trabajo.

El formato del manual es el mismo, pero esta edición impresa cuenta con la innovación de estar disponible en versión electrónica en la página web de la AEG (www.aegastro.es) con posibilidad de acceder desde ella a los contenidos relacionados existentes en esa página, así como a un índice terapéutico del manual y un vademécum. Ediciones Doyma (SCM) se ha encargado de nuevo de la edición y expresamente Maria Ángeles Caldeiro ayudada por Paz Fernández para la versión impresa y Luis Descarga para la electrónica. Nuestro reconocimiento y gratitud por todo lo que nos han ayudado con el rigor y el entusiasmo que imponen a su trabajo.

AstraZeneca Farmacéutica Spain, S.A. ha hecho posible con su patrocinio esta segunda edición. Su interés por el proyecto fue incondicional, propiciando no sólo la edición impresa del manual, sino también la aparición de la versión electrónica. Gracias a ello se va a poder cumplir un objetivo que todos, AEG y equipo editorial, considerábamos relevante en aras de ampliar y facilitar el acceso a la información que se ofrece y que se magnificará con los contenidos científicos y docentes de la página web de la AEG.

AstraZeneca Farmacéutica Spain, S.A. ha hecho posible con su patrocinio esta segunda edición. Su interés por el proyecto fue incondicional, propiciando no sólo la edición impresa del manual, sino también la aparición de la versión electrónica. Gracias a ello se va a poder cumplir un objetivo que todos, AEG y equipo editorial, considerábamos relevante en aras de ampliar y facilitar el acceso a la información que se ofrece y que se magnificará con los contenidos científicos y docentes de la página web de la AEG.

AstraZeneca Farmacéutica Spain, S.A. ha hecho posible con su patrocinio esta segunda edición. Su interés por el proyecto fue incondicional, propiciando no sólo la edición impresa del manual, sino también la aparición de la versión electrónica. Gracias a ello se va a poder cumplir un objetivo que todos, AEG y equipo editorial, considerábamos relevante en aras de ampliar y facilitar el acceso a la información que se ofrece y que se magnificará con los contenidos científicos y docentes de la página web de la AEG.

Colangitis

Aunque el término colangitis en sentido amplio se refiere a cualquier proceso inflamatorio que afecte a los conductos biliares, habitualmente se reserva, y así haremos en el presente Capítulo, para referirse a un cuadro de infección sistémica cuyo punto de partida se encuentra en el árbol biliar. No se considerarán otras situaciones como colangitis esclerosante, colangiopatía del sida, entre otras, que, si bien pueden provocar, a veces, cuadros de colangitis en el sentido expuesto, tienen connotaciones muy diferentes que escapan al objetivo de este Capítulo.

Definición y clasificación de las lesiones

Bajo la denominación de enfermedad perianal (EPA) se incluyen las anomalías anorrectales (fisura, fístula o absceso, los repliegues cutáneos y la maceración perianal) presentes en los pacientes con enfermedad de Crohn (EC) de cualquier otra localización o en los que los hallazgos anorrectales son compatibles con dicha enfermedad pero sin evidencia objetiva de la misma.

Alrededor de un 9 % de pacientes EC comienzan con patología anal o perianal e incluso ésta puede preceder al inicio de los síntomas intestinales en varios años. La mayoría de los enfermos con EC presentan alguna anomalía perianal que suele ser asintomática hasta en el 70 % de los casos. La incidencia de los problemas anales en la EC varía enormemente según las series publicadas oscilando entre el 20 y el 80 %. Esta incidencia también es variable según la EC afecte al intestino delgado (22-71 %) o al colon (47-92 %).

Se conoce poco la historia natural de la las fístulas en la EC. En un estudio de cohorte de inicio (1970-1993) que recoge la totalidad de pacientes con EC del condado de Olmsted (Minnesota) el 20 % desarrollan fístulas perianales siendo el riesgo acumulativo a los 10 y 20 años del 21 % y 26 %, respectivamente; el 34 % de los pacientes desarrollan fístulas recurrentes, el 83 % requiere tratamiento quirúrgico, la mayor parte de las veces cirugía menor y hasta un 23 % requieren resección intestinal.

La EPA incluye tres tipos de lesiones: primarias, secundarias y concomitantes o casuales (tabla 30-1). Las lesiones primarias derivan del proceso patológico primario encontrado en el intestino y reflejan la actividad general de la propia EC. Las lesiones secundarias son complicaciones mecánicas o infecciosas de las lesiones primarias, más que una manifestación directa de la EC. Las lesiones concomitantes (o casuales), no relacionadas directamente con la EC, hacen referencia a cualquiera de las lesiones anteriores que pueden preceder a la aparición de la enfermedad con independencia de ésta. La afectación del periné por fístulas, abscesos y/o úlceras intratables se denomina enfermedad perineal, aunque en sentido estricto debe de englobarse dentro del concepto de enfermedad perianal.

A

Abscesos, 185, 268, 280, 405

- anorrectal, 344

- hepático, 384

-- amebiano, 226

Acalasia, 9, 11

Adenocarcinomas, 243, 399

- colon, 432

- esófago, 55

- gástrico, 129, 432

- páncreas, 431

AINE (antiinflamatorios no esteroides), 103, 111, 121

Amebiasis, 226

Ancylostoma duodenale, 221

Anemia crónica, 465

- déficit ácido fólico, 467

-- vitamina B12, 467

- ferropénica, 466

Angiodisplasia, 98

- intestinal, 367

Angiostrongylus costaricensis, 222

Anisakis simplex, 222

Ascaris lumbricoides, 223

Concepto y clasificación

La característica común de estos trastornos es la existencia de un fallo en la propulsión del contenido intestinal, bien por impedimento mecánico, bien por alteración motora.

Obstrucción intestinal

La obstrucción intestinal es una alteración parcial o completa de la progresión distal del contenido intestinal por una causa mecánica. Puede diferenciarse entre simple o estrangulada, dependiendo si existe o no compromiso de la vascularización del intestino.

Íleo paralítico

El íleo paralítico es un fallo en la propulsión intestinal que aparece de forma aguda en ausencia de obstrucción mecánica y es secundario a diversas causas (tabla 16-1).

Seudoobstrucción crónica intestinal

La seudoobstrucción crónica intestinal (SCI) es un cuadro clínico caracterizado por episodios recurrentes de signos y síntomas de oclusión o suboclusión intestinal en ausencia de impedimento mecánico evidenciable. La SCI puede clasificarse en dos tipos:

1. Miopatía visceral: en la que la alteración reside en la musculatura lisa del intestino. Se caracteriza por presentar cambios que consisten en degeneración de las células musculares lisas y reemplazamiento por tejido fibroso. La consecuencia es una contractilidad ordenada, pero débil e inefectiva. Puede asociarse a afectación de la musculatura lisa de otras localizaciones.

2. Neuropatía visceral: engloba procesos que pueden afectar a cualquier eslabón de la regulación nerviosa del intestino desde el plexo mientérico al sistema nervioso central. La neuropatía visceral se puede limitar al tracto gastrointestinal o asociarse a alteraciones en el sistema nervioso central o autónomo. Se caracteriza por presentar unas contracciones eficaces, pero con un patrón desorganizado y no propulsivo. Cuando afecta al sistema nervioso entérico se caracteriza por cambios degenerativos con alteraciones en el número o en la morfología de las neuronas del plexo mientérico rodeadas o no de infiltrado inflamatorio.Tanto las miopatías como las neuropatías pueden dividirse, en cuanto al tipo de presentación, en familiares o esporádicas, y, en cuanto a la etiología, en primarias, si la alteración se limita a la musculatura intestinal o al plexo nervioso entérico, o secundarias, si el trastorno gastrointestinal forma parte de un proceso sistémico (tabla 16-2). En ocasiones pueden ser segmentarias, como en los casos de megaduodeno o de dilatación cólica aguda o síndrome de Ogilvie.

Definición y diagnostico

El síndrome del intestino irritable (SII) es un trastorno funcional digestivo que se caracteriza por la asociación de malestar o dolor abdominal y alteraciones en el hábito deposicional sin una causa orgánica conocida. Dependiendo del trastorno evacuatorio predominante el SII se divide en: SII con predominio de diarrea, SII con predominio de estreñimiento y SII con ritmo deposicional alternante. El diagnóstico de SII es clínico, ya que no existen alteraciones orgánicas ni hay ninguna prueba que pueda establecer su existencia de forma taxativa. Las exploraciones complementarias sirven para descartar otras enfermedades, y su elección dependerá de cuál sea la sospecha diagnóstica y los factores de riesgo del paciente. Los síntomas o signos de alarma que condicionan la realización de exploraciones para establecer el diagnóstico diferencial con otras patologías orgánicas son: inicio de los síntomas en paciente de más de 50 años, alteraciones en la exploración física, diarrea persistente, presencia de síntomas nocturnos, fiebre, anemia o pérdida de peso no intencionada, presencia de sangre en heces, o historia familiar de cáncer colorrectal, enfermedad inflamatoria intestinal o enfermedad celíaca.

Definición y clasificacion

El megacolon se define como la dilatación (aumento de diámetro) anormal del colon, y se puede clasificar en megacolon congénito y adquirido.

Megacolon congénito

También llamado enfermedad de Hirschsprung, es una enfermedad congénita caracterizada por la ausencia de ganglios intrínsecos en los plexos mientéricos y submucosos de recto y/o colon. Afecta aproximadamente a 1 de cada 5.000 niños y predomina entre los varones (4:1). La extensión de la afectación ganglionar es variable; siempre empieza en el recto, y se extiende proximalmente, si bien en un 65-80 % de los pacientes está afectada únicamente el área de la unión rectosigma (segmento corto). Como consecuencia se producirá una obstrucción funcional del segmento intestinal afectado, con la consiguiente dilatación (megacolon) proximal al segmento obstruido.

Megacolon adquirido

El megacolon adquirido puede tener múltiples etiologías (tabla 19-1) y clínicamente presentarse de forma crónica o aguda. La primera de ellas es la más frecuente y se caracteriza por la presencia de estreñimiento crónico, a veces asociado a distensión abdominal, impactación de heces, y en ocasiones incontinencia anal por rebosamiento.

La forma aguda puede producirse en el contexto de una inflamación colónica grave (megacolon tóxico en pacientes con colitis ulcerosa o infecciosa), o de una obstrucción mecánica aguda. Existe también una forma idiopática en el contexto de cirugía abdominal, traumatismos o alteraciones metabólicas agudas (seudoobstrucción colónica aguda o síndrome de Ogilvie).

Definición y terminologia

Los divertículos colónicos son pequeñas protrusiones sacciformes, habitualmente de 5 a 10 mm, comunicadas con la luz colónica que se alojan subserosamente en la pared del colon. En nuestro medio, los divertículos colónicos se localizan en el 95 % de los casos en el colon sigmoide y desde éste se pueden extender a regiones colónicas proximales e incluso alcanzar el colon derecho; el recto nunca se ve afectado. Su número puede variar desde un divertículo solitario a cientos de ellos.

El término "diverticulosis colónica" indica la presencia de divertículos no asociados a manifestaciones clínicas, mientras que el de "enfermedad diverticular del colon" (EDC) se aplica para designar a la diverticulosis colónica sintomática (complicada o no). En la tabla 20-1 se muestran otros términos relacionados con los divertículos colónicos.

Concepto

El estreñimiento no es una enfermedad sino un síntoma basado en una percepción subjetiva sobre el hábito defecatorio. La importancia de la subjetividad en este síntoma se pone de relieve observando cómo los pacientes se autodenominan "estreñidos" por distintas características aisladamente, tal como ha observado Fenoll en nuestro medio: "emisión de heces muy duras" (71 %), "esfuerzo defecatorio importante" (62,31 %), "disminución de la frecuencia defecatoria" (34,78 %) y "sensación de defecación incompleta" (33,3 %). El estreñimiento supone una alteración del hábito intestinal, y su percepción está influida por factores culturales, psicológicos y dietéticos. De cualquier forma, dado que los pacientes expresan la opinión sobre su hábito defecatorio ante el médico, para obviar la subjetividad, se debe preguntar directamente sobre la frecuencia defecatoria, características de las heces y de la defecación; incluso tiene ventajas indudables la realización de un diario por el paciente durante 30 días.

Concepto y definición

El daño sobre el esófago y el estómago por la ingesta de cáusticos se asocia a una alta morbimortalidad. Las causas de la ingesta pueden ser accidentales, frecuentemente en niños o voluntarias con fines suicidas , generalmente en adultos. Las sustancias cáusticas mas comúnmente ingeridas son álcalis, como el hidróxido de sodio , hidróxido de potasio , carbonato de sodio y potasio, hidróxido de amonio y permanganato de potasio, usados en general para limpieza de cocinas. Estas sustancias pueden presentarse en forma de líquido, cristales o tabletas. Menos frecuentemente la ingesta es de ácidos de uso industrial como el ácido clorhídrico y sulfúrico, que no están en general disponibles al público. No obstante, estos productos ácidos para limpieza están fácilmente disponibles en algunos países. Además, diversas sustancias ácidas son utilizadas por algunas comunidades para preparar comidas especiales.

Fisiopatología

El daño del esófago causado por el cáustico depende fundamentalmente de tres factores: a) la cantidad y concentración del cáustico ingerido; b) del tipo de cáustico ingerido, y c) del tiempo de contacto de éste con el esófago. Habitualmente las lesiones generadas por la ingesta voluntaria son más graves que la accidental, dado que esta última suele ser de menores cantidades.

La agresión del cáustico ingerido tampoco se limita al esófago pudiéndose encontrar lesiones gástricas, duodenales y, según el agente ingerido, también lesiones sistémicas.

Los álcalis en contacto con la pared del tubo digestivo producen necrosis por liquefacción, pudiendo ocasionar lesiones en todas las capas del esófago, lo que puede provocar la perforación del órgano. Estas alteraciones se inician a los pocos segundos del contacto del álcali con el tubo digestivo. Entre los 2 y 3 días se añaden trombosis de los vasos sanguíneos, necrosis celular, infiltración microbiana y saponificación de las grasas. Entre los 4 y 7 días se puede observar el desprendimiento de la capa mucosa. Estas alteraciones configuran la fase aguda. Posteriormente se establece una fase subaguda o latente en la cual se forma tejido de granulación. Esta fase se puede extender hasta la tercera semana.

Las características de la acción del álcali favorecen la penetración del daño y previene la eficacia de la neutralización, condicionando la lesión transmural del cáustico con sus consecuencias devastadoras. Hacia la tercera semana comienza a observarse un proceso de fibrosis que puede ocasionar una estenosis esofágica, aunque esta también puede aparecer en la evolución a más largo plazo.

Antes de 1967 estos productos se presentaban en forma de cristales o partículas sólidas. Esto condicionaba una adherencia del cáustico a la mucosa orofaríngea y del esófago produciendo lesiones a ese nivel y sensación de quemazón en los labios y la lengua que impulsaba al paciente a expulsar el producto. Las lesiones producidas por esta forma de presentación predominaban en la orofarínge, afectando en menor grado al esófago y raramente al estómago. Más adelante la industria de productos de limpieza introdujo las formas líquidas concentradas, lo que generó un problema mayor. Estas sustancias muchas veces incoloras e inodoras facilitan la ingesta accidental. Por otro lado, su mayor viscosidad condiciona un mayor tiempo de contacto con la mucosa esofágica, produciendo lesiones de mayor gravedad. La ingesta de líquidos ácidos, por el contrario, produce una necrosis por coagulación que puede de alguna manera tracto digestivo de lesiones mas profundas. Además, la ingesta de ácido, produce fuerte dolor por quemadura en la orofaringe que ayuda a limitar la ingesta, sobre todo si es de carácter accidental. Así mismo, al tratarse de un producto líquido y pasar rápidamente al estomago, provoca unas lesiones de menor intensidad en el esófago, para lo cual también se ha invocado el efecto protector del epitelio escamoso. De todas formas, algunos autores han descrito lesiones importantes en esófago con perforación y/o formación de estenosis esofágicas.

Cuando el daño del tubo digestivo se asocia a perforación del órgano, el resultado es la mediastinitis o la peritonitis, que puede provocar una sepsis con fallo multiorgánico y la muerte.

Traumatismos esofágicos

Introducción y generalidades

La perforación esofágica produce una situación crítica que puede poner en peligro la vida del paciente. Es la más seria de todas las perforaciones del tubo digestivo, y sin tratamiento sigue un curso, la mayoría de las veces, fatal. Son fundamentales un diagnóstico y tratamiento lo más precoz posible para evitar la alta morbimortalidad.

Las perforaciones ocurridas en el hospital son generalmente debidas a una exploración instrumental o cirugía paraesofágica. La causa más frecuente es la instrumental (30-75 % de los casos). De cualquier forma, la endoscopia es una técnica muy segura, con una tasa de perforaciones del 0,03 % en la diagnóstica, 0,25 % en las dilataciones con bujías, y entre el 1 y el 5 % en las neumáticas. Las áreas de mayor riesgo de perforación instrumental son: el esófago cervical, las estenosis fisiológicas y la porción proximal de las estenosis orgánicas. La incidencia de perforación depende de la etiología de la estenosis, factores relacionados con la técnica, experiencia del endoscopista y el equipamiento.

La rotura espontánea (síndrome de Boerhaave) es afortunadamente poco frecuente, y se suele producir en el lado izquierdo del esófago distal. Se produce por un incremento de la presión intraesofágica junto con una presión intratorácica negativa, generalmente causada por náuseas o vómitos.

Las perforaciones traumáticas, por la situación del esófago y por estar protegido por estructuras óseas y viscerales, son también infrecuentes. La porción cervical es la más afectada. Por el contrario, las perforaciones peroperatorias se localizan, más a menudo, en la porción abdominal del esófago.

Desde el punto de vista fisiopatológico, el esófago es un órgano muscular, desprovisto de serosa y rodeado de un tejido conectivo laxo, que se defiende mal ante las infecciones, facilitando su diseminación.

Clínica

Varía dependiendo de la localización y la causa de la perforación. Las perforaciones espontáneas pueden confundirse con procesos graves cardiorrespiratorios o abdominales, por lo cual hasta en un 50 % el diagnóstico se realiza tardíamente. Los tres signos fundamentales son: dolor, fiebre y enfisema. El dolor se suele localizar en el lugar de la perforación, la fiebre suele aparecer en el curso evolutivo, aunque más tardíamente, y el enfisema se manifiesta por crepitación o por la presencia en la radiología de aire mediastínico o subcutáneo. En ocasiones puede aparecer disnea, sepsis o desarrollar rápidamente un shock.

Diagnóstico

La rapidez en el diagnóstico es fundamental para un tratamiento adecuado. El primer paso debe ser la sospecha clínica; la presencia de dolor marcado en cuello, tórax o abdomen tras una endoscopia debe despertar la sospecha de perforación y la necesidad de descartarla. El método inicial es la radiología simple, que puede demostrar la presencia de enfisema, derrame pleural, entre otros, aunque en un tercio de los casos puede ser normal. El paso siguiente es la radiología con contraste hidrosoluble, que tiene hasta un 10 % de falsos negativos, por lo que una exploración negativa no descarta la perforación, pero puede, en caso de ser positiva, localizar el lugar y la extensión de ésta. Cuando es negativa, pero la sospecha es alta, puede recurrirse a la tomografía computarizada (TC), o en casos puntuales a la endoscopia, aunque este punto es muy controvertido.

La perforación espontánea hasta un 40 % sucede en alcohólicos, por lo que su presentación durante un episodio de intoxicación etílica puede contribuir a retrasar el diagnóstico.

Tratamiento

Un diagnóstico precoz es el primer paso para un tratamiento adecuado, ya que la morbimortalidad es inferior al 20 % si se realiza durante las primeras 24 horas, y superior al 60 % si se realiza con posterioridad. Deben valorarse una serie de factores que condicionan en gran manera la decisión terapéutica:

1. Causa de la perforación.

2. Localización.

3. Enfermedad esofágica subyacente.

4. Intervalo transcurrido hasta el diagnóstico.

5. Estado general del paciente.

Aunque, sin lugar a dudas, la cirugía debe ser el tratamiento de elección, existen alternativas no quirúrgicas, que en grupos seleccionados de pacientes pueden ser una opción válida. Las bases del tratamiento no quirúrgico son: prevenir la infección con antibioterapia de amplio espectro (en el 75 % de los cultivos se obtiene flora polimicrobiana), nutrir al paciente con alimentación parenteral, debe permanecer a dieta absoluta durante 10 a 14 días), y la utilización de antisecretores. A veces es necesario realizar aspiración guiada por TC de colecciones o abscesos residuales. El papel de la utilización de una sonda nasogástrica es un tema muy controvertido. De cualquier modo, los pacientes deben ser controlados estrechamente; y si no mejoraran, obligaría a realizar una intervención quirúrgica. Los criterios del tratamiento no quirúrgico son:

1. Perforación instrumental limitada, especialmente en esófago cervical.

2. Pequeña perforación tras dilatación o esclerosis de varices, en las que la fibrosis periesofágica puede limitar la contaminación del mediastino.

3. Perforación esofágica diagnosticada tardíamente, pero con mínimos síntomas

4. Perforaciones incompletas o hematomas intramurales.

Wesdorp et al trataron con endopróstesis a pacientes con cáncer de esófago diseminado que se habían perforado, con excelentes resultados. Otro grupo de pacientes que pueden beneficiarse de las medidas conservadoras lo constituyen los enfermos con acalasia, ya que la perforación suele ser pequeña y limitada, y la ausencia de peristaltismo evita en gran parte la agresión.

En resumen, el tratamiento no quirúrgico parece estar indicado en un grupo de pacientes previamente seleccionados por tener un pronóstico favorable, aunque identificar a estos pacientes puede ser extraordinariamente complicado, y se corre el riesgo de retrasar la cirugía con las consecuencias lógicas que acarrea dicha decisión.

El patrón oro de la terapéutica de las perforaciones esofágicas es el "tratamiento quirúrgico". Existen diversas opciones según los factores pronósticos que hemos comentado anteriormente:

Resumen

1. La causa más frecuente de perforación esofágica es la instrumental.

2. Es fundamental mantener una alta sospecha clínica.

3. El principal factor pronóstico es un diagnóstico precoz.

4. Los pilares del diagnóstico son la radiología simple y con contraste hidrosoluble, aunque una exploración normal no descarta la perforación.

5. La cirugía es el proceder terapéutico de elección.

6. El tratamiento no quirúrgico (antibioterapia, nutrición parenteral y sonda nasogástrica) puede ser una opción válida en grupos seleccionados de pacientes.

Concepto y clasificación

Los tumores del esófago se caracterizan por ser masas en la pared esofágica que reducen la luz del tubo digestivo en esta zona o afectan a las estructuras vecinas a la altura del mediastino.

Los tumores más frecuentes son el carcinoma escamoso y el adenocarcinoma de esófago. Los demás tumores malignos epiteliales (carcinomas adenoideocístico, mucoepidermoide, adenoescamoso, indiferenciado, carcinosarcoma) son formas infrecuentes. Entre los tumores malignos no epiteliales destacan: leiomiosarcoma, sarcoma de Kaposi, tumor de células pequeñas, linfoma y melanoma. En el esófago también pueden asentar tumores metastásicos (mamario, pulmonar y melanoma). Entre los tumores benignos deben tenerse en cuenta el papiloma escamoso, los adenomas esofágicos, los pólipos fibrovasculares de origen epitelial, los vasculares y del estroma, de naturaleza mesenquimal.

El carcinoma escamoso del esófago es el tumor más frecuente en esta localización y su incidencia oscila entre 2,5 y 4/100.000 habitantes/año. En algunas regiones de Asia y África es mucho más frecuente por factores ambientales. Su prevalencia es superior en varones por el consumo de tabaco y alcohol. Ambos aumentan el riesgo de forma independiente y el consumo asociado de ambos eleva el riesgo entre 10 y 25 veces. También se ha detectado un aumento de incidencia (

El segundo tumor maligno esofágico según su incidencia es el adenocarcinoma de esófago y cardias (1,3 a 2,8/100.000 habitantes/año, respectivamente), que afecta entre 3 y 5 veces más a los varones. Este tumor perece con mucha más frecuencia en las últimas décadas sin que se conozcan los motivos. El factor etiológico más importante es el esófago de Barrett (véase el Capítulo 4).

A raíz de la clara relación genética y la progresión de alteraciones cromosómicas relacionadas con el cáncer colorrectal, se ha tratado de correlacionar estas alteraciones y el desarrollo de carcinoma escamoso y adenocarcinoma de esófago. Parece establecido que la aparición de tumores se relaciona con una acumulación de alteraciones genéticas con activación oncogénica, inactivación de genes supresores de tumor y sobreexpresión de los factores de crecimiento en las células que desarrollarán cáncer. En el carcinoma escamoso hay sobreexpresión del oncogén Ciclin D1, y en el 70 % se aprecian mutaciones del gen supresor tumoral p53. En el adenocarcinoma de esófago relacionado con reflujo gastroesofágico y esófago de Barrett existe correlación entre las alteraciones genéticas celulares, la detección de alteraciones en el ciclo de duplicación celular (aneuploidía en los estudios de citometría de flujo) y la progresión: metaplasia intestinal, displasia de bajo y alto grado, y cáncer. La secuencia sería la siguiente: reflujo ácido/biliar, alteraciones del DNA y aneuploidía, alteraciones de p53, alteraciones en los genes reparadores (inestabilidad de microsatélites) y desarrollo de cáncer.

Los demás tumores malignos del esófago son entidades que se detectan en el examen de las biopsias obtenidas en el curso de una endoscopia. Algunos, como el mucoderomoide y el melanoma, tienen mal pronóstico, por su precoz tendencia a producir metástasis, en cambio otros tienden a permanecer localizados, como el carcinoma verrucoso y el carcinosarcoma. Este último puede producir grandes masas intraluminales. El hallazgo de una lesión de aspecto ulcerado o vegetante, cuya biopsia demuestra un tumor de células pequeñas, en un paciente con disfagia, obliga al diagnóstico diferencial entre un tumor primitivo de esófago y un tumor de origen pulmonar. Los tumores esofágicos malignos no epiteliales pueden ser de origen muscular o del tejido conectivo, aunque pueden ser linformas o metastásicos. Los benignos de origen no epitelial no suelen degenerar, pero si superan los 3 cm de diámetro deben considerarse sospechosos. Los pólipos fibrovasculares son infrecuentes, pero pueden tener notable tamaño. Los hemangiomas, linfangiomas, lipomas y fibromas son aún menos frecuentes.

Introducción y definiciones

La palabra dispepsia (etimológicamente confusa) significa "dificultad para la digestión", citada en los diccionarios de castellano como "empacho" y poco empleada por pacientes e incluso médicos españoles. Se refiere a un conjunto de síntomas originados en el tracto digestivo superior como dolor, ardor o malestar en el epigastrio, distensión en abdomen superior, saciedad precoz y náuseas. No entran en su definición las manifestaciones clínicas de enfermedad por reflujo gastroesofágico predominante (pirosis, regurgitaciones ácidas), ni las de la aerofagia (distensión epigástrica con sensación de alivio al eructar).

La prevalencia es de alrededor del 25 % de la población adulta y, aunque sólo uno de cada cuatro demandan asistencia médica, esta patología representa el 2-3 % de todas las consultas del médico de atención primaria (AP) y el 10-15 % del gastroenterólogo (GE). En aproximadamente un 10 % de pacientes con dispepsia hay antecedentes de abuso de alcohol o utilización de fármacos gastroerosivos potencialmente responsables de los síntomas, sobre todo ácido acetilsalicílico (AAS) y antiinflamatorios no esteroides (AINE). En alrededor de un 40 % de pacientes con dispepsia las exploraciones, sobre todo endoscopia alta, encuentran lesión o causa orgánica que justifica la sintomatología (úlcera péptica, duodenitis erosiva, esofagitis, cáncer gástrico, etc.). Por tanto, hay un 50 % de pacientes con síntomas de dispepsia en los que no se encuentra alteración orgánica (estructural o bioquímica) y es la que se denomina dispepsia funcional (DF).

Desde el punto de vista práctico es importante distinguir al enfermo que se presenta con síntomas compatibles con dispepsia y que no ha sido aún estudiado (dispepsia no investigada), del que ha sido diagnosticado después de las exploraciones adecuadas (tabla 9-1), en cuyo caso hay que valorar la clínica para decidir si es un nuevo episodio de la misma enfermedad o hay datos que sugieren etiología diferente (tabla 9-2).

Concepto y clasificación de las lesiones gastrointestinales asociadas a antiinflamatorios no esteroides

Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) constituyen uno de los grupos farmacológicos de más frecuente uso en la medicina actual. Aunque los mecanismos por los cuales estos fármacos son eficaces como analgésicos, antiinflamatorios y antitérmicos son diversos, la inhibición de la síntesis de prostaglandinas parece ser uno de los mecanismos clave, responsable tanto de los efectos terapéuticos como de los efectos adversos. Hoy se conoce que existen al menos 2 isoenzimas de ciclooxigenasa (COX); una de las isoformas denominadas COX-1 es constitutiva y responsable de la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos no sólo en el tubo digestivo, sino también en las plaquetas y los riñones, entre otros sistemas. La misión de estas prostaglandinas en el tubo digestivo es la de mantener la homeostasis de la mucosa gastrointestinal. La otra isoenzima, la COX-2, es inducible y controla la síntesis de prostaglandinas en situaciones de inflamación y su activación depende de la presencia de estímulos diversos como citocinas, lipopolisacáridos, entre otros. Hoy se conoce, no obstante, que en algunos sistemas, como el riñón y el sistema nervioso central, esta isoenzima se expresa en forma constitutiva. Los AINE no selectivos inhiben ambas isoformas y por este motivo, su efecto beneficioso ha ido siempre asociado en uno u otro grado a la inducción de lesiones del tracto digestivo, cuando la capacidad de defensa de la mucosa no era compensada por otros mecanismos responsables de la adaptación mucosa a la agresión repetida. El desarrollo de fármacos que inhiben de manera selectiva la COX-2 abrió una nueva línea en el tratamiento de los procesos reumatológicos y en el tratamiento de los procesos dolorosos e inflamatorios en general, sin descartar la posibilidad futura de tratamiento en la prevención del cáncer de colon y tratamiento de síndromes polipósicos. Estas expectativas, sin embargo, se han visto reducidas ante la evidencia reciente de desarrollo de efectos secundarios de tipo cardiovascular graves con estos fármacos.

Las lesiones más frecuentes originadas por los AINE se dan en la mucosa gastroduodenal, pero todo el tramo digestivo, desde el esófago al recto, puede lesionarse. En la zona gastroduodenal el tratamiento con AINE origina el desarrollo de petequias, equimosis, erosiones, úlceras y eventualmente una complicación como hemorragia o perforación o estenosis. Las petequias, la equimosis y las erosiones se dan ya dentro de las primeras horas en la gran mayoría de las personas que toman AINE de manera aguda. Estas lesiones pasan desapercibidas, ya que son asintomáticas en la casi totalidad de las personas y desaparecen con el uso continuado de los AINE en un proceso de adaptación mucosa. La aparición de una úlcera supone el fracaso de los mecanismos de adaptación y pueden comprometer la vida del paciente por su riesgo adicional, pero diferente, de complicación. Los pacientes que toman AINE multiplican el riesgo de complicación por un factor de 4 a 6. En términos absolutos, no más de un 1,5 % de los pacientes que toman AINE desarrollan una complicación en un plazo de 6-12 meses. Durante ese período de tiempo un 15-30 % desarrollan una úlcera gastroduodenal endoscópica y un 25 % síntomas persistentes. Existe una mala correlación entre la presencia de síntomas y la presencia de lesiones endoscópicas. La sensibilidad de los síntomas para predecir la presencia de lesiones gastroduodenales se sitúa alrededor del 25 %, y una proporción superior al 50 % de los pacientes que acuden a un hospital con hemorragia no han tenido síntomas previos premonitorios.

Las complicaciones, entre los pacientes que son tratados con AINE, se dan tanto en el tramo digestivo superior como en el inferior. Más del 70 % de los pacientes que acuden al hospital con hemorragia o perforación gastrointestinal han tomado AINE durante la semana previa al ingreso hospitalario. Es igualmente notable reseñar que evitar la vía de administración oral no reduce el desarrollo de complicaciones. De hecho, la administración por vía parenteral parece asociarse a mayor riesgo de complicaciones y la administración por vía rectal parece inducir proctitis y ulceraciones rectales. En el tramo digestivo inferior (intestino delgado y grueso), al margen de complicaciones como hemorragia o perforación, se han descrito otras complicaciones asociadas a AINE peculiares, como son el desarrollo de estenosis anulares múltiples, enteropatía pierdeproteína, inflamación difusa, ulceración múltiple, diverticulitis, entre otros, que muchas veces se manifiesta en forma de anemia con/sin diarrea acompañante. En el caso de anillos múltiples el cuadro puede ir precedido de una larga historia de cuadros oclusivos. Con la cápsula endoscópica se ha observado que muchos pacientes que toman AINE desarrollan lesiones con pérdida de sustancia mucosa que no se evita con la administración simultánea de antiulcerosos.

Definición

La colitis colágena y la colitis linfocítica son enfermedades incluidas en el espectro del síndrome de colitis microscópica. Los pacientes con características clínicas similares, pero con biopsias de colon que tan sólo muestran una inflamación crónica en la lámina propia y, a veces, afectación de epitelio de superficie pero sin llegar a cumplir criterios de colitis linfocítica, se consideran como colitis microscópica NOS (not otherwise specified), hasta que sepamos más acerca de su correcta clasificación y su etiología. La incidencia de colitis colágena y linfocítica se ha estimado en varios estudios de base poblacional, y oscila entre 0,8 y 6,1 por 100.000 habitantes/año para la colitis colágena y entre 3,1 y 5,7 por 100.000 habitantes/año para la colitis linfocítica. El pico de incidencia se observa en mujeres de más de 60 años.

Definición

La diarrea se define como un aumento en la eliminación diaria de heces mayor de 200 g o de 10 ml/kg/día. En la práctica clínica se define como una disminución en la consistencia de las heces, que con frecuencia son líquidas, acompañada de un aumento en el peso y en la frecuencia de las deposiciones (más de 3 veces al día). La frecuencia normal de las deposiciones oscila entre 3 veces al día y 3 veces a la semana.

Debe distinguirse la diarrea de los siguientes procesos: a) incontinencia fecal, observada en la disfunción anorrectal o en condiciones asociadas a debilidad de la musculatura pélvica; b) seudodiarrea o hiperdefecación, que representa una frecuencia aumentada sin un aumento en el peso de las heces, tal como se observa en el síndrome del intestino irritable o en el hipertiroidismo, y c) diarrea ficticia, considerada un desorden autoinducido por la adición de agua u orina a las heces o por el uso de laxantes.

La diarrea aguda se define como aquella de menos de 4 semanas de duración. Las causas más frecuentes son debidas a agentes infecciosos (virus, bacterias y parásitos). Otras causas: fármacos, enfermedad inflamatoria, inflamación pélvica (abscesos), ingestión de azúcares de baja absorción e intoxicación (envenenamiento) alimenticia.

Concepto y clasificación

La isquemia intestinal es la condición clínica que aparece cuando el flujo sanguíneo del territorio mesentérico resulta insuficiente para satisfacer los requerimientos del intestino. A diferencia de las formas crónicas, en las que el desarrollo progresivo de colaterales impide la necrosis intestinal, en las formas de instauración aguda, la viabilidad del intestino puede quedar comprometida, llevando al enfermo a una situación de riesgo vital. La mucosa intestinal es la zona más vulnerable a los efectos de la hipoxia. Si la isquemia se prolonga, la necrosis se extiende de forma transmural provocando perforación, peritonitis y sepsis. En episodios menos graves, el proceso cicatricial puede conducir a la aparición de una estenosis.

En este Capítulo se exponen los criterios diagnósticos y el manejo de las tres entidades clásicas englobadas en este síndrome: a) isquemia mesentérica aguda (IMA); b) isquemia mesentérica crónica, y c) colitis isquémica.

Introducción

En los últimos años la endoscopia digestiva se ha convertido en una prueba diagnóstica de primera línea y se ha consolidado como un tratamiento eficaz en numerosas enfermedades digestivas: hemorragia digestiva alta por lesiones pépticas, estenosis del tubo digestivo, extracción de cálculos en colédoco, tratamiento paliativo de tumores digestivos, etc. Sin embargo, no está exenta de complicaciones. Para minimizarlas es necesario realizar los procedimientos con una buena preparación del paciente y con indicaciones correctas.

Introducción

El intestino humano puede ser parasitado por una amplia diversidad de protozoos y helmintos (nematodos, cestodos y trematodos). La incidencia de estas infecciones es especialmente elevada en aquellas regiones geográficas de climas cálidos y húmedos donde existen condiciones higiénico-sanitarias deficientes que favorecen las distintas formas de transmisión. Su trascendencia clínica es muy variable, dependiendo del parásito involucrado y el grado de infestación, pero en países de baja renta suponen una de las principales causas reconocidas de anemia ferropénica y malabsorción intestinal. Los niños, por su peor higiene y mayor exposición recreacional a tierra y agua, constituyen la población mas comúnmente afectada. La prevalencia estimada de parasitación por helmintos y protozoos en áreas endémicas se encuentra en torno al 85 %.

La distribución cosmopolita de muchos parásitos, el aumento de los viajes y la emigración, así como la patología infecciosa oportunista asociada a la inmunodepresión (especialmente por VIH), aconsejan un mejor conocimiento de este grupo heterogéneo de infecciones.

Definición

Tras la utilización de antibióticos, y presumiblemente por alteración de la flora intestinal normal, es muy frecuente la aparición de un síndrome diarreico. A pesar de ser un cuadro clínico reconocido hace ya más de cuatro décadas, no se dispone de información epidemiológica prospectiva contrastada. Se admite, no obstante, que entre un 5 y un 20 % de los pacientes tienen un cuadro diarreico tras haber sido tratados con antibióticos. En menos del 30 % de estos casos se identifica la causa: una infección por Clostridium difficile toxigénico. C. difficile produce, mediante la acción de dos enterotoxinas (toxina A y toxina B), un cuadro clínico con un espectro desde diarrea autolimitada hasta una grave inflamación con megacolon tóxico o perforación del colon, pasando por la situación más común de diarrea profusa, dolor abdominal y fiebre. En una proporción (20-50 %) de estos pacientes se encuentran en la endoscopia y/o la histología unas seudomembranas características que dan nombre al cuadro de colitis (o enteritis) seudomembranosa. Estudios recientes parecen confirmar que un número limitado de casos puede deberse a cepas enterotoxigénicas de Staphylococcus aureus.

La infección por C. difficile causa cada vez más problemas clínicos, no sólo esporádicos, sino con verdaderas epidemias en hospitales (a veces con mortalidad considerable) y otras instituciones cerradas, particularmente residencias de ancianos. Si bien el factor de riesgo más importante es el uso de antibióticos, y especialmente la clindamicina y las cefalosporinas de segunda y tercera generación, otros factores como la edad avanzada, la desnutrición, la quimioterapia, el uso de IBP o la presencia de determinadas cepas del germen pueden contribuir a aumentar el riesgo. En Occidente estudios prospectivos y rigurosos demuestran que la infección por C. difficile es un problema muy frecuente, afectando a entre 3 y 10 pacientes por cada 1.000 hospitalizaciones.

Definición

Definición de diarrea crónica

Se define diarrea como cualquier variación significativa de las características de las deposiciones con respecto al hábito deposicional previo del paciente, en cuanto a aumento del volumen o de la frecuencia, con disminución de la consistencia de las heces. Hay que distinguir la diarrea de la seudodiarrea, en la que existe un aumento de frecuencia pero con heces sólidas. En la literatura médica norteamericana se define diarrea por el peso de las heces (> 200 g/día). Sin embargo, esta definición no tiene en cuenta que personas con una elevada ingesta de fibra insoluble pueden presentar un peso de la deposición elevado de forma habitual (tan alto como 300 g/día), pero con consistencia normal. Por el contrario, algunos sujetos que consultan por diarrea presentan un peso de las heces normal pero con consistencia líquida.

De forma arbitraria se considera que la diarrea es crónica cuando tiene una duración superior a las 4 semanas.

Definición de malabsorción

Conceptualmente es útil separar el término "maldigestión" del de "malabsorción". Se entiende por maldigestión la alteración en la hidrólisis de los nutrientes. En cambio, la malabsorción se refiere a la alteración en la absorción mucosa de los nutrientes. Actualmente el cuadro clínico clásico de malabsorción (paciente con deposiciones abundantes, pastosas, y espumosas, con desnutrición, y distensión abdominal) es muy poco frecuente, siendo lo más habitual encontrarse ante el diagnóstico diferencial de un cuadro de diarrea crónica acuosa o síntomas gastrointestinales inespecíficos, pérdida de peso, anemia o, simplemente, una alteración de una prueba de laboratorio. En este sentido y dado que la malabsorción (generalmente de nutrientes específicos) se manifiesta con frecuencia como un cuadro de diarrea crónica, se abordaran ambos temas conjuntamente.

Introducción

Antes también llamada esteatorrea idiomática o esprúe no tropical; y actualmente enteropatía inducida por gluten, la enfermedad está caracterizada clínicamente por:

1. Síndrome de malabsorción más o menos llamativo.

2. Lesión de extensión variable de la mucosa del intestino delgado.

3. Gran mejoría clínica al excluir de la dieta ciertos granos de cereales que contienen gluten.

4. Nuevo empeoramiento al introducir el gluten.

La enfermedad celíaca (EC) es un trastorno de la mucosa del intestino delgado proximal producido por una intolerancia permanente al gluten. Aparece en individuos genéticamente predispuestos y se desencadena por mecanismos inmunitarios. Su prevalencia es muy variable, en dependencia de la zona geográfica y del método de estudio empleado: en algunas zonas estudiadas poblacionalmente se ha descrito una prevalencia de hasta 1 en 100. En nuestro medio se estima entre 1 en 200 y 1 en 400. Se considera, no obstante, que sólo uno de cada 3 a 7 casos es diagnosticado clínicamente. La relación varón/mujer es de 1 a 2 en muchos estudios. La susceptibilidad para padecer la enfermedad se asocia en casi todos los casos a los haplotipos HLA-DQ2 o DQ8, presentes en casi todos los celíacos y en alrededor del 25 % de la población no celíaca. Sin duda existen otros genes implicados, así como otros factores ambientales, factores objeto de intensa investigación actual.

Aunque existe cierta confusión terminológica, las proteínas capaces de activar la enfermedad se denominan genéricamente "gluten". Se denomina prolaminas un grupo de proteínas, la mayoría solubles en alcohol, presentes en los cereales. Varias prolaminas del trigo, la cebada y el centeno con alto contenido en glutamina y prolina, contienen secuencias de péptidos capaces de desencadenar una reacción inmunológica en las personas susceptibles.

En niños, la forma clásica de presentación de la EC con síntomas de malabsorción poco después de la introducción del gluten en la dieta es la más habitual. En el adulto, sin embargo, puede cursar con síntomas típicos, pero es más frecuente una forma sintomática "atípica" (tabla 26-1), asintomática o silente (sobre todo entre los familiares de primer grado de pacientes celíacos y en otras poblaciones de riesgo) y, finalmente, de forma latente (personas genéticamente predispuestas que tienen una biopsia yeyunal normal con dieta libre y atrofia vellositaria inducida por gluten, en otro momento de su evolución).

Aunque clásicamente se han reconocido la diarrea y la malabsorción como las manifestaciones más típicas, en adultos son más comunes las formas oligosintomáticas, en especial la anemia ferropénica y la osteoporosis (tabla 26-1). Se debe incluir la EC en el diagnóstico del síndrome de intestino irritable. A veces el cuadro clínico se hace más aparente tras una gastrectomía, el embarazo o una enfermedad intestinal (p. ej., infección intestinal aguda) intercurrente.

La dermatitis herpetiforme es una enfermedad relacionada en la que existe una erupción cutánea pruriginosa y ampollosa que frecuentemente afecta a las rodillas y a la espalda y nalga. La confirmación incluye el encuentro de un depósito de IgA granular en la unión dermoepidérmica de la piel mediante la biopsia. La mayoría de los pacientes con dermatitis herpetiforme tienen una enteropatía del intestino delgado que mejora con la dieta sin gluten.

Definición e incidencia

La gastroenteritis eosinofílica (GE) es una entidad clínica de origen no filiado en la que se cumplen los siguientes criterios diagnósticos:

1. Deben existir síntomas gastrointestinales.

2. Es obligada la presencia de infiltración eosinófila en una o más capas del tubo digestivo, demostrada mediante biopsia.

3. No debe existir infiltrado eosinófilo en otros órganos fuera del tubo digestivo.

4. Se debe descartar la presencia de una infestación parasitaria asociada.

La eosinofilia periférica está ausente en al menos un 20 % de los pacientes, y por ello no es considerada como un criterio diagnóstico. La presencia de intolerancia alimentaria o alergia tampoco es necesaria para el diagnóstico, porque muchos pacientes no la presentan de forma clara.

La GE es una enfermedad muy poco frecuente y su incidencia real es muy difícil de estimar. La edad de presentación más habitual está comprendida entre la tercera y la quinta décadas de la vida, pero puede afectar a cualquier grupo etario. La esofagitis eosinofílica, una variante descrita cada vez con mayor frecuencia, afecta especialmente a la infancia.

Concepto

La colitis ulcerosa (CU) es una enfermedad inflamatoria crónica de patogenia todavía poco conocida, que afecta a la mucosa del colon. La lesión se inicia en el recto (sólo excepcionalmente el recto queda exento), pudiendo alcanzar una extensión variable de forma proximal y continua hasta el ciego. El curso de la enfermedad suele ser en forma de brotes de actividad (durante los cuales el grado de inflamación aumenta y se agudiza), siendo imprevisible el número, la periodicidad y la gravedad de éstos. Estos brotes de actividad se siguen (espontáneamente o inducido por el tratamiento) de períodos de remisión de duración variable.

Junto a la enfermedad de Crohn y la colitis indeterminada, la CU se engloba dentro de la denominada enfermedad inflamatoria intestinal, dada la similitud en ciertos aspectos patogénicos, clínicos evolutivos y de respuesta al tratamiento.

Definición

La enfermedad de Crohn (EC) es una inflamación crónica transmural de etiología desconocida y en cuya patogenia participa una alteración de la respuesta inmune. Puede afectar a cualquier parte del tracto digestivo y asociarse a manifestaciones sistémicas y extraintestinales. La EC presenta determinados patrones clínicos que cursan con una distribución segmentaria a lo largo del intestino y una naturaleza focal y ocasionalmente granulomatosa de las lesiones microscópicas. Su carácter transmural y cicatricial explica el desarrollo frecuente de fístulas y estenosis. En el curso natural de la enfermedad se alternan frecuentemente brotes de actividad inflamatoria con períodos de remisión, y existe una elevada tendencia a la recurrencia tras la resección quirúrgica de los tramos afectados.

En la actualidad tenemos un conocimiento limitado acerca de la etiopatogenia de la enfermedad. Se considera probable la implicación de factores desencadenantes ambientales de naturaleza aún no determinada (tabaco, infecciones, componentes de la dieta, etc.). En pacientes genéticamente predispuestos, en la mucosa intestinal se iniciaría y perpetuaría una compleja respuesta inmunitaria, exagerada e incontrolada, mediada fundamentalmente por linfocitos T contra antígenos luminales, incluida la propia microflora bacteriana entérica. En la mayoría de las poblaciones caucásicas se han identificado mutaciones del gen NOD2/CARD15, situado en el cromosoma 16 que confieren una mayor susceptibilidad a padecer la enfermedad. Las proteínas NOD2/CARD15, que se expresan en monocitos, macrófagos, células de Paneth y células epiteliales, intervienen en el reconocimiento de lipopolisacáridos bacterianos, en la activación de la respuesta inmunitaria innata y en el control de la apoptosis celular, por lo que cambios en su estructura podrían conllevar una activación anómala del sistema inmune. Los polimorfismos de este gen se han relacionado, sobre todo, con la localización ileal de las lesiones.

Criterios diagnósticos

La enfermedad suele manifestarse con alteraciones digestivas inespecíficas que aparecen con carácter recurrente, generalmente en pacientes jóvenes. Los síntomas más frecuentes son el dolor abdominal y la diarrea, aunque también pueden presentarse rectorragia, pérdida de peso con déficit nutricional, fiebre, dolores articulares y afectación anal, entre otros.

Para el diagnóstico se utilizan los criterios de Lennard-Jones, teniendo en cuenta un conjunto de datos clínicos, endoscópicos, radiológicos, histológicos y microbiológicos, ya que no existen datos patognomónicos (tabla 29-1). Deben excluirse específicamente las infecciones (microorganismos entéricos incluidos Clostridium difficile y Mycobacterium tuberculosis, parásitos, etc.) y otras entidades que cursen con inflamación intestinal (isquemia, radiación, etc.). Se considera "EC definida" cuando existe presencia de granulomas en el estudio histológico junto a otro criterio o, en ausencia de granulomas, existencia de tres criterios. Se define la enfermedad como "probable" con dos criterios en ausencia de granulomas (tabla 29-1).

Introducción

Las infecciones crónicas del intestino constituyen un amplio grupo de enfermedades causadas por diferentes microorganismos (bacterias, virus, protozoos, hongos, etc.) cuya prevalencia se ha visto incrementada en los últimos años, particularmente en las naciones subdesarrolladas donde presentan características endémicas. El número de estos cuadros también ha experimentado un fuerte crecimiento en otros países a partir del incremento de individuos pertenecientes a grupos de riesgo (inmunosuprimidos, trasplantados, sida, etc.) y por el intenso flujo de inmigrantes de países en vías de desarrollo.

A continuación intentaremos actualizar los aspectos más significativos de la parasitosis de mayor prevalencia en el mundo (giardiasis), de una patología que se ha extendido recientemente (tuberculosis [TBC]) y de la enfermedad de Whipple (EW).

Estenosis benignas de la via biliar

Concepto y etiología

La estenosis benigna de la vía biliar (EBVB) implica una disminución de la luz biliar de mayor o menor calibre, de longitud y morfología variables, única o múltiple, que puede afectar a cualquier segmento de la vía biliar (VB), y que provoca una obstrucción al flujo de la bilis al duodeno.

Su etiología es múltiple (tabla 42-1). La heterogeneidad de sus causas y la variabilidad de las características de las estenosis determinan pautas de tratamiento diferentes.

Criterios diagnósticos

Las manifestaciones clínicas de una EBVB suelen ser dolor en hemiabdomen superior, ictericia o colangitis, asociándose en algunos casos prurito. Siempre existe una aumento persistente de las enzimas hepáticas de colestasis, pero, a veces, la progresión de la enfermedad es insidiosa y subclínica, y es el hallazgo de las alteraciones analíticas el motivo de consulta, pudiendo existir en el momento del diagnóstico una cirrosis biliar secundaria ya establecida.

El cuadro clínico induce a sospechar la presencia de una ictericia obstructiva, pero el diagnóstico de que la causa es una estenosis sólo se puede sugerir cuando concurren ciertas circunstancias: el antecedente reciente de cirugía biliar o cuando la colestasis aparece en el contexto de ciertas entidades, como la enfermedad inflamatoria intestinal o el sida.

Los métodos diagnósticos de imagen aportan información más o menos útil, dependiendo del tipo de estenosis, especialmente de su número (única o múltiple) y de su topografía. La ecografía percutánea permite observar una dilatación de la VB por encima de la obstrucción, pero no es capaz de identificar la estenosis. Tiene su máxima rentabilidad diagnóstica en la evolución inmediata de una yatrogenia quirúrgica grave de la VB, en cuyo caso con frecuencia se acompaña de la presencia de líquido libre en el espacio subhepático, consecuencia del desarrollo de una fístula biliar.

El diagnóstico de estenosis múltiples que interesan a los conductos intrahepáticos es muy difícil, y hasta hace poco tiempo el método de elección era la opacificación directa del árbol biliar, bien por vía endoscópica o percutánea. Actualmente se prefiere practicar una colangiografía por resonancia magnética (CRNM), que añade a su alto rendimiento diagnóstico en las alteraciones biliares, la posibilidad de explorar el parénquima hepático y estructuras vecinas, y realizar posteriormente exploraciones invasivas, como la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) o la colangiografía transparietohepática (CTH), cuando se precise la toma de muestras de tejido para estudio citológico e histológico o por sus vertientes terapéuticas. La resonancia magnética ayuda a decidir cuál de estas dos técnicas es la idónea y a planificar de antemano el tratamiento óptimo.

Tratamiento

Técnicas quirúrgicas.

En las EBVB únicas y localizadas en la porción extrahepática, la técnica quirúrgica que ofrece mejores resultados es la resección del segmento estenosado y una anastomosis tipo coledocoyeyunostomía o hepaticoyeyunostomía en Y de Roux terminolateral. El éxito a largo plazo se estima en un 85 %, gravado por la mortalidad del 0-8 % y con una tasa de recidiva del 10-30 %. Cuando la estenosis interesa a los conductos intrahepáticos, puede obligar a intervenciones más agresivas, como una segmentectomía o una lobectomía, que incrementan la morbimortalidad. En algunos casos, la única opción es el trasplante hepático.

Técnicas no quirúrgicas.

El tratamiento no quirúrgico de las EBVB puede aplicarse por vía endoscópica o vía percutánea. En ambas modalidades se practica una dilatación del segmento estenosado, bien con bujías y/o balones hidrostáticos, seguida de la inserción de un drenaje para mantener patente la luz. Su inconveniente es la necesidad de recambios periódicos, cada 3-6 meses, por la alta frecuencia con que se obstruyen. Es obligado realizar un seguimiento clínico y bioquímico riguroso del paciente.

La selección de la vía de acceso dependerá de la topografía de la lesión. Se aconseja el tratamiento endoscópico cuando la estenosis está por debajo de la confluencia de los intrahepáticos, en presencia de una cirrosis hepática o cuando existe una coagulopatía. Si la estenosis se sitúa por encima de la confluencia es preferible el acceso percutáneo, a menos que la afectación sea difusa o que las ramas intrahepáticas estén poco dilatadas. La vía percutánea está indicada, además, cuando existan alteraciones anatómicas, bien por una cirugía previa o una estenosis del tracto digestivo alto que dificulten o impidan el acceso endoscópico a la papila. En ocasiones, es necesario combinar ambos procedimientos para obtener los mejores resultados.

La etiología influye de forma importante en la decisión terapéutica. Se comentará brevemente las conductas actuales de tratamiento seguidas en algunas de las EBVB que con mayor frecuencia se dan en la práctica clínica.

Introducción

La infección por Helicobacter pylori desempeña un papel fundamental en el desarrollo de diversas enfermedades digestivas, por lo que definir claramente cuáles son las indicaciones de tratamiento y cuál es el mejor tratamiento farmacológico representa un capítulo de gran relevancia clínica. Así, el presente capítulo se dividirá en dos partes: indicaciones y pautas de tratamiento farmacológico. A continuación se plantearán una serie de preguntas que se responderán utilizando la evidencia científica más reciente y se basarán fundamentalmente en las conclusiones de la II Conferencia de Consenso Española sobre la infección por H. pylori.

Malnutrición en enfermedad digestiva. Magnitud del problema

La malnutrición energético-proteica (MEP) es una situación muy frecuente en los hospitales. Los pacientes con enfermedades gastrointestinales y hepáticas constituyen un colectivo particularmente proclive a los déficit nutricionales, por cuanto su enfermedad de base afecta a órganos involucrados en la incorporación y metabolismo de los nutrientes. Estudios realizados en nuestro medio han cifrado la prevalencia de MEP en una sala de gastroenterología de un hospital terciario en alrededor del 70 % de los enfermos, de los que más de la mitad tiene formas graves o evolucionadas de desnutrición.

Determinadas enfermedades contribuyen especialmente a este hecho. Por ejemplo, entre el 70 y el 100 % de pacientes con cirrosis avanzada o neoplasias digestivas (especialmente del tracto superior) presentan MEP. La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) (colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn) también se asocia con gran frecuencia a MEP u otros déficit nutricionales (p. ej.: micronutrientes). Otras situaciones, como la pancreatitis crónica grave o los síndromes de malabsorción, se asocian casi siempre a MEP, si bien son enfermedades relativamente poco frecuentes. La creciente incidencia del sida, que puede presentar complicaciones digestivas, y en el cual los déficit nutricionales son muy frecuentes, ha contribuido a incrementar la prevalencia de MEP en el ámbito gastroenterológico.

Durante años se ha prestado muy escasa atención al diagnóstico y tratamiento de la MEP, hasta el punto de que alguna de las medidas terapéuticas tradicionales en los pacientes digestivos (p. ej.: ayuno terapéutico) constituían un verdadero factor de riesgo nutricional. Por fortuna, esta tendencia ha cambiado en los últimos 20 años, en los que ha aumentado el interés de los médicos y otros profesionales sanitarios por los problemas nutricionales, y se han desarrollado las técnicas de nutrición parenteral (NP) y nutrición enteral (NE).

Introducción

La causa más frecuente de anemia crónica en nuestro medio, globalmente considerada, es la patología digestiva. Esto explica que con frecuencia se remita a los pacientes con anemia, al especialista de aparato digestivo. En este sentido la anemia crónica, excepto cuando acontece en contexto de situaciones muy concretas, se debe investigar siempre porque puede ser causada por enfermedades potencialmente graves. Además, y por motivos análogos, muchas enfermedades digestivas cursan con anemia que va a repercutir muy negativamente en la calidad de vida de los pacientes, y que debemos tratar adecuadamente. Estos aspectos remarcan la importancia del manejo de la anemia en la práctica clínica del gastroenterólogo.

Introducción

Las manifestaciones gastrointestinales del paciente oncológico dependen en gran medida de la toxicidad de los tratamientos empleados en este tipo de pacientes. Podemos dividir la toxicidad al tratamiento antineoplásico en dos grandes apartados: toxicidad gastrointestinal debida a la quimioterapia y toxicidad secundaria a la radioterapia o enteritis por radiación.

Definición

El término abdomen agudo es poco preciso, ya que no hace referencia a una entidad nosológica única, indicando realmente un desconocimiento del diagnóstico o un primer acercamiento al mismo. Actualmente se define como la presencia de un dolor abdominal hasta entonces no diagnosticado, de evolución menor a una semana, originado en el abdomen, acompañado por lo general de alteraciones del tránsito intestinal y de deterioro importante del estado general. Considerando esta definición, se debe tener en cuenta que no se incluyen en ella las urgencias abdominales que usualmente cursan sin dolor, como las hemorragias digestivas, los cuadros abdominales agudos causados por traumatismos o los que se presentan en el postoperatorio de una cirugía abdominal.

Concepto y clasificación

La expresión macroscópica de los tumores gástricos varía desde cambios superficiales de la mucosa (coloración, depresión o erosión) hasta cualquier efecto masa de la pared gástrica. El 90 % de los cánceres gástricos son adenocarcinomas, correspondiendo el 10 % restante a linfomas no hodgkinianos, tumores estromales y carcinoides. Los tumores benignos gástricos son poco frecuentes y su principal interés clínico radica en descartar su posible evolución hacia la malignidad.

Indicaciones de los inmunomoduladores. concepto de corticorrefractariedad y corticodependencia

La totalidad de los fármacos utilizados en el tratamiento de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) son en un sentido amplio inmunomoduladores, ya que su acción terapéutica es mediada al menos en parte por su efecto sobre el sistema inmunológico. Sin embargo, en la práctica clínica se reserva el nombre de inmunomoduladores a aquellos fármacos que actúan en forma preferencial sobre el sistema inmune. En este Capítulo nos referiremos específicamente a los principales inmunomoduladores como las tiopurinas (azatioprina [AZA] y 6-mercaptopurina [6-MP]), la ciclosporina (CsA), el metrotrexato (MTX) y los anticuerpos anti-factor de necrosis tumoral (TNF), y mencionaremos brevemente algunos nuevos inmunomoduladores.

Las principales indicaciones para el uso de inmunomoduladores son: la corticorefractariedad, la corticodependencia y la combinación con otras terapias. Los corticoides son los fármacos más empleados para la inducción de la remisión de los brotes moderados y graves de la enfermedad inflamatoria crónica intestinal (EICI), pero sólo una minoría (40-50 %) mantienen una respuesta prologada a este tratamiento. El resto desarrollan corticodependencia (30-40 %) o corticorrefracteriedad (10-30 %). En ambas situaciones, los inmunomoduladores han mejorado notablemente los porcentajes de inducción y mantenimiento de la remisión, evitando o posponiendo la cirugía en muchos pacientes. La corticorrefractariedad se define como la actividad persistente que no responde al tratamiento esteroide. El intervalo de tiempo para considerar que un paciente presenta fracaso del tratamiento esteroide es distinto en la enfermedad de Crohn (EC) y en la colitis ulcerosa (CU). En la primera, la ausencia de respuesta favorable tras 2 semanas de tratamiento intravenoso en la enfermedad grave, o como máximo un mes de tratamiento por vía oral cuando la actividad es moderada o leve, puede considerarse un margen de tiempo razonable, mientras que en la CU la falta de respuesta a los 7-10 días de tratamiento sería suficiente para considerar al paciente corticorrefractario. La corticodependencia se define como la aparición de 2 brotes de actividad en un período de 6 meses que responden favorablemente al tratamiento esteroide o a la imposibilidad de retirar el tratamiento esteroide tras obtener una buena respuesta en dos intentos sucesivos. La eficacia de los fármacos inmunomoduladores en el mantenimiento de la remisión de la EII y el buen perfil de seguridad está ampliando las condiciones de utilización de estos fármacos en la actualidad.

Definición y criterios diagnosticos

Un linfoma intestinal (LI) es un tumor de estirpe linfoide que afecta de manera exclusiva o primaria al intestino, sin prejuzgar su origen o extensión. Este término se aplica sólo a los linfomas no hodgkinianos (LNH). Queda excluido de este epígrafe el linfoma de Hodgkin, ya que presenta características propias independientes de su localización y que es excepcionalmente escaso en el tubo digestivo. También se excluyen aquellos casos en los que el intestino queda afectado de manera secundaria en el curso de un linfoma de otro origen.

Clásicamente se han establecido 4 criterios para el diagnóstico de un linfoma gastrointestinal (Dawson) que están en buena parte aún vigentes:

1. Ausencia de adenopatía palpable en la exploración clínica.

2. Ausencia de adenopatías mediastínicas en una radiografía de tórax.

3. Recuento y diferencial leucocitario normales.

4. Demostración quirúrgica de que la enfermedad se limita a intestino y ganglios adyacentes, sin afectación hepática ni esplénica.

En conjunto, los LNH del tubo digestivo son los linfomas extraganglionares más frecuentes, aunque a esta cifra contribuyen sobre todo los linfomas gástricos. Su frecuencia parece ir en aumento. En la mayor parte de los casos, se trata de tumores de estirpe B relacionados con el tejido linfoide asociado a mucosas (más conocido por sus siglas inglesas MALT).

Para el ámbito occidental, se puede estimar que su incidencia está en torno a 1 caso por 100.000 habitantes/año.

Definición y clasificacion

Los tumores carcinoides son un grupo heterogéneo de neoplasias derivadas de las células de Kulchitsky que se caracterizan por la producción de aminas biógenas y hormonas polipeptídicas. La mayoría se localizan en el tracto gastrointestinal, pero pueden también presentarse en páncreas, vesícula y vías biliares, bronquios, pulmón, ovario, tiroides, paratiroides, timo y tracto urogenital.

Clásicamente se han clasificado según su presumible origen en las divisiones embriológicas del tracto digestivo: a) carcinoides de intestino anterior o cefálico: los originados en esófago, estómago, duodeno, sistema biliar, páncreas, bronquios, pulmón y timo; b) carcinoides de intestino medio: los originados en yeyuno, íleon, divertículo de Meckel, apéndice y colon ascendente, y c) carcinoides de intestino posterior o caudal: los originados en colon transverso, descendente y recto. Posteriormente se han creado diversas clasificaciones en función de sus características histológicas.

Los carcinoides gástricos se han clasificado en tres grupos: a) carcinoides asociados a gastritis crónica atrófica tipo A (GCA-A); b) carcinoides asociados a síndrome de Zollinger-Ellison, y c) carcinoides esporádicos.

Pólipos intestinales

Definición

Es una terminología clínica o una descripción macroscópica para denominar un tumor o crecimiento localizado que protruye desde la pared hacia la luz intestinal. Esta es una definición independiente de las características histológicas. Según la superficie de fijación pueden ser pediculados o sésiles. El número puede ser muy variable, cuando la presencia de pólipos es reducida suelen ser esporádicos y si el número es muy elevado se habla de poliposis intestinal. Se clasifican según su histología en neoplásicos y no neoplásicos (tabla 35-1).

Diagnóstico

La colonoscopia es la técnica de elección para el diagnóstico de los pólipos colorrectales. Es el estándar de oro en la detección, localización, descripción del número y tamaño de los pólipos colorrectales. Además permite la exéresis o la realización de una biopsia en aquellos casos en que la exéresis no es posible. Tiene una sensibilidad superior a la del enema opaco. Tan importante es la colonoscopia como el estudio histológico del pólipo que permite clasificarlo y decidir el tratamiento y seguimiento que debemos recomendar.

Clasificación según su gravedad

Tan sólo el 5 % de los adenomas tienen riesgo de malignizar. La probabilidad de displasia de alto grado y de transformación carcinomatosa aumenta con el tamaño del pólipo, especialmente cuando son de más de 1 cm, si tienen componente velloso, cuando los pólipos son múltiples y si la edad en el momento del diagnosticado es superior a 60 años.

Los pólipos mixtos precisan de seguimiento al igual que la poliposis hiperplásica.

Tratamiento endoscópico

Todos los pólipos de colon debe tratarse mediante la polipectomía endoscópica completa, ya que su aspecto macroscópico los hace indistinguibles, deben ser recuperados y proceder a su análisis histológico, describir el grado de displasia, evaluar la presencia o no de malignidad y en el caso en que exista definir la profundidad de la invasión de los tejidos, el grado de diferenciación celular, la afectación vascular y linfática y la existencia o no de invasión del margen de resección. En los pólipos planos la mucosectomía es la técnica de elección.

La polipectomía endoscópica de los adenomas colorrectales se ha demostrado que disminuye la incidencia de CCR y es el tratamiento definitivo cuando se efectúa una resección completa.

Indicación quirúrgica

La indicación quirúrgica es necesaria en un porcentaje reducido de casos. Debe ser el tratamiento inicial en adenomas sésiles de gran tamaño y con una base de implantación amplia, en los que un endoscopista experimentado no logra resecar. Igualmente deberá recomendarse tratamiento quirúrgico cuando el análisis histológico de un pólipo muestra invasión de la submucosa y además existen criterios de mal pronóstico como son: resección parcial del pólipo, carcinoma pobremente diferenciado, invasión vascular o lesión a menos de 2 mm de la polipectomía.

Complicaciones

La perforación y el sangrado son las dos complicaciones descritas en las colonoscopias. Con la polipectomía se aumenta el riesgo de las complicaciones, que son del 0,3 % y 1%, respectivamente.

Prevención

Definición: concepto y epidemiologia

El cáncer colorrectal (CCR) es la segunda neoplasia más frecuente en los países occidentales tras el cáncer de pulmón en varón y el de mama en mujeres, con una incidencia es de 35-50 casos/100.000 habitantes. Además, constituye la segunda causa más frecuente de muerte por cáncer.

Este tumor aparece con mayor frecuencia entre la quinta y la séptima décadas de la vida. En un pequeño porcentaje de casos, el diagnóstico se efectúa en edades inferiores a los 40 años, habitualmente en el contexto de formas hereditarias.

Alrededor del 95 % de CCR son adenocarcinomas, y en ellos se centrará el presente Capítulo. En la unión anorrectal es posible hallar carcinomas de células escamosas o carcinomas originados a partir del epitelio de transición (carcinoma cloacogénico).

Enfermedad hemorroidal

Definición

Las hemorroides son estructuras fisiológicas constituidas por plexos vasculares arteriovenosos que forman un almohadillado a lo largo del canal anal. La enfermedad hemorroidal se define como una serie de síntomas y signos (dolor, prurito, prolapso, sangrado, etc.) atribuibles al tejido hemorroidal generalmente secundarios a alteraciones estructurales de éste (dilatación e ingurgitación) y/o de los tejidos de sostén.

Clasificación y tratamiento

Definición

La colelitiasis es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por la formación de cálculos en la vesícula biliar. En los países occidentales los cálculos de colesterol o mixtos (colesterol más carbonato cálcico) son mucho más frecuentes que los pigmentarios (bilirrubinato cálcico), y se encuentran principalmente en la vesícula biliar, bien como localización única (85 %) o también en la vía biliar principal (10 %); en unos pocos individuos (5 %) sólo hay cálculos en la vía biliar. Por el contrario, el 95 % de los pacientes con cálculos en la vía biliar principal presenta también litiasis en la vesícula.

Introducción

La hemorragia digestiva baja (HDB) es aquella que tiene su origen en el tubo digestivo distal al ángulo de Treitz. La HDB representa aproximadamente el 20 % de todos los casos de hemorragia digestiva y su incidencia se estima en aproximadamente 20 casos por 100.000 habitantes cada año. Sin embargo, esta complicación se presenta fundamentalmente en pacientes de edad avanzada y el envejecimiento progresivo de la población la está convirtiendo en un motivo de ingreso en el hospital cada vez más frecuente.

Concepto y clasificación

La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad relativamente frecuente. Su incidencia fluctúa según series, pero una buena aproximación es afirmar que en España no se producen cada año menos de 35-40 nuevos casos por cada 100.000 habitantes. En América Latina no existen datos epidemiológicos fiables. Un ejemplo es que las estadísticas del Ministerio de Salud en Chile registraron 550 casos con PA en el año 2000, lo que representaría una incidencia de aproximadamente 4/100.000 habitantes, que parece subestimar la verdadera frecuencia de la enfermedad. La PA se caracteriza por ser una vía de respuesta inflamatoria común frente a muy diversos desencadenantes causales. La colelitiasis y el alcohol son los factores etiológicos asociados más frecuentes, pero son posibles otros, como virus, fármacos, traumatismos, autoinmunidad, isquemia, anomalías ductales pancreáticas y obstrucción mecánica al flujo pancreático por cáncer o trastornos inflamatorios.

La clasificación más aceptada de PA es la establecida en 1992 en la ciudad norteamericana de Atlanta. En ella se planteó como aspecto crucial la distinción entre formas leves y graves. Los episodios leves se caracterizan por la ausencia de complicaciones, existiendo simple edema de la glándula desde la perspectiva morfológica. Las formas graves son, por definición, aquellas que presentan complicaciones, sean locales o sistémicas. Aunque la mortalidad global de la PA no suele ser superior al 5 %, puede estimarse que alrededor del 20 % de los pacientes presentarán complicaciones, con una lógica mayor mortalidad para este subgrupo, que puede fluctuar entre el 15 y el 50 %, según centros. En los casos graves, la necrosis afecta típicamente al tejido pancreático y estructuras grasas peripancreáticas. Son frecuentes las colecciones inflamatorias peripancreáticas, que pueden extenderse hasta territorios intraabdominales alejados del páncreas. Las colecciones pueden circunscribirse en la evolución, dando lugar a la aparición de seudoquistes. La necrosis puede infectarse de forma difusa, al igual que las colecciones intraabdominales. También es posible la formación evolutiva de abscesos. Tras una respuesta inflamatoria generalizada e intensa, pueden aparecer complicaciones sistémicas, incluyendo fracaso de órganos y sistemas. La intensidad de la respuesta sistémica correlaciona bien con la extensión de la necrosis. Una vez que se inicia el proceso de inflamación aguda en el páncreas, los eventos clínicos básicos ya son independientes de la etiología.

Definición

La pancreatitis crónica (PC) es un proceso inflamatorio crónico del páncreas, que conduce a la fibrosis del mismo y que conlleva una progresiva pérdida de sus funciones exocrina y endocrina. El alcohol es el factor de riesgo principal y el factor etiológico más común, siendo responsable de al menos el 80 % de los casos en países occidentales. La susceptibilidad del páncreas al alcohol es muy variable interindividualmente, de forma que, aunque el riesgo de desarrollar la enfermedad aumenta de forma proporcional a la cantidad de alcohol ingerida, no es necesaria la presencia de abuso alcohólico para padecer una PC. Otras causas de PC, aunque proporcionalmente menos frecuentes, están adquiriendo especial relevancia en los últimos años, además de estar contribuyendo de forma importante al mejor conocimiento de la etiopatogenia y fisiopatología de la enfermedad. Estas causas, entre las que destacan la PC de base genética y la autoinmune, se engloban dentro de la clasificación TIGAR-O (tabla 44-1).

El dolor abdominal, la maldigestión y la diabetes mellitus son las principales manifestaciones clínicas de la PC y las que con más frecuencia requieren tratamiento. Complicaciones frecuentes son el desarrollo de seudoquistes pancreáticos, la estenosis del colédoco intrapancreático y la trombosis esplénica y/o portal.

Definición

El adenocarcinoma de páncreas es un tumor maligno que se desarrolla sobre el epitelio ductal pancreático. En la mayoría de los casos, el tumor se sitúa en la cabeza de páncreas, mientras que solamente en un 25 % afecta a cuerpo o cola. Supone la sexta causa de muerte por cáncer tanto en mujeres como en varones en la Unión Europea. La incidencia en nuestro país se sitúa aproximadamente en 8 casos por 100.000 habitantes/año. La supervivencia es muy limitada, situándose en una tasa inferior al 10 % a los 5 años, ya que la mayoría de los casos se diagnostican en estadios demasiado avanzados para establecer un tratamiento curativo. Dado su mal pronóstico, la incidencia de este tumor es casi superponible a su tasa de mortalidad. En España, al igual que en el resto de Europa, la mortalidad atribuible al adenocarcinoma de páncreas ha experimentado un ascenso en las últimas décadas, situándose la tasa de mortalidad ajustada a la edad en 1999 en 6,12 por 100.000 habitantes en varones y 3,36 por 100.000 habitantes en mujeres.

Introducción

La inclusión de distintos trastornos como la gastroparesia, las náuseas y los vómitos, el hipo y los bezoares en este Capítulo no es debida al capricho del editor, sino a que todos estos trastornos tienen en común, de una manera o de otra, una alteración de la motilidad gastroduodenal. Dado que la fisiopatología y el tratamiento de cada uno de estos trastornos es diferente, los comentaremos por separado.

Definición

La hemorragia digestiva (HD) sigue siendo una de las complicaciones más graves del aparato digestivo y un frecuente motivo de hospitalización. La HD debe considerarse como una urgencia grave, por lo que requiere una atención precoz y multidisciplinaria.

Desde un punto de vista práctico, se distinguen dos grandes grupos según el origen del sangrado: hemorragia digestiva alta (HDA) y baja. Los objetivos principales en el manejo de estos pacientes deben ser comunes, y consisten en realizar una evaluación rápida del estado hemodinámico del paciente e iniciar las medidas de reanimación pertinentes.

Las dos causas más habituales de HDA siguen siendo la HD por úlcera péptica y la secundaria a hipertensión portal. Aun cuando hasta hace unos años la HD baja era menos frecuente que la de origen alto, su prevalencia va en aumento, como consecuencia del elevado número de pacientes en tratamiento con anticoagulantes.

La incidencia de la HDA es aproximadamente de 30-100 pacientes por 100.000 habitantes/año que precisan ser hospitalizados. Nos referiremos en este Capitulo a la HDA, excluyendo aquella secundaria a hipertensión portal y también la medicación anticoagulante.

Los recientes avances en el tratamiento endoscópico de la HD, así como el tratamiento erradicador de Helicobacter pylori, han mejorado notablemente el pronóstico de estos pacientes y, en consecuencia, la evolución clínica; pero ha sido contrarrestado por el envejecimiento de la población y el elevado número de personas que ingieren en la actualidad antiinflamatorios no esteroides (AINE), incluyendo el ácido acetilsalicílico y también la medicación anticoagulante.

La mortalidad hospitalaria por HDA aguda oscila entre el 4 y el 8 % en la HDA de origen no varicoso, a diferencia de la secundaria a hipertensión portal cuya mortalidad es entre el 18 y el 30 % al alta hospitalaria.

Hoy día, dado el coste económico de la hospitalización, y con el fin de reducir la estancia hospitalaria, se han identificado una serie de factores clínicos y endoscópicos que permiten conocer qué pacientes son de riesgo elevado de recidiva y/o persistencia de la hemorragia y cuáles precisan ser ingresados en unidades de cuidados críticos; así como identificar aquellos que son de bajo riesgo, que pudieran ser dados de alta desde el propio servicio de urgencias hospitalario o ser ingresados en una unidad de hospitalización durante aproximadamente 48-72 h.

Ante un paciente que ingresa por HDA, se debe evaluar su estado hemodinámico e iniciar las medidas de reanimación si se detecta shock o hipovolemia. En cualquier caso se deben monitorizar las constantes vitales (presión arterial y frecuencia cardíaca). Tan pronto esté estabilizado el paciente, se realizará una historia clínica y una exploración física adecuadas.

Es conveniente siempre que se sospeche una HDA introducir una sonda nasogástrica y realizar lavados gástricos, con el fin de observar la presencia de sangre roja o oscura. Sin embargo, la ausencia de sangre en el estómago no descarta una localización alta, ya que la hemorragia secundaria a lesiones bulbares o prepilóricas puede manifestarse tan sólo por melenas o hematoquecia.

Definición

La úlcera péptica es una lesión en la mucosa gastrointestinal (estómago o duodeno) que se extiende más allá de la muscularis mucosa y que permanece como consecuencia de la actividad de la secreción ácida del jugo gástrico.

Desde comienzos de los años ochenta se ha producido un cambio espectacular en los conocimientos etiopatogénicos de la enfermedad ulcerosa péptica. De tal modo que hoy día las dos causas más frecuentemente relacionadas con la etiología de esta enfermedad son la infección por Helicobacter pylori y el consumo de fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE), incluido el ácido acetilsalicílico (AAS). Sin embargo, existen otras causas menos frecuentes que pueden producir una úlcera péptica (tabla 13-1).

La aparición de la úlcera péptica se produce como consecuencia de la pérdida de la situación de equilibrio que en condiciones normales se logra a través de los mecanismos fisiológicos que gobiernan la función de la mucosa gástrica y su constante reparación.

El tabaco y el grupo sanguíneo 0 se consideran factores de riesgo para desarrollar una enfermedad ulcerosa. Se han descrito también factores genéticos con una agregación familiar de la enfermedad ulcerosa péptica. Diversas enfermedades se asocian con más frecuencia con úlcera péptica (enfermedad por reflujo gastroesofágico, esófago de Barrett, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cirrosis, insuficiencia renal), mientras que en otras situaciones la incidencia de esta enfermedad es menor (gastritis atrófica tipo A, enfermedad de Addison, tiroiditis autoinmune, hipoparatiroidismo).

La prevalencia actual se estima entre el 5 y el 10 % de la población general (del 10 al 20 % en las personas infectadas por H. pylori), habiéndose observado marcadas variaciones regionales y raciales. La incidencia es de aproximadamente el 1 % anual entre las personas H. pylori positivas.

Clínicamente el dolor abdominal de localización en epigastrio que aparece a las 2-3 h tras la ingestión y que se alivia con la comida y/o los antiácidos es el síntoma más frecuente de la enfermedad ulcerosa péptica.

Las complicaciones más frecuentes de la enfermedad ulcerosa péptica son: la hemorragia digestiva (10-15 %), la perforación (5-10 %) y la obstrucción intestinal (2-5 %). Todas ellas son más frecuentes en ancianos.

Presentación

La publicación del manual Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas en el 2001 constituyó, como se decía en su presentación, el primer proyecto docente y divulgativo elegido para su desarrollo por la Asociación Española de Gastroenterología (AEG), que había nacido poco antes. Tenemos constancia de su buena acogida y aún hoy se siguen recibiendo mensajes de especialistas de digestivo, medicina interna, atención primaria y sobre todo médicos del programa MIR, juzgando positivamente el valor de la obra y satisfechos por la ayuda que han encontrado en su práctica clínica diaria. Ese fue el objetivo: ofrecer un libro de fácil manejo, con información precisa sobre terapéutica básica gastroenterológica. Saber que se ha cumplido el objetivo gratifica a todos, especialmente a los autores, y también a la AEG y por ende al equipo editorial que la representa en este proyecto.

También gratifica saber que la obra sigue siendo útil pasados 4 años desde su publicación, pero ello no era razón para retardar su actualización. Al contrario, se hacía imperativa, sobre todo para seguir satisfaciendo, tanto como podamos, las expectativas y fidelidad de nuestros lectores, y a la vez para incorporar las innovaciones que se han producido en este tiempo.

El índice de capítulos de esta segunda edición es similar al de la primera. Se han incorporado unos pocos, se han reordenado otros y se han suprimido los menos. Al actualizar los contenidos, se ha aprovechado para uniformar algunos capítulos, perseverando dar la máxima relevancia en todos a la terapéutica. Existe la novedad de haber incluido, siempre que ha sido posible, una sección al final de los capítulos que sintetiza el nivel de la evidencia científica disponible, concretando el grado de las recomendaciones. Para ello se ha seguido, como en otras publicaciones de la AEG, la metodología propuesta por el Centro de Medicina Basada en la Evidencia de Oxford (www.cebm.net/levels_of_evidence.asp#levels).

Se mantiene la gran mayoría de los autores de la primera edición y se ha incorporado a nuevos, entre ellos un elenco representativo de especialistas de digestivo de países hispanoamericanos en consonancia con las relaciones que ha establecido la AEG con sus sociedades científicas. En la primera edición no fue posible, por razones obvias, invitar a todos los que merecían participar, tanto por su experiencia y prestigio profesional, como por su implicación con la AEG. Ahora son incluso más porque el propio desarrollo de la AEG, generando grupos de trabajo y vínculos de colaboración entre especialistas de digestivo, ha permitido identificar a muchos que se han integrado en sus proyectos y son, realmente, los artífices del crecimiento y logros de esta institución. Aunque algunos ya han recibido excusas personales del equipo editorial, es momento de hacerlo formalmente ante todos. Apreciamos la disposición de muchos para participar en este manual y más aún la comprensión que han mostrado al no poder incluirlos en el índice, simplemente porque es limitado. Nos conforta saber que podrán satisfacerse colaborando en cualquiera de las múltiples iniciativas que se proponen y desarrollan desde la AEG, entre ellas futuras ediciones de este manual.

El equipo editorial ha sufrido un cambio obligado por la pérdida del Dr. Gonzalo Miño, que de existir la categoría de socio fundador de la AEG, la ostentaría porque fue uno de sus promotores y su primer presidente. A su memoria queremos dedicar esta edición como reconocimiento póstumo de toda la labor que realizó, a lo largo de su dilatada trayectoria profesional, en pro de la gastroenterología española, con el mérito añadido de ser mayormente anónima.

El formato del manual es el mismo, pero esta edición impresa cuenta con la innovación de estar disponible en versión electrónica en la página web de la AEG (www.aegastro.es) con posibilidad de acceder desde ella a los contenidos relacionados existentes en esa página, así como a un índice terapéutico del manual y un vademécum. Ediciones Doyma (SCM) se ha encargado de nuevo de la edición y expresamente Maria Ángeles Caldeiro ayudada por Paz Fernández para la versión impresa y Luis Descarga para la electrónica. Nuestro reconocimiento y gratitud por todo lo que nos han ayudado con el rigor y el entusiasmo que imponen a su trabajo.

AstraZeneca Farmacéutica Spain, S.A. ha hecho posible con su patrocinio esta segunda edición. Su interés por el proyecto fue incondicional, propiciando no sólo la edición impresa del manual, sino también la aparición de la versión electrónica. Gracias a ello se va a poder cumplir un objetivo que todos, AEG y equipo editorial, considerábamos relevante en aras de ampliar y facilitar el acceso a la información que se ofrece y que se magnificará con los contenidos científicos y docentes de la página web de la AEG.

Julio Ponce García
L.Fernando Carballo
Fernando Gomollón García
Carlos Martín de Argila de Prados
Miguel Mínguez Pérez

Prólogo

Es para nosotros un gran placer poder escribir estas líneas como prólogo de la segunda edición del manual Tratamiento de las enfermedades gastroenterológicas de la Asociación Española de Gastroenterología (AEG). El lanzamiento de la primera edición de este manual fue una decisión tomada por nuestra Asociación con el objetivo de cubrir un hueco patente que existía en nuestro país y que se enmarcaba dentro de nuestras estrategias docentes y de servicio a la comunidad científica y médica en lengua castellana. La labor editorial de los encargados de coordinar este ingente trabajo fue excepcional. No menos excepcional fue la calidad de todos los capítulos y la capacidad de síntesis desarrollada por los autores, que dieron como resultado una obra manejable y sobre todo tremendamente práctica para la clínica con recomendaciones basadas en la evidencia científica.

El éxito de ese manual ha estimulado a la AEG a poner en marcha una nueva edición actualizada donde, dentro del espíritu de ofrecer un manual práctico, se han mejorado algunos aspectos y se le ha dado todavía mayor calidad científica, reforzando las recomendaciones basadas en los grados de evidencia científica ya empleados en otros materiales de prestigio de la AEG, como son las guías de práctica clínica.

Otro aspecto novedoso que nos llena de orgullo y que es fruto de las relaciones de la AEG con sociedades hermanas en el continente americano es la incorporación de autores latinoamericanos de prestigio que han aumentado la calidad del material disponible, pues no en vano son auténticos expertos en sus respectivos campos. Estamos seguros de que su visión personal aumentará la utilización de este manual entre nuestros colegas de ese continente y en el mundo de habla española.

En definitiva, queremos felicitar y agradecer profundamente, en nombre de la AEG, a los editores y a todos los autores el esfuerzo realizado en esta edición, así como desear que el manual sea de gran ayuda tanto al médico general como al especialista y al residente en formación en su labor diaria, lo que a buen seguro redundará en beneficio del paciente al cual dedicamos toda nuestra atención.

Angel Lanas
Presidente de AEG
Miguel Pérez-Mateo
Ex presidente de AEG

Índice de autores

Anna Accarino Garaventa
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital General Universitario Vall d'Hebron,
Barcelona.

David Alonso Pérez
Sección de Medicina Tropical,
Hospital Clínic,
Barcelona.


Manuel Álvarez
Departamento de Gastroenterología,
Pontificia Universidad Católica de Chile.

Montserrat Andreu García
Servicio de Digestología,
Hospital del Mar,
Barcelona.


Juan Ignacio Arenas Miravé
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital Nuestra Señora de Aránzazu,
San Sebastián (Guipúzcoa).

Julio César Bai
Sección de Intestino Delgado, Departamento de Medicina,
Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo,
Buenos Aires,
Argentina.


Eduardo Bajador Andreu
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital Miguel Servet,
Zaragoza.

Joaquín Balanzó Tintoré
Servicio de Patología Digestiva,
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau,
Barcelona.

Agustín Balboa Rodríguez
Instituto de Trastornos Funcionales y Motores Digestivos,
Servicio de Aparato Digestivo,
Centro Médico Teknon,
Barcelona.


Arturo Ballesteros Amozurrutia
Servicio de Gastroenterología,
Hospital Ángeles del Pedregal,
México DF.

Adolfo Benages Martínez
Servicio de Gastroenterología,
Hospital Clínico Universitario,
Valencia.

Zoltan Berger
Servicio de Endoscopia Digestiva,
Hospital Clínico Universidad de Chile
Santiago, Chile.

Fernando Bermejo San José
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital de Fuenlabrada,
Madrid.

Xavier Bessa Caserras
Servicio de Gastroenterología,
Institut de Malalties Digestives,
Hospital Clínic,
Barcelona.


Miguel Bixquert Jiménez
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital Arnau de Vilanova,
Valencia.

Daniel Boixeda de Miguel
Servicio de Gastroenterología,
Hospital Ramón y Cajal,
Madrid.

Fernando Borda Celaya
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital de Navarra,
Pamplona (Navarra).

Josep M. Bordas Alsina
Servicio de Gastroenterología,
Institut de Malalties Digestives,
Hospital Clínic, Barcelona.

Víctor Edgardo Bracho Mosquera
Servicio de Gastroenterología,
Hospital Militar Dr. Carlos Arvelo
Caracas, Venezuela.

Luis M. Bustos Fernández
Unidad de Motilidad Digestiva,
Departamento de Medicina,
Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo,
Buenos Aires, Argentina.

Eduard Cabré Gelada
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital Germans Trias i Pujol,
Badalona (Barcelona).

Xavier Calvet Calvo
Unitat de Malalties Digestives,
Hospital de Sabadell,
Institut Universitari Parc Taulí,

Sabadell (Barcelona).



Rafael Campo Fernández de los Ríos
Unitat de Malalties Digestives,
Hospital de Sabadell,
Institut Universitari Parc Taulí,

Sabadell (Barcelona).

L. Fernando Carballo Álvarez
Servicio de Digestivo,
Hospital Universitario Morales Meseguer,
Murcia.

Ramón Carmona-Sánchez
Servicio de Gastroenterología,
Departamento de Medicina Interna,
Centro Médico del Potosí, SLP
México.

Francesc Casellas Jordá
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital General Universitario Vall d'Hebron,
Barcelona.

Antoni Castells Garangou
Servicio de Gastroenterología,
Institut de Malalties Digestives,

Hospital Clínic, Barcelona.

Juan Clofent Vilaplana
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital do Meixoeiro,
Vigo (Pontevedra).

Henry Cohen
Servicio de Gastroenterología,
Hospital de Clínicas Dr. Manuel Quintela,
Facultad de Medicina,
Montevideo, Uruguay.

Ángel Cosme Jiménez
Servicio de Aparato Digestivo
Hospital Nuestra Señora de Aránzazu
San Sebastián (Guipúzoca).

Eugeni Domènech Morral
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol,
Badalona (Barcelona).

J. Enrique Domínguez Muñoz
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital Clínico Universitario,
Santiago de Compostela
(A Coruña).

Inmacualda Elizalde Apestegui
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital de Navarra,
Pamplona (Navarra).

María Esteve Comas
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital Mutua de Terrassa,
Terrassa (Barcelona).

Fernando Fernández Bañares
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital Mutua de Terrassa,
Terrassa (Barcelona).

Xose Fernández Fraga
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital General Universitario Vall d'Hebron,
Barcelona.

Ángel Ferrández Arenas
Servicio de Digestología,
Hospital Clínico Lozano Blesa,
Zaragoza.


Faust Feu Caballé
Servicio de Gastroenterología,
Institut de Malalties Digestives,

Hospital Clínic, Barcelona.

Santiago García López
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital Miguel Servet,
Zaragoza.

Vicente Garrigues Gil
Servicio de Medicina Digestiva,
Hospital La Fe,
Valencia.


Joaquim Gascón Brustenga
Sección de Medicina Tropical,
Hospital Clínic, Barcelona.

Miguel Ángel Gassull Duro
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital Universitari Germans Trias i Pujol,
Badalona (Barcelona).

Angels Ginès Gibert
Servicio de Gastroenterología,
Institut de Malalties Digestives,
Hospital Clínic,
Barcelona.



Javier P. Gisbert
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital Universitario de La Princesa,
Madrid.

Juan Carlos Glasinovic Radic
Departamento de Gastroenterología,
Clínica Alemana,
Chile.


Fernando Gomollón García
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital Clínico Universitario,
Zaragoza.

Nicolás González
Servicio de Gastroenterología,
Hospital de Clínicas Dr. Manuel Quintela,
Facultad de Medicina,
Montevideo, Uruguay.

Belén Herreros Martínez
Servicio de Gastroenterología,
Hospital Clínico Universitario,

Valencia.

Joaquín Hinojosa del Val
Unidad de Digestivo,
Servicio de Medicina Interna,
Hospital de Sagunto,
Sagunto (Valencia).

Guido Iantorno
Unidad de Motilidad Digestiva,
Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo,
Buenos Aires, Argentina.

null



Julio Iglesias García
Servicio de Aparato Digestivo
Hospital Clínico Universitario,
Santiago de Compostela (A Coruña).

Rodrigo Jover Martínez
Departamento de Gastroenterología,
Hospital General Universitario de Alicante,
Alicante.

Ángel Lanas Arbeloa
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital Clínico Universitario,
Zaragoza.

Antonio López San Román
Servicio de Gastroenterología,
Hospital Ramón y Cajal,
Madrid.

Juan Ramón Malagelada Benaprés
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital General Universitario Vall d'Hebron,
Barcelona.

Carlos Martín de Argila de Prados
Servicio de Gastroenterología,
Hospital Ramón y Cajal,
Madrid.


Leopoldo Martín Herrera
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital Universitario Puerta del Mar,
Cádiz.

Juan F. Martínez Sempere
Sección de Tubo Digestivo,
Servicio de Medicina Interna
Hospital General Universitario de Alicante,
Alicante.

Joan Maurel Santasusana
Servicio de Oncología Médica,
Hospital Clínic,
Barcelona.



Fermín Mearin Manrique
Instituto de Trastornos Funcionales y Motores Digestivos,
Servicio de Aparato Digestivo,
Centro Médico Teknon,
Barcelona.


Miguel Mínguez Pérez
Servicio de Gastroenterología,
Hospital Clínico Universitario,
Valencia.

Joan Monés Xiol
Servicio de Patología Digestiva,
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau,
Barcelona.

Miguel Ángel Montoro Huguet
Unidad de Gastroenterología y Hepatología,
Hospital General San Jorge,
Huesca.

Francisco Mora Miguel
Servicio de Gastroenterología,
Hospital Clínico Universitario,
Valencia.

Eduardo Moreno-Osset
Servicio de Medicina Digestiva,
Hospital Universitario Dr. Peset,
Valencia.

Juan Diego Morillas Sáinz
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital 12 de Octubre,
Madrid.


Antonio Naranjo Rodríguez
Unidad Clínica de Aparato Digestivo,
Hospital Universitario Reina Sofía,
Córdoba.



David Nicolás Pérez
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital Universitario de Canarias,
La Laguna (Tenerife).

Pilar Nos Mateu
Servicio de Medicina Digestiva,
Hospital La Fe,
Valencia.


Vicente Ortiz Bellver
Servicio de Medicina Digestiva,
Hospital La Fe, Valencia.

Julián Panés Díaz
Servicio de Gastroenterología,
Institut de Malalties Digestives,
Hospital Clínic,
Barcelona.


Andrés Peña Aldea
Servicio de Gastroenterología,
Hospital Clínico Universitario,

Valencia.


Rosa M. Pérez Ayuso
Departamento de Gastroenterología,
Pontificia Universidad Católica de Chile.

Adolfo Parra Blanco
Unidad de Endoscopia Digestiva
Hospital Universitario de Canarias,
La Laguna, Santa Cruz de Tenerife.


Miguel Pérez-Mateo Regadera
Sección de Tubo Digestivo,
Servicio de Medicina Interna,
Hospital General Universitario de Alicante,
Alicante.

José Pedro Perrier
Servicio de Gastroenterología,
Hospital de Clínicas Dr. Manuel Quintela,
Facultad de Medicina,
Montevideo, Uruguay.



Virginia Pertejo Pastor
Servicio de Medicina Digestiva,
Hospital La Fe,
Valencia.


José M. Piqué Badía
Servicio de Gastroenterología,
Institut de Malalties Digestives,
Hospital Clínic,
Barcelona.


Julio Pleguezuelo Díaz
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital Universitario Virgen de las Nieves,
Granada.

Julio Ponce García
Servicio de Medicina Digestiva,
Hospital La Fe,
Valencia.


David Prado Cohrs
Departamento de Pediatría.
Hospital Centro Médico,
Guatemala.


Enrique Quintero Carrión
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital Universitario de Canarias,
La Laguna (Tenerife).

Luis Rodrigo Sáez
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital Central de Asturias,
Oviedo (Asturias).

José Vicente Roig Vila
Unidad de Coloproctología,
Servicio de Cirugía General y Digestiva,
Hospital de Sagunto,
Sagunto (Valencia).

Ricardo Sáinz Samitier
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital Clínico,
Zaragoza.



M. Teresa Sala Felis
Servicio de Medicina Digestiva,
Hospital La Fe,
Valencia.


Vicente Sanchiz Soler
Servicio de Gastroenterología,
Hospital Clínico Universitario,
Valencia.

Miquel Sans Cuffi
Servicio de Gastroenterología,
Institut de Malalties Digestives,
Hospital Clínic,
Barcelona.


Santos Santolaria Piedrafita
Unidad de Gastroenterología y Hepatología,
Hospital General San Jorge,
Huesca.

Esteve Saperas Franch
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital General Universitario Vall d'Hebron,
Barcelona.

Jordi Serra Pueyo
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital General Universitario Vall d'Hebron,
Barcelona.

Miguel Ángel Simón Marco
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital Clínico Universitario,
Zaragoza.


Edgardo Smecuol
Sección de Intestino Delgado,
Departamento de Medicina,

Hospital de Gastroenterología Dr. Carlos Bonorino Udaondo,
Buenos Aires, Argentina.

Daniel Taullard Piñeyro
Servicio de Gastroenterología
Hospital de Clínicas,
Uruguay.

Javier de Teresa Galván
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital Universitario Virgen de las Nieves,
Granada.



Miguel Ángel Valdovinos
Departamento de Gastroenterología,
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición S.Z.
México.


Roberto Valiñas
Servicio de Gastroenterología,
Hospital de Clínicas Dr. Manuel Quintela,
Facultad de Medicina,
Montevideo, Uruguay.

Cándido Villanueva Sánchez
Servicio de Patología Digestiva
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau,
Barcelona.

Jesús Villarrubia Espinosa
Servicio de Hematología,
Hospital Ramón y Cajal,
Madrid.


Josep M. Viver Pi-Sunyer
Servicio de Aparato Digestivo,
Hospital Mutua de Terrassa,
Terrassa (Barcelona).

Concepto y clasificación

La característica común de estos trastornos es la alteración de la función del músculo liso esofágico, bien del peristaltismo del cuerpo esofágico o de la presión y/o relajación del esfínter esofágico inferior (EEI).

Se diferencian los primarios, no asociados a ninguna otra situación que pudiera ser su causa, de los secundarios, que aparecen en el contexto de otra enfermedad (tabla 2-1) que se considera su origen.

Trastornos motores primarios del esófago

Su etiología es desconocida. En la acalasia y, en menor medida, en el espasmo difuso esofágico, existe una degeneración de las neuronas inhibidoras intramurales, productoras de óxido nítrico, responsables de la relajación del músculo liso y de la aparición del peristaltismo. Como consecuencia de esta denervación se produce una hipertonía del EEI y una alteración de su relajación y del peristaltismo.

Se ha sugerido que la existencia de una obstrucción funcional en el EEI sería responsable de los diferentes tipos de trastorno motor. Éstos constituirían una secuencia de estadios más o menos avanzados de una única enfermedad: esófago hipercontráctil, trastornos de la coordinación del cuerpo esofágico y acalasia (tabla 2-2).

La mayoría de los trastornos motores inespecíficos, aquellos que no cumplen los criterios diagnósticos de los trastornos previos, se incluyen actualmente bajo el concepto de "esófago hipocontráctil". Esta alteración se caracteriza por una motilidad esofágica inefectiva debido a la presencia de ondas de contracción de amplitud inferior a 30 mmHg o a que la peristalsis se interrumpe en su progresión a lo largo del esófago. Para considerar este trastorno como primario es imprescindible descartar previamente la presencia de reflujo gastroesofágico patológico.

Trastornos motores esofágicos secundarios

La situación clínica con mayor frecuencia asociada a alteraciones motoras del esófago es la enfermedad por reflujo gastroesofágico. Algunas anomalías motoras pueden ser la causa del reflujo (hipotonía del EEI) o condicionar su gravedad (alteraciones del peristaltismo esofágico). A su vez, los cambios inflamatorios provocados por el reflujo pueden alterar la función esofágica, cerrando un círculo vicioso.

En la esclerodermia difusa o localizada se produce fibrosis y degeneración del músculo liso esofágico, respetándose el músculo estriado. Esto provoca una hipotonía del EEI y una alteración progresiva del peristaltismo esofágico. Con frecuencia existe reflujo gastroesofágico, que suele ser grave, y puede aparecer disfagia por alteración del tránsito esofágico.

En otras situaciones, como la diabetes mellitus y el alcoholismo, las alteraciones motoras esofágicas no suelen provocar manifestaciones clínicas.

Concepto

La disfagia orofaríngea (DO) se define como la dificultad de penetración del alimento, sólido o líquido, desde la bucofaringe hasta el esófago cervical. Puede manifestarse de forma variable, desde una ligera dificultad para iniciar la deglución, hasta la imposibilidad de deglutir la saliva. Las consecuencias de la DO pueden ser graves: deshidratación, malnutrición, aspiración, neumonía e incluso muerte.

La DO surge como consecuencia de la disfunción de la fase orofaríngea de la deglución o del esfínter esofágico superior (EES), apareciendo cuando existen alteraciones de las estructuras anatómicas, nerviosas o musculares que intervienen en la deglución, lo que determinará un obstáculo, mecánico, en el primer caso, o funcional (por mala elaboración del bolo en la cavidad oral, debilidad de la contracción faríngea y alteraciones en la relajación del EES) que condiciona un mal vaciamiento orofaríngeo. Aunque las causas que pueden provocar este síndrome obstructivo son múltiples (tabla 1-1), las más frecuentes son las de origen neuromuscular, que representan el 80 % de los casos.

Definición

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se caracteriza por ser muy prevalente, tener una expresión clínica muy heterogénea y ser crónica, así como por su impacto negativo sobre la calidad de vida. Se incluyen en la definición de ERGE pacientes sintomáticos y/o con lesiones esofágicas o con riesgo de desarrollar complicaciones debidas al reflujo gastroesofágico.

Las manifestaciones clínicas de la ERGE son muy diversas, tanto por las características del cuadro clínico (síntomas, lesiones, complicaciones), como por la forma de presentación (típica, atípica). Cursa con síntomas en la mayoría de pacientes, pero no en todos; es decir, existe una forma asintomática en la que hay lesiones esofágicas e incluso puede aparecer con una complicación, cuyo paradigma es el esófago de Barrett. Se estima que en menos de la mitad de los pacientes con ERGE la mucosa esofágica muestra cambios inflamatorios (esofagitis) visibles con la endoscopia, en un amplio espectro que se extiende desde lesiones de esofagitis leves hasta ulceración, estenosis y metaplasia (esófago de Barrett). La relación entre la presencia e intensidad de la sintomatología y la existencia de lesiones esofágicas es muy imperfecta. Por otra parte, la ERGE puede manifestarse de forma atípica (manifestaciones supra o extraesofágicas), presentándose con un síndrome clínico que por sus características no parece tener origen en el esófago (dolor torácico episódico, laringitis, faringitis, asma, etc.).

Definición

Las infecciones del esófago son el resultado de una alteración en la flora normal de este órgano asociada a estados de deficiencia inmunológica. Entre los agentes infecciosos que pueden afectar al esófago se encuentran diversas bacterias, virus, hongos y parásitos (tabla 6-1). Algunos de ellos forman parte de la flora normal de la orofaringe y afectan a la mucosa esofágica de forma oportunista, mientras que otros son gérmenes adquiridos mediante exposición en circunstancias específicas. Las condiciones asociadas a deficiencia inmunológica del huésped también son diversas e incluyen enfermedades sistémicas, fármacos, lesiones de la mucosa esofágica y trauma (tabla 6-2). Algunos agentes infecciosos específicos guardan estrecha relación con determinada condición de deficiencia inmune, por lo que el posible germen puede sospecharse tomando en consideración los antecedentes del enfermo, las manifestaciones clínicas y el aspecto de las lesiones, como se verá más adelante.

Definición

Como esófago de Barrett (EB) se designa una condición adquirida en la cual el epitelio esofágico distal escamoso normal es remplazado por un epitelio columnar, en asociación con metaplasia intestinal especializada (MIE).

Colangitis agudas

Definición y bacteriología

La colangitis aguda se produce por la asociación de la presencia de bacterias en la bilis y un aumento de la presión intrabiliar, generalmente por una obstrucción. La mera aparición de gérmenes en un árbol biliar no obstruido, conocida como bacterbilia, no tiene, por lo general, significación patológica. Los gérmenes pueden llegar a la vía biliar por dos caminos: de forma ascendente, desde el duodeno, y por vía portal, por un mecanismo de traslocación bacteriana, siendo la primera la más habitual. La causa más frecuente de colangitis es la coledocolitiasis, aunque puede ser manifestación de otras situaciones, como estenosis benignas, hidatidosis abierta a la vía biliar o disfunción de derivaciones biliodigestivas. Las neoplasias biliares o pancreáticas cursan rara vez con colangitis aguda, en gran medida por el carácter progresivo y acentuado de la obstrucción, que impide el reflujo duodenobiliar de material con flora intestinal. Sin embargo, tras manipulaciones instrumentales, generalmente por colangiografía directa endoscópica o percutánea, una vía biliar obstruida por una neoplasia se infecta con frecuencia y provoca colangitis graves responsables de una alta mortalidad si no se drena convenientemente. Otro motivo de colangitis en enfermos con neoplasias biliares es la disfunción u oclusión de una prótesis previamente insertada a través del tumor, por lo general con un objetivo paliativo. Los gérmenes más frecuentemente presentes en la bilis son Escherichia coli , Klebsiella , Enterococcus y Proteus . Tras manipulaciones instrumentales suelen aparecer otros, como Pseudomona y Enterobacter . Los gérmenes anaerobios más habituales son Bacteroides fragilis y Clostridium . Frecuentemente las infecciones son polimicrobianas. En sangre, los hemocultivos resultan positivos en torno a un 40-50 % de los casos, siendo E. coli y Klebsiella los gérmenes que más se aíslan.

Diagnóstico

El diagnóstico de colangitis se basa en la asociación de signos y síntomas de infección con los propios de una obstrucción biliar. La presentación clásica es la aparición de dolor en hipocondrio derecho o epigastrio junto a fiebre, generalmente alta, con escalofríos, e ictericia (tríada de Charcot). Cuando se añade confusión mental y shock se denomina pentada de Reynolds, que se observa con menor frecuencia, pero habitualmente se asocia con una colangitis supurada grave. Sin embargo, la correlación entre la clínica típica, las formas atípicas y la presencia de pus en la vía biliar es pobre y en muchos casos de colangitis faltan algunos de estos rasgos. Algunos enfermos, sobre todo de edad avanzada, pueden tener confusión mental o shock sin fiebre, o existir una leucocitiosis con desviación izquierda como única manifestación de la infección, por lo que se debe sospechar la existencia de una colangitis subyacente, sobre todo en enfermos de edad con algunas de estas manifestaciones. El laboratorio muestra hallazgos de obstrucción biliar con aumento variable de la bilirrubina y enzimas de colestasis. Es habitual encontrar leucocitosis con desviación izquierda, siendo por lo general las cifras más altas, en torno a 20.000 por mm3 , reflejo de las formas más graves. La ecografía es la técnica de elección para detectar la existencia de obstrucción biliar por su elevada eficacia y versatilidad, pudiéndose detectar también complicaciones de la colangitis, como el absceso hepático. Dentro de la colangitis se pueden establecer unas formas leves, generalmente de buen pronóstico, y unas formas graves, donde se concentra la mayor parte de la mortalidad. Las primeras se manifiestan como cuadros febriles sin signos de afectación sistémica que se autolimitan espontáneamente o bajo tratamiento médico en 24-48 horas. Las formas inicialmente graves son las que asocian confusión mental, hipotensión, shock o fracaso renal. La edad es un factor constante de aumento de la morbimortalidad.

Tratamiento

El tratamiento de la colangitis aguda se basa en la combinación de la administración de antibióticos y el drenaje biliar. Ante todo enfermo con un cuadro clínico sugerente, debe hacerse una evaluación de la gravedad y ordenarse la realización de hemocultivos para adecuar posteriormente la pauta antibiótica. Las formas leves responden a un tratamiento conservador con reposición hidroelectrolítica y antibióticos. Aunque en presencia de obstrucción biliar la eliminación biliar de los antibióticos está reducida o anulada, su administración permite alcanzar concentraciones plasmáticas que contrarrestan los efectos del reflujo colangiovenoso. Una vez restablecido el flujo biliar se recupera su excreción, primero pasiva, en las primeras 24 horas, y más tarde la secreción activa. El régimen antibiótico a emplear viene determinado por el tipo de gérmenes hallados habitualmente en estas situaciones. La asociación de ampicilina o amoxicilina (1 g i.v./8 h) con un aminoglucósido (gentamicina de 1 mg/kg i.v./8 h o tobramicina de 1,5 mg/kg i.v./12 h) ha sido la pauta generalmente recomendada, aunque su empleo debe ser cauteloso por el efecto nefrotóxico de estos últimos. La terapia más aceptada actualmente como monoterapia es el uso de ureidopenicilinas (piperacilina de 4 g i.v./8 h), sobre todo en asociación con un inhibidor de la betalactamasa como el tazobactam (4,5 g i.v./8 h), que son activas frente a la mayoría de los patógenos biliares. Las cefalosporinas de tercera generación, como la cefotaxima (1 g i.v./8 h) y las fluorquinolonas, como el ciprofloxacino (200 mg i.v./12 h) son otras alternativas. Ante la sospecha de participación de gérmenes anaerobios, como tras cirugía biliar complicada o en enfermos con colangitis graves, se aconseja asociar metronidazol (500 mg i.v./8 h), activo frente a bacteroides. En los primeros días, sobre todo, se debe realizar una monitorización estrecha de la respuesta no sólo clínica, con desaparición de la fiebre y normalidad de constantes como presión arterial y diuresis, sino también bioquímica, con reducción de la leucocitosis y normalidad de los parámetros de función renal. Si la respuesta es satisfactoria, la duración del tratamiento se aconseja que sea de 7 a 10 días, aunque el régimen antibiótico se puede modificar eventualmente en función de los resultados del hemocultivo.

Aproximadamente un 80-85 % de los episodios se resuelven con tratamiento médico, permitiendo una evaluación etiológica y un manejo electivo similar a los casos de ictericia sin colangitis. Sin embargo, en un 15 % de los casos la evolución es progresiva, a pesar del tratamiento, y es obligado el drenaje biliar precoz. Se ha visto que los enfermos que presentan una colangitis persistente con fiebre mantenida durante 3 o más días tienen una mayor morbimortalidad que aquellos que responden con rapidez a los antibióticos, lo que lleva a la recomendación de realizar drenaje biliar precoz si no hay una rápida respuesta (24-48 h) al tratamiento médico.

En presencia de colangitis grave, o por falta de respuesta al tratamiento antibiótico de una colangitis inicialmente leve, la cirugía urgente comporta una elevada morbimortalidad, lo que ha motivado el empleo del drenaje no operatorio como alternativa. Diversos estudios han demostrado que en estas circunstancias el drenaje endoscópico es más eficaz que el quirúrgico, y está gravado con una menor morbimortalidad. Existen diversos métodos de drenaje endoscópico. Los más habituales son la inserción de un catéter nasobiliar, la inserción de una prótesis sin esfinterotomía y la realización de una esfinterotomía, con/sin extracción de cálculos o colocación de prótesis. Los estudios disponibles ofrecen una eficacia similar en la resolución de la colangitis. Los dos primeros tienen la ventaja de evitar la morbilidad asociada a la esfinterotomía, especialmente la hemorragia, aunque el catéter nasobiliar es peor tolerado y ofrece el riesgo de salida accidental. La esfinterotomía con sus técnicas asociadas permite, por otro lado, la resolución definitiva no sólo de la colangitis, sino de su causa en muchos casos. La decisión de elegir uno u otro probablemente deba basarse en la situación del enfermo (p. ej., existencia de alteraciones graves de la coagulación) y de que el tratamiento endoscópico sea finalmente el de elección (p. ej., enfermo colecistectomizado con coledocolitiasis). También el drenaje percutáneo se ha mostrado como una alternativa eficaz a la cirugía urgente, por lo que debe proponerse como de elección en el caso de que el drenaje endoscópico fracase o no sea posible. Si todas estas técnicas fracasan o no son posibles, se indicará el drenaje quirúrgico urgente (fig. 41-1).

Profilaxis

La realización de una colangiografía directa en un árbol biliar obstruido conlleva riesgo de provocar una colangitis que está gravada con una elevada mortalidad. La frecuencia con que se produce esta complicación varía con la población objeto de estudio, y puede alcanzar cifras cercanas al 20 % cuando se realiza una colangiografía meramente diagnóstica en presencia de ictericia obstructiva, o ante obstrucciones complejas, como las provocadas por tumores hiliares. Los factores asociados con una mayor incidencia son: presencia de una obstrucción completa, naturaleza neoplásica de ésta, localización biliar, existencia de fiebre o leucocitosis previas a su realización, y, sobre todo, la falta de un drenaje satisfactorio tras la repleción de la vía biliar. Por ello, siempre que en estas situaciones se realice una colangiografía directa, se debe proceder al drenaje inmediato de la vía biliar para evitar este riesgo. Se ha recomendado también llevar a cabo una profilaxis antibiótica para contrarrestar el riesgo de bacteriemia durante las maniobras de drenaje. En diversos estudios con enfermos no seleccionados sometidos a colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) no se ha demostrado que una dosis única administrada de manera sistemática antes de la exploración sea superior al placebo y que por tanto reporte beneficio en términos de reducción de complicaciones o coste-efectividad. En presencia de una obstrucción biliar, y sobre todo si existe algún factor de los que se han asociado con mayor riesgo, sí existen datos que apoyan una reducción de la incidencia de colangitis y permiten recomendar su empleo. En cualquier caso, debe seguirse de un drenaje biliar adecuado y se recomienda continuar el tratamiento antibiótico en caso de drenaje incompleto hasta lograr que éste sea satisfactorio. La pauta puede incluir el empleo de 4 g i.v. de piperacilina, 1 g i.v. de cefotaxima, 1 g i.v. de cefazolina o 1,5 g i.v. de cefuroxima administradas 1/2-1 hora antes de la exploración. La quimioprofilaxis con 750 mg de ciprofloxacino p.o. se ha mostrado igualmente eficaz con una mejor relación coste-beneficio. No existen evidencias que permitan recomendar una pauta como de elección. En la colangiografía percutánea se ha observado también un mayor riesgo de colangitis, sobre todo tras su realización en enfermos con obstrucción maligna, por lo que, en estos casos, se aconseja una profilaxis antibiótica similar a la realizada en la colangiografía retrógrada.

Etiopatogenia

La causa de la GE es desconocida y su patogenia no se comprende muy bien. Si bien la eosinofilia tisular es el hallazgo más característico, datos recientes sugieren firmemente que la afección fundamental reside en la activación anormal de determinadas poblaciones de linfocitos T, que estimularían de forma anómala a los eosinófilos. Se desconocen los posibles antígenos responsables del inicio del proceso, pero podrían estar implicados tanto antígenos alimentarios como algunas zoonosis no bien conocidas. En algunos casos es probable que el antígeno sea un medicamento. Existe liberación de determinadas citoquinas que tienen propiedades proinflamatorias, con capacidad de atraer los eosinófilos al foco inflamatorio, tales como el TNF-α , la IL-5 y la IL-13, entre otras, lo que podría ayudar a seleccionar dianas terapéuticas.

B

Bacteroides fragilis, 383

Balantidium coli, 223

Bezoar, 85

Blastocystis hominis, 223

Criterios diagnósticos

El diagnóstico de diarrea aguda es, sin duda, clínico y obvio en la mayoría de los casos. Sin embargo, lo importante no es el diagnóstico de la entidad sino la determinación de la etiología. Es el diagnóstico etiológico el que conducirá al tratamiento apropiado. Para establecerlo contamos tanto con elementos clínicos como de laboratorio. A continuación se muestran una serie de tablas con elementos clínicos clave y datos de laboratorio que apoyan el diagnóstico presuntivo:

* La tabla 21-1 nos indica que las manifestaciones clínicas guardan una buena relación con la localización de la infección y la patogénesis predominante de los organismos implicados.

* La tabla 21-2 se refiere a los agentes infecciosos que producen intoxicación alimenticia, que se puede definir como una enfermedad aguda con manifestaciones gastrointestinales o neurológicas que afecta a 2 o más personas que han compartido una comida en las 72 horas previas. En estos casos no sólo es de gran utilidad la sintomatología, sino también, el período de tiempo que transcurre desde la ingesta del alimento contaminado hasta el inicio de los síntomas.

* En la tabla 21-3 se detallan datos epidemiológicos de la intoxicación alimenticia, subrayando la asociación existente entre factores etiológicos y alimentos, así como los factores de riesgo más comúnmente asociados.

* La tabla 21-4 enfatiza las características y significado de las pruebas de laboratorio más utilizadas.

Clasificación

Las causas de estreñimiento se dividen en: a) secundario a causas estructurales colonicas y rectales; b) secundario a enfermedades sistémicas; c) secundario a la administración de distintos fármacos, y d) crónico funcional. En el momento actual, se define el estreñimiento funcional según los criterios de Roma II.

El estreñimiento crónico funcional (ECF) puede dividirse, desde el punto de vista fisiopatológico, en tres grandes grupos: a) con tránsito colónico normal; b) con tránsito colónico lento (inercia colónica), y c) por alteración en el tracto de salida. La forma más prevalente es el estreñimiento con tránsito colónico normal (59 % de los pacientes).

Estreñimiento crónico funcional

Estreñimiento por obstrucción funcional motora del tracto de salida (anismo o disinergia del suelo pélvico)

Criterios diagnósticos

Histopatología

El criterio histopatológico de la MIE del EB es la presencia de células caliciformes, que están presentes habitualmente en el epitelio del intestino delgado o del colon, pero no en el epitelio esofágico o gástrico normal.

Endoscopia

Aunque la visión endoscópica no aporta el diagnóstico de certeza de EB, debemos sospecharlo al observar la unión escamo-columnar desplazada de manera proximal en relación con la unión gastroesofágica, circunferencialmente o formando "lengüetas" ascendentes.

Se debe medir la distancia entre los incisivos y la unión escamo-columnar, y después entre la porción más proximal de los pliegues gástricos y los incisivos. La diferencia entre ambas medidas define la longitud del EB.

Se define EB de segmento corto cuando tiene menos de 3 cm, y largo cuando tiene 3 cm o más. Aunque el EB largo se diagnostica con elevada exactitud mediante endoscopia, parece que sólo la mitad de los EB cortos son detectados de forma correcta endoscópicamente Una forma intermedia no utilizada por todos los grupos de investigadores es clasificarlo en "limitado" (3-6 cm) y largo (> 6 cm). La hernia hiatal, tortuosidad del esófago, movimientos respiratorios y el latido cardíaco pueden hacer más laboriosa esta medición, que resulta en una variabilidad interobservador de entre 1 y 2 cm. En el diagnóstico diferencial endoscópico del EB se incluyen entre otras las úlceras esofágicas, la esofagitis o el epitelio columnar sin MIE.

Valoración previa

Antes de la exploración el médico endoscopista debe reevaluar el caso en lo referente a la indicación, que no existan contraindicaciones y que el paciente haya recibido la información precisa y firmado el consentimiento.

La explicación de la exploración con los beneficios y riesgos es fundamental para contribuir a su éxito. El documento de consentimiento informado debe ajustarse a las normas legales y éticas del hospital y del país. En él debe de constar de forma expresa: una breve explicación de la exploración, riesgos generales y personales de la exploración y alternativas a la exploración que se va a realizar.

Mecanismo de producccion y factores de riesgo

Los divertículos colónicos consisten en una herniación de la mucosa y submucosa a través de áreas de debilidad existentes en la pared del colon en el lugar donde los vasos sanguíneos (vasa recta) penetran en la misma, atravesando el estrato de músculo circular; la presión intraluminal del colon es la fuerza que desencadena la herniación. Los divertículos colónicos son considerados seudodivertículos, porque no disponen de todas las capas de la pared del colon a diferencia de los infrecuentes divertículos congénitos que son divertículos verdaderos compuestos por la totalidad de las mismas.

En algunas situaciones menos frecuentes, el fenómeno primario en la formación de divertículos no es la hiperpresión intraluminal, sino el debilitamiento extremo de la pared del colon; este mecanismo es el responsable de la formación de divertículos en enfermedades del tejido conectivo como son los síndromes de Marfan y de Ehlers-Danlos.

Los divertículos colónicos son un trastorno adquirido cuyos principales factores de riesgo son el déficit de fibra dietética y la edad. La estrecha asociación entre el bajo consumo de fibra dietética y los divertículos se ha evidenciado en estudios clínicos bien diseñados y en modelos animales experimentales. Clásicamente se ha considerado que el déficit de fibra origina los divertículos al disminuir el volumen fecal y enlentecer el tránsito colónico, favoreciéndose así la excesiva segmentación del colon; sin embargo, estudios más recientes sugieren que la acción del déficit de fibra podría estar mediada a través de una alteración de las complejas relaciones existentes entre el metabolismo de la flora bacteriana colónica y la estructura y función del colon. Por otra parte, se conoce que la frecuencia de los divertículos colónicos aumenta con la edad, desde el 5 % en los sujetos menores de 40 años hasta el 65 % a la edad de 85 años. Se piensa que esta asociación se debe al debilitamiento de la pared colónica por los cambios en la composición del colágeno que acompañan al envejecimiento; sin embargo, no se puede descartar que simplemente refleje un consumo deficitario de fibra dietética prolongado. Por último, la frecuencia de la EDC se relaciona inversamente con el nivel de actividad física vigorosa y directamente con el contenido en grasa total y carne roja de la dieta.

Epidemiología

La colelitiasis es una enfermedad de alta prevalencia, tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo y, por esta razón, representa un elevado costo para los sistemas de salud. La prevalencia de colelitiasis es muy variable según el país y la población analizada. Las prevalencias más bajas se observan en poblaciones caucásicas europeas y norteamericana y en poblaciones asiáticas (10-15 %). Las prevalencias más altas se observan en poblaciones latinas con ancestro amerindio, siendo particularmente frecuente en Chile (fig. 40-1). Se postula que tanto factores genético-raciales como ambientales pueden ser responsables de esta elevada prevalencia. Una causa parece ser el ancestro amerindio de la población chilena y de otros países de América Latina. De la misma manera, la incidencia de colelitiasis en Chile (1 % anual) es también significativamente superior que la descrita en poblaciones europeas (RR: 3,2).

Toxicidad gastrointestinal secundaria a la quimioterapia

La toxicidad de los fármacos citostáticos convencionales y también de los nuevos fármacos antineoplásicos de diseño es importante. Uno de los efectos secundarios más importantes es la toxicidad gastrointestinal debido a que las células de las mucosas gastrointestinales presentan una alta duplicación y son más susceptibles a presentar este tipo de toxicidad.

Fármacos citostáticos

Existen tres grandes familias de fármacos citostáticos:

* A: agentes alquilantes (cisplatino, carboplatino, oxaliplatino [OXL], la dacarbazina, la ciclofosfamida y la ifosfamida) e inhibidores de la topoisomerasa (adriamicina, etopósido, irinotecan [CPT11]), que actúan produciendo lesiones en el ADN.

* B: taxanos (docetaxel y paclitaxel) que actúan favoreciendo la polimerización de la tubulina e inhibiendo la actividad de los microtúbulos.

* C: antimetabolitos (fluoruracilo [FU], capecitabina y gemcitabina) que actúan inhibiendo la síntesis de ADN por competencia con las bases nitrogenadas.

Actualmente la mayoría de tumores sólidos se tratan en primera línea con la combinación de dos fármacos citostáticos, aunque hay tumores como los sarcomas de partes blandas (adriamicina), el melanoma (dacarbazina), el carcinoma de páncreas (gemcitabina) o los tumores cerebrales (temozomamida), en los que, la combinación de dos fármacos no ha demostrados ser superior al tratamiento en monoterapia. La mayoría de combinaciones de fármacos implican la combinación de fármacos de la familia A con la B (mama, ovario, carcinoma de pulmón de célula no pequeña o carcinoma de vejiga) o de la familia A con la C. Como la mayoría de fármacos de las familias A y B no producen, en general, toxicidad gastrointestinal, este tipo de toxicidad la veremos habitualmente en los pacientes con adenocarcinoma de colon que combinan fármacos de la familia A (OXL o CPT11) con los de la familia C (FU o capecitabina).

Nuevos fármacos

En la actualidad hay un importante número de fármacos no citotóxicos en desarrollo. Algunos han sido ya aprobados para su uso clínico en distintos tumores. Cabe destacar los anticuerpos monoclonales cituximab y bevacizumab en cáncer de colon, transtuzumab en cáncer de mama y el inhibidor de la tirosincinasa de c-KIT, imatinib-mesilato, en sarcomas de origen gastrointestinal. Ninguno de estos fármacos producen toxicidad gastrointestinal en monoterapia, pero los datos de toxicidad en asociación son escasos y deberán en los próximos años establecerse las pautas óptimas de combinación.

Criterios diagnósticos

La diarrea postantibiótica se diagnostica por criterios clínicos, siendo de interés recordar que puede aparecer hasta 2 meses después del tratamiento. Cuando existe un cuadro clínico compatible con una colitis seudomembranosa existen cuatro opciones clínicamente aplicables en la práctica:

1. La determinación por ELISA de toxina A o B en las heces.

2. El cultivo tisular para demostrar la presencia de toxina B.

3. El test de aglutinación en látex.

4. Una endoscopia con histología y/o cultivo.

Por razones de rapidez, coste, y eficacia en la mayoría de los casos la determinación por ELISA de toxina es el primer test a realizar (sensibilidad: 77-95 %, según los estudios), y si existen dudas clínicas o el cuadro plantea un diagnóstico diferencial difícil, probablemente el segundo paso sea la realización de una endoscopia. En la colonoscopia pueden encontrarse lesiones características como las seudomembranas (20-50 % de los casos), pero en la mayoría de los casos hay lesiones no específicas (áreas de eritema, erosiones superficiales) o no se observan alteraciones. La endoscopia permite, sin embargo, la toma de muestras directas de la mucosa cuyo análisis microbiológico e histológico puede ser definitivo para el diagnóstico. En los casos graves, la presunción clínica es suficiente para iniciar el tratamiento tras recoger las muestras.

Diagnóstico

El diagnóstico de la EC (fig. 26-1) requiere el estudio histológico del intestino delgado, que en el momento actual se efectúa casi siempre mediante biopsias endoscópicas tomadas en el duodeno distal. En caso de dudas se deben repetir dichas biopsias, o preferiblemente tomar una biopsia mediante una cápsula de aspiración peroral tipo Carey o Crosby, o mediante una enteroscopia del intestino delgado. Los cambios histológicos característicos, pero no patognomónicos, son: atrofia de vellosidades, hiperplasia de criptas e infiltración inflamatoria crónica de la submucosa, así como aumento de los linfocitos intraepiteliales con alteración de su distribución fenotípica. Las biopsias deben ser múltiples y correctamente orientadas. La alteración histológica más precoz es un aumento de los linfocitos intraepiteliales T activados. Posteriormente aparece hiperplasia de las criptas y, por último, atrofia vellositaria (estadios I-IV de Marsh) (tabla 26-2). Se reconocen cada vez con más frecuencia cambios mínimos (estadio I de Marsh) y cambios parcheados, por lo que las biopsias deben ser múltiples y evaluadas sistemáticamente por patólogos experimentados.

Para evitar los errores diagnósticos, particularmente en la infancia, la Sociedad Europea de Gastroenterología Pediátrica y Nutrición (EPSGAN) definió unos criterios estrictos que exigían tres fases: demostración histológica inicial de lesión, mejoría o desaparición de la lesión tras dieta sin gluten, y reaparición de la lesión tras provocación con gluten. En adultos el tercer criterio no se ha exigido en la mayoría de los centros.

Tras disponer de marcadores serológicos el diagnóstico se puede considerar seguro si existe una atrofia de vellosidades, hay positividad de los anticuerpos antiendomisio o antitransglutaminasa, y se obtiene mejoría clínica tras la dieta sin gluten. No obstante, la mayoría de los autores recomiendan una segunda biopsia que demuestre la mejoría histológica, tras la exclusión del gluten de la dieta. Si existe alguna duda diagnóstica (patrón serológico atípico o diagnóstico inicial antes de los 2 años de edad) la segunda biopsia es obligatoria.

Estudios serológicos

Los anticuerpos séricos son de dos tipos: alimentarios, dirigidos contra la gliadina (AGA IgA e IgG), cuyo inconveniente es su relativa inespecificidad, y autoanticuerpos, dirigidos contra el tejido conectivo que envuelve las fibras del músculo liso (EMA IgA). La determinación del anticuerpo transglutaminasa tisular (TGt IgA) (autoantígeno del endomisio) tiene muy buena correlación con la del EMA IgA y resulta un indicador excelente de la lesión intestinal (tabla 26-3).

Los marcadores serológicos se utilizan en tres situaciones clínicas:

1. Evaluación de individuos con riesgo bajo de tener EC (probabilidad pretest menor del 5 %: población general). La negatividad de los EMA IgA o TGt IgA excluye prácticamente el diagnóstico.

2. Evaluación de individuos con riesgo medio o alto de tener EC (familiares de primer grado, manifestaciones clínicas compatibles). La positividad de los EMA IgA o TGt IgA es virtualmente diagnóstica, aunque es prudente confirmar el diagnóstico con biopsia. En estas poblaciones el valor predictivo negativo de una determinación negativa es elevado, pero una alta sospecha clínica obliga a realizar una biopsia intestinal.

3. Para monitorizar la adhesión y respuesta a la dieta sin gluten. La determinación de los AGA IgA es la indicada para controlar el cumplimiento de la dieta y excluir una ingesta involuntaria sin gluten. La utilización de los AGA IgG queda reducida en los adultos para detectar la enfermedad en el 3 % de aquellos pacientes con EC que tienen déficit de IgA. La determinación de los TGt IgA, cuantitativa y más fácil de hacer que la de los EMA, es una alternativa para el diagnóstico y seguimiento de la EC, así como para el cribado de los diferentes grupos de riesgo. Se están desarrollando técnicas rápidas, en sangre total, que probablemente se generalizarán en el futuro.

Otros análisis

Deben realizarse un número de tests analíticos habituales para identificar deficiencias nutricionales, entre los que se incluyen la hemoglobina, la vitamina B12, el ácido fólico, el hierro, la albúmina sérica y el calcio. Éstas deben medirse fundamentalmente en el momento del diagnóstico, durante las recaídas sintomáticas y durante el embarazo. Es también razonable realizar de forma sistemática un seguimiento anual.

El estudio radiológico de intestino delgado está indicado para excluir otras causas de malabsorción y diarrea, en especial una diverticulosis yeyunal que podría originar graves complicaciones con la biopsia; y para confirmar o excluir complicaciones de la EC, como estenosis y linfoma de intestino delgado. Datos recientes confirman que la cápsula endoscópica puede mostrar las lesiones características, pero su posición en el esquema diagnóstico está por definir.

En los pacientes diagnosticados en la vida adulta se debe hacer una densitometría ósea, porque si la osteoporosis o la osteomalacia son importantes requerirán tratamiento específico, y a menudo son cuadros asintomáticos.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico de CU se basa en la valoración conjunta de distintos parámetros, entre los que siempre deben incluirse la sintomatología, los hallazgos endoscópicos y los hallazgos histológicos. La radiología baritada (enema opaco) tiene en la actualidad un papel secundario en el diagnóstico inicial de la CU, por lo que únicamente tiene especial interés en el diagnóstico y evaluación de situaciones especiales. Dada inespecifidad de los datos clínicos, endoscópicos e incluso histológicos, es imprescindible para el diagnóstico descartar la existencia de procesos infecciosos por medio de coprocultivos, y determinación de parásitos en heces. En los pacientes ya tratados con esteroides puede ser necesario excluir infecciones virales por medio de biopsias cólicas.

Criterios clínicos

El síntoma más característico de la CU es la diarrea con sangre, aunque no está siempre presente. Pueden añadirse otros síntomas, como fiebre (especialmente en las formas extensas), dolor abdominal, síndrome rectal (tenesmo, urgencia deposicional y esputo rectal de sangre y moco) y pérdida de peso. Las formas distales de CU (proctitis, proctosigmoiditis) pueden cursar con estreñimiento dando lugar a cuadros de dolor abdominal (localizado en hemiabdomen derecho) que pueden malinterpretarse como brotes de actividad. Dada la afectación rectal constante, en brote de actividad el tacto rectal evidencia siempre una ampolla rectal vacía, dato a tener en cuenta en la orientación diagnóstica inicial.

Además, pueden aparecer diversas manifestaciones extraintestinales de la enfermedad, siendo las más frecuentes las articulares (artralgias, artritis) y las cutáneas (eritema nodoso, pioderma gangrenoso).

Criterios endoscópicos

Típicamente, la mucosa cólica de la CU en fase de actividad presenta una apariencia granular, con pérdida del patrón vascular, eritema difuso, microulceraciones (o incluso úlceras de gran tamaño en casos graves), exudado y hemorragia espontáneos o al roce con el endoscopio. La gravedad de las lesiones endoscópicas suele correlacionarse con el grado de actividad de la enfermedad. La afectación macroscópica de la mucosa es, en la mayoría (> 90%) de los casos no tratados, difusa y continua (sin áreas interlesionales aparentemente sanas), afectando siempre desde el recto en sentido proximal. Los hallazgos endoscópicos pueden modificarse en relación con el tratamiento recibido.

Criterios histológicos

Durante los brotes agudos de actividad, la mucosa presenta un importante infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos y células plasmáticas, junto a neutrófilos que aparecen predominantemente en las criptas, formando microabscesos crípticos muy característicos, pero no patognomónicos. Así mismo, las criptas presentan distorsión estructural, con disminución de sus ramificaciones y del número de células caliciformes. Durante las fases de remisión, disminuye o desaparece el infiltrado inflamatorio y los abscesos crípticos, y se recupera el número de células caliciformes; sin embargo, las criptas suelen continuar mostrando distorsión arquitectural.

Manifestaciones clínicas

El diagnóstico de EPA es fácil si el paciente ya está diagnosticado de EC. Sin embargo, si las manifestaciones anales son los primeros síntomas de la enfermedad el diagnóstico puede ser difícil o pasar desapercibido. La EPA se manifiesta como erosiones superficiales, repliegues cutáneos, fisura, fístula, absceso o estenosis anal. Existen algunos hechos que sugerirán una EC: multiplicidad de las lesiones, localización lateral de las fisuras, úlceras anales y/o perianales profundas, estenosis anal, múltiples orificios fistulosos, o escasa sintomatología a pesar de un llamativo aspecto macroscópico.

Las fístulas en la EC son la segunda manifestación en orden de frecuencia después de los repliegues cutáneos. Pueden originarse en una fisura penetrante o en una glándula anal infectada y es frecuente que existan varios orificios fistulosos externos no sólo en la región perianal sino en zonas más alejadas como los glúteos, muslos o genitales. Estas fístulas son crónicas e indoloras, salvo que exista pus a tensión, y la mayoría suelen ser bajas y simples aunque hay una proporción relativamente alta de fístulas complejas.

Es importante el realizar una clasificación adecuada de las fístulas, pues ayuda a determinar cual puede ser la aproximación al tratamiento quirúrgico más adecuado: en la actualidad el sistema más preciso anatómicamente y por lo tanto más útil clínicamente es la clasificación de Parks. Este sistema utiliza el esfínter anal interno y externo como referencia y considera cinco tipos diferentes de fístulas: superficial, interesfinteriana, transesfinteriana, supraesfinteriana y extraesfinteriana. De una forma más esquemática pueden ser englobadas en dos grandes grupos: fístulas simples y fístulas complejas (tabla 30-2). El absceso anorrectal es la principal causa de dolor en el paciente con EPA. Alrededor del 78 % suelen ser abscesos simples, mientras que el 22 % son complejos y en herradura.

Giardiasis

Definición, etiología y patogenia

La giardiasis es una de las parasitosis intestinales más frecuentes en el mundo, particularmente en países subdesarrollados donde su prevalencia, en menores de 10 años, alcanza el 15-20 %. Se la puede identificar tanto en individuos asintomáticos como en pacientes con diarrea aguda o crónica que entran en contacto con el protozoo a partir de la contaminación de agua y alimentos. La vía de trasmisión es fecal-oral y los grupos de mayor riesgo incluyen, entre otros, niños que acuden a guarderías, viajeros por áreas endémicas, pacientes inmunocomprometidos o desnutridos, y homosexuales sexualmente activos.

El parásito denominado Giardia lamblia determina diarrea y síndrome de malabsorción (SMA). La patogenia es multifactorial e incluye la alteración de la estructura y función de la mucosa de intestino delgado, la deficiente actividad de disacaridasas, la liberación de sustancias citopáticas, etc. El período de incubación desde la ingestión de los quistes hasta el inicio sintomático es de 1 a 2 semanas (promedio: 8 días).

Criterios diagnósticos

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se establece con las siguientes entidades: enfermedad de Crohn, síndrome del intestino irritable, otras infecciones como criptosporidiasis, ciclosporiasis o isosporidiasis, enfermedad celíaca, pancreatopatías u otras causas de SMA.

Tratamiento

Situaciones especiales

Pronóstico y seguimiento

Si bien el pronóstico es habitualmente bueno, la reinfección es posible, aun en pacientes asintomáticos. Se aconseja efectuar nuevos exámenes postratamiento (1-2 meses).

Profiliaxis

Dado que no existe vacuna, únicamente podremos establecer medidas generales que eviten la infección, de manera que se recomienda:

1. Lavado sistemático de las manos de las personas infectadas o con alto riesgo de estarlo tras la defecación o contacto con las heces.

2. Filtrar o hervir el agua a 70 °C durante 10 minutos para eliminar quistes.

3. Purificar el agua por cloración, sedimentación y filtración.

4. Aconsejar a los viajeros a áreas endémicas que eviten comer alimentos no cocidos o que puedan haber sido preparados o lavados con agua contaminada.

5. Estudiar y eventualmente tratar a los contactos de los pacientes infectados.

Criterios diagnósticos

Los criterios para el diagnóstico de la DF fueron definidos en 1991 por expertos reunidos en Roma (conferencia de consenso en enfermedades funcionales digestivas, Roma I). La DF es aquella alteración con dolor o malestar abdominal alto crónico o recurrente de más de 3 meses, con síntomas presentes al menos un 25 % del tiempo, en ausencia de alteración estructural orgánica demostrable por endoscopia, ecografía abdominal y analítica normal. En la práctica los pacientes suelen tener algunos, pero no todos, los síntomas definidos como típicos de dispepsia y a veces tienen síntomas acompañantes como ardor epigástrico, regurgitaciones ácidas, eructos, hambre dolorosa y en un 30 % hay síntomas compatibles con síndrome del intestino irritable (SII).

Sin embargo, en un nuevo consenso (noviembre de 1999) sobre enfermedades funcionales digestivas, llamada Roma II, se propuso una nueva definición de DF: "al menos durante 12 semanas no necesariamente consecutivas y dentro de los 12 meses precedentes, el paciente tiene que presentar":

Igualmente se propuso modificar la clasificación en 4 subgrupos (Roma I) dejando sólo 3 (eliminando el subtipo de predominio de reflujo) (tabla 9-3), ya que cuando la pirosis es el síntoma predominante, casi siempre existe reflujo gastroesofágico patológico o hipersensibilidad de la mucosa esofágica al ácido.

Por tanto, el diagnóstico de DF ha de ser fundamentalmente clínico, lo que exige una buena historia clínica y una exploración física cuidadosa y completa (no tan sólo abdominal). Es importante descartar la presencia de síntomas/signos de alarma: adelgazamiento, anemia, masa abdominal, dolor nocturno, vómitos de repetición, melenas, etc. A pesar de que la DF puede y debe ser diagnosticada por la presencia de los síntomas descritos, el diagnóstico se considera como de exclusión, es decir se debe asegurar la ausencia de alteraciones estructurales, enfermedades endocrinometabólicas o sistémicas, trastornos inducidos por alcohol en exceso y la toma crónica de fármacos (AAS y AINE).

La realización de gastroscopia en el período sintomático es esencial para identificar la DF, excluyendo enfermedad esofagogastroduodenal estructural. La radiología con contraste de bario es menos sensible y específica y sólo se considera una alternativa en enfermos que se niegan a la endoscopia. Sin embargo, se acepta que puede diagnosticarse DF sin endoscopia en pacientes jóvenes (< 50 años) y sin síntomas/signos de alarma. Se realizaran otras pruebas diagnósticas (ecografía o TC abdominal, colonoscopia, etc.) cuando la clínica sugiera la posibilidad de alteraciones en otros órganos abdominales.

Diagnóstico de las lesiones

Ya se ha señalado que los síntomas no predicen la existencia de lesiones y viceversa. Por ello, la única forma que tenemos de evaluar la presencia/ausencia de lesiones gastroduodenales es mediante la práctica de una endoscopia del tracto digestivo superior. En el caso de aparición de una complicación como hemorragia, la endoscopia se debe practicar siguiendo los estándares para el control de la hemorragia digestiva (véase el Capítulo 11). La sospecha de perforación obliga a la práctica de exploraciones radiológicas sin contraste, pero no de exploraciones endoscópicas, actuando en consecuencia de los hallazgos (cirugía si se confirma la exploración).

La evaluación del tracto digestivo inferior ante la sospecha de lesiones por AINE incluye la práctica de colonoscopia y de radiología baritada de intestino delgado, que puede ir precedida de la determinación de sangre oculta en heces. Existen otras exploraciones más sensibles para evaluar el daño intestinal como es la determinación de permeabilidad intestinal mediante la medición de la excreción urinaria de EDTA marcado tras su administración oral, pero no está generalizada en la práctica clínica. Más recientemente la exploración con cápsula endoscópica permite el diagnóstico por la imagen de muchas de estas lesiones.

Clínica

Los tumores del esófago producen inicialmente escasas manifestaciones clínicas y únicamente pueden asociarse, en el caso del adenocarcinoma, a los propios del reflujo gastroesofágico y sus complicaciones (pirosis, regurgitación, estenosis benigna y hemorragia por ulceraciones). Es por ello por lo que, tanto el reflujo gastroesofágico de larga evolución, como la detección de alguna de sus complicaciones, merecen un cuidadoso estudio que incluya endoscopia y obtención de biopsias ante cualquier alteración macroscópica. El carcinoma escamoso de esófago se manifiesta en más del 90 % de casos por disfagia. Otros presentan, además, odinofagia, y muchos aparecen con anorexia y pérdida de peso. Otras manifestaciones clínicas son: tos, náuseas y vómitos, y hemorragia digestiva en relación con el reflujo o la dificultad de paso a través de la estenosis esofágica. El dolor retrosternal y referido a la región dorsal suele indicar invasión mediastínica. La exploración física inicial suele ser anodina, pero puede poner de manifiesto malnutrición, adenopatías o signos de metástasis. Las complicaciones tardías se deben a la invasión de órganos vecinos o a la presencia de metástasis, que suelen afectar a ganglios linfáticos, pulmones e hígado. Una de las complicaciones más importante es la fístula esofagotraqueal, que produce tos, dolor torácico, disnea, hemoptisis y neumonía por aspiración. Suele ser una complicación tardía y poco frecuente (4,5 % de casos), que comporta mal pronóstico a corto término. La supervivencia media de los pacientes con tumores malignos del esófago no tratados es de unos 9-10 meses desde el diagnóstico.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico de la colitis colágena y linfocítica está basado en criterios clínicos, endoscópicos y, fundamentalmente, histológicos.

Criterios clínicos

La sospecha clínica de una colitis microscópica debe realizarse ante pacientes con diarrea acuosa crónica o intermitente. En las descripciones iniciales de la enfermedad se realizaba una extensa batería de pruebas diagnósticas para excluir otras enfermedades. Hoy día, en que la colitis colágena y linfocítica son aceptadas como entidades propias, parece innecesario un estudio tan exhaustivo. La diarrea varía desde formas leves y autolimitadas a formas graves y refractarias al tratamiento médico, que requieren cirugía. Además de la diarrea crónica acuosa puede existir meteorismo, dolor abdominal, urgencia e incontinencia fecal, y discreta pérdida de peso.

Criterios endoscópicos

La colonoscopia es normal en alrededor del 80 % de los pacientes con colitis colágena y linfocítica. En el resto se pueden observar alteraciones inespecíficas, en forma de eritema y edema leve de localización focal. La colonoscopia total es necesaria en estos pacientes para descartar otras enfermedades orgánicas y permite la toma de biopsias múltiples del colon.

Criterios histológicos

Los criterios morfológicos comunes para el diagnóstico de la colitis colágena y linfocítica son:

1. Infiltrado inflamatorio crónico en la lámina propia, compuesto fundamentalmente por linfocitos, células plasmáticas y eosinófilos. La presencia de algunos neutrófilos no excluye el diagnóstico, pero no se observan abscesos crípticos ni existe distorsión de la arquitectura glandular.

2. Lesión del epitelio de superficie, con aplanamiento de las células, pérdida de polaridad de los núcleos y vacuolización citoplasmática, pudiendo llegar a desprenderse totalmente el epitelio en algunas zonas.

3. Aumento del número de linfocitos intraepiteliales (normal < 7 por 100 células epiteliales).

El diagnóstico histológico de colitis colágena requiere la presencia adicional de una banda irregular de colágeno inmediatamente por debajo del epitelio de superficie de la mucosa del colon en continuidad con la membrana basal con un grosor igual o mayor a 10 μ , que atrapa capilares superficiales y que presenta un borde inferior irregular y desflecado. Para diagnosticar una colitis linfocítica se requiere que el número de linfocitos intraepiteliales exceda los 20 por 100 células epiteliales y que no exista engrosamiento de la banda colágena subepitelial (< 10 μ)

Indicaciones del tratamiento

¿Está indicada la erradicación de H. pylori en pacientes con úlcera péptica?

La principal indicación de erradicación es el tratamiento de la úlcera péptica asociada a infección por H. pylori. El tratamiento de erradicación está indicado en todos los casos, tanto en úlceras gástricas como duodenales, y tanto en pacientes con un primer brote como en aquéllos con múltiples recidivas. Es particularmente importante administrar tratamiento erradicador en los casos con úlcera complicada con hemorragia o perforación. Estos pacientes presentan un riesgo elevado de sufrir nuevas complicaciones de su enfermedad ulcerosa. Una reciente revisión sistemática establece que el riesgo de recidiva ulcerosa se reduce drásticamente si se erradica H. pylori.

¿En qué casos de neoplasia gástrica debe erradicarse la infección por H. pylori?

Otra indicación de erradicación aceptada es el linfoma gástrico MALT (tejido linfoide asociado a mucosas) de bajo grado. Esta infrecuente neoplasia aparece de manera prácticamente exclusiva en pacientes infectados por H. pylori. La erradicación de la infección es el tratamiento de elección en fases iniciales del tumor (fundamentalmente en estadio E1, es decir, limitado a la pared gástrica), ya que induce una remisión prolongada del linfoma en aproximadamente el 80 % de los pacientes. Se recomienda que tanto el tratamiento erradicador como el control de estos tumores se realice en unidades especializadas.

Un estudio de cohortes en un número limitado de pacientes sugiere que tras la resección de una neoplasia gástrica localizada la erradicación de H. pylori disminuye la tasa de recidiva neoplásica. También se ha recomendado tratar la infección por H. pylori en los familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico. Se considera que dichos familiares comparten factores genéticos que los hacen más susceptibles de desarrollar una neoplasia como respuesta a la infección.

¿Existe evidencia para erradicar la infección por H. pylori en los pacientes con dispepsia no investigada?

Denominamos dispepsia no investigada a cualquier dolor o molestia referidos al hemiabdomen superior cuando no se han realizado todavía exploraciones diagnósticas. En pacientes con dispepsia no investigada las opciones terapéuticas más eficaces de entre todas las posibles son: a) la estrategia test and treat, que consiste en investigar la presencia de H. pylori con una prueba indirecta (idealmente la prueba del aliento con 13C-urea) y erradicar la infección si ésta es positiva; b) la realización de una endoscopia como medida inicial, y c) el tratamiento empírico con antisecretores. En una reciente revisión de la Colaboración Cochrane, tanto la endoscopia inicial como la estrategia test and treat se mostraron más efectivas que el tratamiento empírico antisecretor. En un estudio publicado recientemente, 219 pacientes con dispepsia no investigada fueron aleatorizados a recibir 4 semanas de omeprazol o a realizar una prueba del aliento y tratamiento erradicador durante una semana si ésta era positiva. La tasa de respuesta sintomática mantenida al año fue del 10 % en el grupo que recibió omeprazol frente al 40 % de los que fueron asignados a test and treat. Como ventaja adicional, el número de endoscopias realizadas fue significativamente menor en este último grupo. Por tanto, aunque es evidente que son precisos más estudios en nuestro medio, la estrategia test and treat puede recomendarse como una opción razonable y válida en los pacientes dispépticos. No obstante, se recomienda endoscopia inicial en pacientes con signos de alarma y en mayores de 45-55 años para descartar la presencia de una neoplasia, aunque no existe evidencia científica sólida que apoye la utilidad de esta aproximación.

¿Es útil erradicar la infección por H. pylori en pacientes con dispepsia funcional?

El Consenso de Roma II define la dispepsia funcional como un dolor o molestia localizado en el hemiabdomen superior, de una duración mínima de 12 semanas en los últimos 12 meses. En contraposición con la dispepsia no investigada, para realizar el diagnóstico de dispepsia funcional es necesario disponer de una endoscopia normal. El papel del tratamiento de la infección por H. pylori en la dispepsia funcional es especialmente controvertido. La erradicación tiene un efecto beneficioso muy limitado, con una eficacia que es, únicamente, entre un 5 % y un 9 % superior a la obtenida con el placebo. Se ha calculado que es necesario administrar tratamiento erradicador a 12-20 pacientes para conseguir que uno de ellos mejore de sus síntomas dispépticos. Con estos datos, parece razonable ensayar el tratamiento de la infección por H. pylori en los pacientes con dispepsia funcional como tratamiento de rescate cuando se muestran refractarios a otras terapias, o antes de establecer un tratamiento prolongado con antisecretores, procinéticos o antidepresivos en aquellos pacientes con síntomas recidivantes.

¿Debe buscarse y tratarse la infección por H. pylori en la población general con la intención de prevenir el cáncer gástrico?

Aunque existe una clara evidencia tanto epidemiológica como molecular de la relación entre H. pylori y cáncer gástrico, sigue siendo controvertido si el cribado sistemático de la población buscando los individuos infectados y tratándolos puede ser útil para la prevención de esta neoplasia. Como se ha comentado antes, se recomienda la erradicación de H. pylori en familiares de primer grado de pacientes con cáncer gástrico. El cribado poblacional tiene una eficacia limitada y, aparte de la hipotética reducción del riesgo de cáncer gástrico, únicamente se asocia con una discreta reducción de la prevalencia de síntomas dispépticos. Aunque existen ya análisis económicos que sugieren que esta aproximación podría ser coste-efectiva, los resultados del único ensayo clínico publicado actualmente muestran una disminución de la incidencia de cáncer gástrico tras la desaparición de H. pylori únicamente en los pacientes en los que la erradicación se realizó en fase precoz, pero no en toda la población. Serán necesarios, por tanto, estudios adicionales antes de poder recomendar la búsqueda y tratamiento sistemáticos de la infección por H. pylori en la población general.

¿Qué papel desempeña la erradicación de H. pylori en los pacientes que reciben tratamiento crónico con antiinflamatorios no esteroides?

En estos momentos disponemos de evidencia, tanto epidemiológica como clínica, de que la infección por H. pylori y el consumo de antiinflamatorios no esteroides (AINE) o aspirina poseen un efecto sinérgico ­o al menos aditivo?, favoreciendo la aparición de úlcera péptica. En un metaanálisis reciente se observó que la erradicación de H. pylori disminuía el riesgo de desarrollar una úlcera si se realizaba antes de iniciar tratamiento con AINE o aspirina, aunque su eficacia protectora era limitada. La erradicación parece menos efectiva en aquellos pacientes que ya están recibiendo tratamiento con AINE. En todo caso, es importante destacar que la erradicación de H. pylori no evita la necesidad de efectuar tratamiento gastroprotector en los pacientes que requieren AINE y tienen factores de riesgo para sufrir una complicación ulcerosa. Por otra parte, se recomienda erradicar la infección en pacientes con antecedentes de úlcera o que presentan una úlcera y/o una complicación durante el tratamiento con AINE. Si estos últimos pacientes, que son de muy alto riesgo, deben seguir recibiendo AINE sería razonable, además de erradicar H. pylori, administrar concomitantemente un inhibidor de la bomba de protones (IBP) o combinar un inhibidor selectivo de la Cox-2 y un IBP.

¿Cuál es el papel de la erradicación de H. pylori en los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico?

No se recomienda erradicar H. pylori en pacientes con esofagitis por reflujo. Aunque los datos obtenidos de ensayos clínicos demuestran que la erradicación de H. pylori no empeora los síntomas de la enfermedad por reflujo gastroesofágico, la evidencia que relaciona la infección por H. pylori con la aparición de atrofia gástrica o metaplasia intestinal en pacientes en tratamiento prolongado con IBP es limitada.

¿Está indicado administrar tratamiento antibiótico en las posibles manifestaciones extradigestivas de la infección por H. pylori?

No existe evidencia científica concluyente que confirme la relación entre H. pylori y enfermedades cardiovasculares (cardiopatia isquémica, etc.), dermatológicas (rosácea, urticaria, etc.) o vasculares (púrpura trombocitopénica idiopática, etc.). Al contrario, recientemente se ha acumulado experiencia que sugiere que H. pylori no desempeña papel alguno en estas enfermedades. Consecuentemente, el tratamiento erradicador no está indicado en ninguna de ellas.

Nutricion artificial en enfermedad digestiva. Evolución de un concepto

En la década de los años setenta, los pacientes gastroenterológicos candidatos a nutrición artificial eran tratados por vía intravenosa, pues se creía que, con toda probabilidad, no iban a tolerar la NE. Los años ochenta proporcionaron evidencias que desmintieron este concepto, de manera que actualmente la NE ya se considera la modalidad de nutrición artificial de elección, incluso en pacientes con enfermedad digestiva. En los últimos años, se está introduciendo el concepto de que, en determinadas enfermedades, la NE tiene capacidades terapéuticas más allá de la simple repleción nutricional. La identificación de los nutrientes específicos responsables de estas acciones terapéuticas (lo que se conoce como "farmacología nutricional") es uno de los campos con mayor futuro en la investigación nutricional.

Nutrición enteral frente a nutrición parenteral

Siempre que no exista una contraindicación formal, o se documente una intolerancia manifiesta a ésta, la NE debe ser la técnica de nutrición artificial de elección. Este concepto, que es aplicable a cualquier paciente, también lo es a los enfermos gastroenterológicos. Consideraciones económicas aparte (la NE es más barata que la NP), las razones para preferir NE son esencialmente dos: a) La NE implica un menor riesgo de complicaciones graves, y b) la NE posee efectos tróficos sobre el tracto gastrointestinal de los que carece la NP.

Indicaciones y contraindicaciones de la nutrición enteral en gastroenterología

Sentado el concepto de que la NE es la modalidad de nutrición artificial de elección, hablar de indicaciones de nutrición artificial equivale a hablar de indicaciones de NE. La razón tradicional para administrar NE a un enfermo (sea o no gastroenterológico) es la existencia de MEP moderada o grave, o el riesgo de desarrollarla en poco tiempo, sobre todo si los requerimientos nutricionales no se pueden cubrir con dieta oral convencional, bien porque estén aumentados o porque la ingesta oral sea difícil o imposible. En la tabla 47-1 se recogen las enfermedades digestivas que con mayor frecuencia conducen a esta indicación. Una segunda razón para administrar NE en enfermedad digestiva es la necesidad de mantener "en reposo" determinados tramos del tracto gastrointestinal (tabla 47-1). El paradigma de esta indicación son las fístulas digestivas. Así mismo, la NE precoz está indicada, como complemento a la NP total, para favorecer la adaptación intestinal en el intestino corto quirúrgico (tabla 47-1). Por último, una indicación todavía controvertida de la NE es el tratamiento primario de ciertas enfermedades digestivas (tabla 47-1). Las contraindicaciones absolutas para la NE (y por tanto indicaciones de NP si se cumple alguna de las condiciones descritas anteriormente) son la perforación gastrointestinal libre y la oclusión completa del tubo digestivo (tabla 47-2). Hay que tener presente que las estenosis intestinales que no son totalmente obstructivas, como las que ocurren en la enfermedad de Crohn, no contraindican a priori la administración de NE. Otra contraindicación importante es el megacolon tóxico, que, salvo en casos muy incipientes, debe ser manejado con NP total (tabla 47-2). Aunque la mayor parte de fístulas digestivas pueden tratarse con NE, ello no es posible en aquellas originadas en el yeyuno medio, en las que no es factible infundir la solución nutritiva en un punto suficientemente alejado del origen de la fístula (tabla 47-2). Por último, la hemorragia digestiva aguda es una contraindicación relativa (mientras persista el sangrado activo) para administrar NE (tabla 47-2).

Definición y clasificación

La OMS define anemia como la disminución de la concentración de hemoglobina en sangre por debajo de 13 g/dl en el varón y de 12 g/dl en la mujer.

Podemos clasificar la anemia atendiendo a diversos aspectos. En cuanto a la forma de presentación, podemos hablar de "anemia aguda", habitualmente secundaria a una hemorragia, o "anemia crónica". Esta es más frecuente y de la que trata este Capítulo. En función de su etiopatogenia podemos clasificar la anemia crónica en central (arregenerativa), cuando es consecuencia de un defecto en la producción de hematíes en la médula ósea, o periférica (regenerativa), si es secundaria a una destrucción excesiva de los eritrocitos ya formados. La anemia crónica por déficit de hierro (anemia ferropénica) es la causa de anemia más habitual y, aunque puede ser debida a pérdidas de otro origen (ginecológico, urológico), globalmente las enfermedades digestivas son la causa más frecuente (tabla 48-1). Existen otras anemias también relacionadas con patología digestiva, siendo las debidas al déficit de vitamina B12 o de folato las más relevantes.

Desde un punto de vista práctico, una clasificación muy utilizada es en función del volumen corpuscular medio. Esto es así porque este parámetro, barato y determinado sistemáticamente en los autoanalizadores actuales, tiene importantes implicaciones etiológicas (tabla 48-2).

Fisiopatología del dolor abdominal

Es importante tener conocimiento sobre algunas nociones básicas respecto a los mecanismos fisiopatológicos del dolor, para poder realizar una aproximación diagnóstica más precisa en lo que respecta a la causa que lo provoca.

Aunque en la práctica resultan difíciles de diferenciar, se pueden distinguir tres tipos de dolor abdominal: dolor visceral, somatoparietal y referido. En general aparecen solapados, coexistiendo más de un tipo en un mismo paciente.

Dolor visceral

Está mediado básicamente por el sistema nervioso autónomo. Se produce por estímulos mecánicos o químicos de las terminaciones nerviosas amielínicas localizadas en la mucosa y en las capas musculares de las vísceras huecas, en la serosa de los órganos sólidos, mesenterio y peritoneo parietal posterior. Es insensible al tacto, calor o proceso que implique reacción inflamatoria, pero es desencadenado cuando se produce un estiramiento rápido de estas fibras nerviosas (estímulo mecánico), como sucede cuando hay una distensión aguda de una víscera hueca (p. ej., oclusión intestinal) o tracción de la serosa de un órgano (p. ej., distensión de la cápsula de Glisson en una hepatitis aguda).

Se caracteriza por ser un dolor mal localizado y difuso. Esto es debido a que la inervación de la mayoría de las vísceras es multisegmentaria y sus terminaciones nerviosas son menores que las de los órganos altamente sensitivos como la piel. Este tipo de dolor es referido como de tipo cólico, retortijones, calambres o dolor urente y no se exacerba con el movimiento, a diferencia de lo que sucede con el dolor somático. A menudo está acompañado por efectos autonómicos secundarios como sudoración, náuseas, vómitos, inquietud, palidez e hipotensión.

Dolor somatoparietal

Está producido por irritación, por agentes químicos o inflamatorios, de las terminaciones nerviosas localizadas en el peritoneo parietal. Es inducido por el tacto, presión o los cambios de temperatura. En general es más intenso y está localizado de manera más precisa que el dolor visceral de tal manera que se puede localizar con un dedo, correlacionándose con el sitio anatómico de origen (p. ej., dolor en el punto de McBurney producido por inflamación parietal debida a una apendicitis aguda). A diferencia del dolor visceral, éste se exacerba con los movimientos o con las maniobras que aumentan la presión intraabdominal, motivo por el cual el individuo tiende a permanecer inmóvil.

Dolor referido

Es percibido en áreas alejadas al sitio anatómico de origen debido a la convergencia de neuronas aferentes viscerales con neuronas aferentes somáticas de diferentes regiones anatómicas en neuronas de segundo orden ubicadas en la médula espinal en el mismo segmento espinal. Habitualmente es referido en la piel, aunque puede percibirse en tejidos más profundos y suele estar bien localizado, tendiendo a aparecer a medida que el estímulo visceral se hace más intenso. Según sus características, evolución y los aportes de la exploración clínica repetida, con frecuencia es posible identificar su causa. Un claro ejemplo es el dolor percibido en el hombro como consecuencia de la irritación diafragmática secundaria a una colecistitis aguda.

Criterios diagnósticos

En un intento de unificar el diagnóstico clínico del SII se han descrito una serie de criterios, que agrupan los diferentes síntomas y pretenden establecer un diagnóstico positivo del síndrome (tabla 17-1). Los criterios vigentes desde 1999 son los llamados de Roma II, aunque en la actualidad se están elaborando los de Roma III. Además del diagnóstico del SII, en los criterios de Roma II, también se definen los subtipos de SII, mediante los siguientes síntomas:

1. Menos de 3 deposiciones por semana.

2. Más de 3 deposiciones por día.

3. Deposiciones duras o en bolas.

4. Deposiciones blandas o líquidas.

5. Esfuerzo excesivo durante la defecación.

6. Urgencia defecatoria.

Se considera como subtipo con predominio de diarrea cuando existen uno o más de 2, 4 o 6 y ninguno de 1, 3 o 5, o si están presentes dos o más de 2, 4 o 6 y uno de 1 o 5. Por otra parte, se considera como subtipo con predominio de estreñimiento cuando existen uno o más de 1, 3 o 5 y ninguno de 2, 4 o 6, o si están presentes dos o más de 1, 3 o 5 y uno de 2, 4 o 6.

Un número limitado de estudios de laboratorio pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial de algunos casos de SII, incluyendo: a) hemograma; b) bioquímica sanguínea; c) velocidad de eritrosedimentación; d) estudio de heces (huevos, parásitos y sangre oculta); e) hormonas tiroideas, y f) anticuerpos para detección de enfermedad celíaca (antitransglutaminasa). Los estudios endoscópicos y las pruebas de aliento para la detección de intolerancia a la lactosa deben realizarse según las características clínicas individuales de cada paciente (edad, signos de alarma, historia familiar). Es recomendable que los médicos adopten un abordaje basado en evidencias en su evaluación diagnóstica y consideren la probabilidad pre-prueba para el diagnóstico de otra entidad como el cáncer de colon, enfermedad inflamatoria intestinal o esprúe celíaco, antes de indicar dicha prueba. Aunque la probabilidad pre-prueba de identificar una lesión orgánica del colon es baja en el SII, la mayoría de los gastroenterólogos están de acuerdo en que los pacientes mayores de 50 años deben estudiarse con colonoscopia.

La falta de respuesta a un tratamiento inicial de 6-8 semanas puede indicar la realización de estudios adicionales dependiendo del síntoma predominante. En caso de estreñimiento, el tránsito colónico, la manometría anorrectal o la expulsión con balón ayudarán a detectar una inercia colónica o un estreñimiento obstructivo. En enfermos con diarrea, el aspirado y biopsia duodenal son útiles para la investigación de Giardia lamblia o esprúe celíaco, y las biopsias del colon cuando existe sospecha de colitis microscópica.

Criterios diagnósticos

La panendoscopia oral constituye la técnica de elección para el diagnóstico de los tumores gástricos (sensibilidad y especificidad del 99 %). El diagnóstico de confirmación se basa en criterios histológicos o citológicos, por lo que la toma de biopsias y citología resulta indispensable. Si bien este procedimiento permite identificar fácilmente lesiones vegetantes, infiltrativas o úlceras, la detección endoscópica de tumores localizados en la mucosa y submucosa (carcinoma precoz gástrico) puede resultar difícil y requiere un alto índice de sospecha. Estas lesiones, que pueden manifestarse como cambios sutiles en la coloración o por pequeñas sobreelevaciones o depresiones de la mucosa, pueden ser realzadas mediante la instilación local de agentes mucolíticos y la cromoendoscopia con índigo carmín. La toma de biopsias profundas mediante pinzas apropiadas o macrobiopsias puede ser necesaria en tumores tapizados por mucosa de apariencia normal y en caso de tumores sésiles o submucosos. En ocasiones, puede precisarse la inyección de suero fisiológico con adrenalina por debajo de la lesión para sobreelevarla y facilitar la biopsia.

La seriada esofagogastroduodenal con doble contraste puede ser útil para detectar tumores vegetantes o úlceras gástricas, pero su rentabilidad diagnóstica es muy baja en tumores pequeños o en el carcinoma precoz gástrico. Los marcadores tumorales serológicos no son de utilidad para el diagnóstico del cáncer gástrico.

Ancylostoma duodenale y necator americanus (nematodos)

La anquilostomiasis se debe a la infección por A. duodenale o N. americanus . Los gusanos adultos viven en el intestino delgado (5-7 años), fijados a la mucosa intestinal a través de unas láminas cortantes o ganchos que tienen en la boca.

Diagnóstico. Identificación de los huevos de los parásitos en las heces. Eosinofilia ocasional.

Clínica. Dispepsia, diarrea intermitente, anemia ferropénica microcítica. Durante la fase en la que las larvas hacen un recorrido desde los alveolos hasta el esófago, puede haber tos, sibilancias y dolor retrosternal.

Tratamiento. Mebendazol (100 mg/12 h/3 días). Albendazol (400 mg dosis única). Pamoato de pyrantel (11 mg/kg dosis única). En embarazadas: no utilizar benzimidazoles (teratogénicos) hasta después del parto. Corrección de la anemia con sulfato ferroso.

Epidemiología y profilaxis. Los anquilostomas pertenecen al grupo de geohelmintos. La forma infectiva del parásito penetra en el organismo humano a través de la piel intacta. El uso de zapatos es la mejor medida profiláctica.

Tiopurinas: azatioprina y 6-mercaptopurina

Estos son los fármacos inmunomoduladoes más utilizados en pacientes con EII corticorrefractarios o corticodependientes y comprenden la AZA y su metabolito, la 6-MP. La experiencia con estos fármacos es más amplia en la EC que en la CU y las indicaciones de tratamiento son distintas en ambas enfermedades. Las indicaciones actualmente aceptadas en la EC incluyen la corticodependencia, la corticorrefractariedad, el tratamiento de la enfermedad fistulizante y el mantenimiento de la remisión. El efecto en el tratamiento de la EC activa está avalado por un metaanálisis que incluye 8 estudios aleatorizados en los que se utilizó AZA (2-3 mg/kg/día) o 6-MP (50 mg/día o 1,5 mg/kg/día) y en el que se halla un porcentaje global de respuesta o remisión del 56 % frente a un 33 % del grupo placebo. La razón de odds para la respuesta a AZA o 6-MP es 2,36 (IC 95 %:1,57-3,53), correspondiente a un número necesario a tratar (NNT) de 5 para observar el efecto del tratamiento en un paciente. Esta efectividad global puede mejorarse sustancialmente si se alcanzan las dosis realmente eficaces, como se comprueba en los subanálisis del mismo estudio.

El tratamiento con tiopurinas tiene un importante efecto ahorrador de esteroides. En pacientes con EC activa se consigue una reducción de los esteroides a dosis inferiores a 10 mg/día en el 65 % de los pacientes tratados con AZA o 6-MP en comparación con un 36 % de los pacientes que reciben placebo en 5 estudios controlados que informan de este aspecto. En pacientes con enfermedad quiescente, pero de curso corticodependiente, la adición de AZA consigue la reducción del consumo de esteroides en el 87 % de los pacientes comparado con un 53 % de los que reciben placebo. En ambos escenarios la superioridad de AZA sobre placebo corresponde a un mínimo de sólo 3 pacientes a tratar para obtener el efecto ahorrador de esteroides.

En la población pediátrica, en la que el uso de esteroides comporta el riesgo de retraso del crecimiento, el efecto ahorrador de esteroides de estos fármacos es particularmente interesante. En un estudio aleatorizado que incluye 55 pacientes con EC que requerían esteroides la adición de 6-MP (1,5 mg/kg) desde el momento del diagnóstico comportó una menor proporción de pacientes con recidiva en los siguientes 18 meses (6-MP 9 %, placebo 47 % placebo) y una considerable menor utilización de esteroides durante el período del estudio. No ha sido todavía evaluado en estudios controlados si el empleo de AZA/6-MP con esta estrategia puede ser también beneficiosa en adultos.

Una vez se ha conseguido la remisión, AZA y 6-MP también proporcionan un beneficio en el mantenimiento en pacientes con EC. En un metaanálisis que incluye 5 estudios controlados que evalúan pacientes con EC quiescente, el tratamiento con AZA mantiene la remisión en el 76 % de los pacientes, comparado con el 52 % de los pacientes que reciben placebo. Esta superioridad de AZA corresponde a una razón de odds de 2,16 (IC 95 %: 1,35-3,47). Igualmente importante es el beneficio dosis-dependiente. Las diferencias respecto al placebo se observan sólo a dosis por encima de 2 mg/kg/día y aumentan a dosis de 2,5 mg/kg/día.

Con respecto a la eficacia de las tiopurinas en la prevención de la recurrencia postoperatoria en pacientes con resecciones intestinales por EC, un estudio mostró su efectividad en mantener la remisión clínica y la remisión endoscópica en un período de seguimiento de 2 años, con unas tasas de recurrencia bajo tratamiento con AZA (50 % y 43 %) inferiores a las observadas con placebo (77 % y 64 %). En esta línea, otro estudio también mostró su efectividad en prevenir la recurrencia clínica en pacientes con resecciones intestinales previas tratados con tiopurinas en comparación con los pacientes tratados con mesalazina (OR: 4,83; IC 95 %: 1,47-15,8).

Otro importante beneficio de las tiopurinas en la EC es su habilidad para cerrar lesiones fistulizantes. En 2 estudios controlados se ha observado que el tratamiento con AZA o 6-MP consigue el cierre completo de las fístulas en el 31-39 % de los pacientes y una mejoría significativa en un 26 %, mientras que en el grupo placebo la tasa global de respuestas fue del 9 %. Además, las fístulas se mantuvieron cerradas durante períodos de 1-5 años mientras se mantuvo el tratamiento tiopurínico, reapareciendo en la mayoría de casos entre las 2 semanas y 9 meses tras retirar este tratamiento.

En la CU las indicaciones son algo distintas. Las principales son el tratamiento de la corticodependencia y el mantenimiento de la remisión de la enfermedad activa refractaria grave tras haber conseguido la remisión con CsA intravenosa. El conjunto de evidencias disponibles no apoyan la utilización de las tiopurinas en el tratamiento de la CU refractaria con brote moderado prolongado. Cinco estudios controlados con placebo han mostrado porcentajes de respuesta variables, que oscilan entre el 29 y el 78 %. Estos resultados no siempre son superiores a los obtenidos con placebo. En cambio, hay evidencias de que AZA y 6-MP tienen un efecto ahorrador de esteroides en la CU. Dos estudios controlados en pacientes con CU crónicamente activa corticodependiente demostraron una significativa reducción de la dosis de esteroides a los 6 meses del tratamiento con AZA en comparación con el placebo, y varios estudios observacionales sugieren que la efectividad es incluso superior a la obtenida en la EC en esta indicación. Este efecto ahorrador de esteroides también se ha observado en comparación con el tratamiento de mantenimiento con mesalazina. En pacientes con CU corticodependiente que consiguen la remisión y retirada de los esteroides bajo tratamiento con AZA y mesalazina, la remisión puede ser mantenida con AZA únicamente, minimizando la medicación que los pacientes deben tomar. Un estudio de la Universidad de Chicago mostró que la tasa de colectomía tras el tratamiento con CsA está disminuida en pacientes recibiendo tiopurinas comparado cuando sólo se usa CsA.

Una importante limitación del uso de AZA es el largo período de latencia hasta que no empieza a ser terapéuticamente eficaz, y que puede llegar a ser de hasta 9 meses en la EC. Esto limita su utilización no sólo en pacientes con enfermedad refractaria grave, sino también en muchos pacientes con inflamación moderada. El efecto máximo esperado del fármaco se produce entre los 3 y los 6 meses, aunque en la mayor parte de los casos, el efecto completo se produce entre las 4 y 8 semanas. La administración intravenosa de AZA no consigue acortar el período de respuesta, con respecto a la administración oral, por lo que no está justificada su utilización.

Hay dos importantes cuestiones sobre el uso de AZA o 6-MP que quedan por resolver. La primera es la dosis más adecuada a administrar a cada paciente, y la segunda es durante cuánto tiempo hay que administrar AZA a los pacientes que presentan una buena respuesta. Las dosis establecidas y que se han demostrado eficaces en el tratamiento de la enfermedad son de 1,5 mg/kg/día para 6-MP o de 2,5 mg/kg/día para AZA, pero se ha sugerido que pacientes que no responden a estas dosis podrían hacerlo a dosis superiores. Sin embargo, si se decide incrementar la dosis habitual con la intención de mejorar la respuesta, debe disponerse de la determinación de la enzima metabolizadora tiopurina metiltransferasa (TPMT). En este sentido, no se aconseja aumentar la dosis a aquellos pacientes que presenten baja actividad enzimática. La determinación de TPMT antes de iniciar el tratamiento es útil para detectar los pacientes homocigotos para el déficit de la enzima que representan un porcentaje bajo de la población (0,3-0,5 %). Es controvertido si la determinación de metabolitos activos (6-tioguanina) puede ayudar a un ajuste individualizado de la dosis.

Los estudios que evalúan el tiempo que hay que mantener AZA tras la inducción de la remisión son escasos. Sin embargo, la información disponible permite concluir que el tratamiento debe mantenerse un mínimo de 2 años, que al menos 4 años es un período de tiempo razonable, pero que es probable que deba mantenerse incluso de forma indefinida.

Por otra parte, hay que tener en cuenta que un 15 % de pacientes presentarán efectos secundarios por alergia (independientes de la dosis) o dependientes de la dosis, y que serán graves en alrededor de un 3 %. La mielotoxicidad puede aparecer en cualquier momento del tratamiento y obliga a monitorizar periódicamente (a los 14 días, al mes, 2 meses y posteriormente cada 3 meses) a los pacientes tratados hasta el final del tratamiento. Uno de los mayores riesgos de los pacientes con terapia inmunomoduladora prolongada es la posibilidad de favorecer aparición de neoplasias, especialmente linfomas, una eventualidad a tener en cuenta. El tratamiento con AZA parece estar relacionado con la aparición de linfomas cuando se utiliza en el trasplante renal y en la artritis reumatoide, por lo que aunque no hay evidencia definitiva de riesgo en la EII, parece prudente mantener una actitud vigilante. No existe relación demostrada con la aparición de otro tipo de tumores, y la incidencia de cáncer colorrectal parece ser la esperable por la evolución de la enfermedad. Por otra parte, la AZA es un fármaco razonablemente seguro durante el embarazo.

Clasificación

La literatura acerca de los linfomas en general ha adolecido de una falta de uniformidad en los diagnósticos y clasificaciones. En el caso de los LI, esto no ha sido diferente. A lo largo de la historia, se han aplicado a éstos las sucesivas clasificaciones que la comunidad médica ha generado (Rappaport, Lennert, Working Formulation, REAL, Organización Mundial de la Salud).

La gran mayoría de los LI son de tipo no hodgkiniano, con marcado predominio de los de estirpe B. En el momento actual, el consenso internacional acepta que los LI se deben clasificar según el sistema propuesto por la Organización Mundial de la Salud. En ella, frente a la simplicidad clasificatoria clínica de la Working Formulation, se impone la más exacta pero más compleja clasificación anatomopatológica. Se define en ella cada linfoma por criterios morfológicos, inmunofenotípicos, genéticos y clínicos. Los intentos previos de clasificar los LI (Hall 1988, Isaacson 1989) han sido tenidos en cuenta, así como el concepto de tejido linfoide asociado a mucosas (MALT).

Aunque, en teoría, cualquier linfoma puede desarrolarse en esta localización, los más frecuentes son:

1. Linfoma B tipo MALT de zona marginal extranodal.

2. Linfoma T intestinal asociado a enteropatía.

3. Enfermedad inmunoproliferativa de intestino delgado o IPSID (incluye lo antes denominado enfermedad de cadenas pesadas alfa y linfoma mediterráneo).

4. Linfomas asociados a inmunodepresión.

Linfoma B tipo MALT de zona marginal extranodal

Es una enfermedad de adultos que con frecuencia se asocia a enfermedades autoinmunes o inflamatorias (como por ejemplo la gastritis por Helicobacter pylori). Suele ser localizado, aunque se puede transformar en linfoma de células grandes. Se piensa que aparece sobre una inflamación crónica, y que al menos durante parte de su desarrollo precisa la continuación del estímulo antigénico para perpetuarse. En su histología, es característica la presencia de las lesiones linfoepiteliales por infiltración glandular.

Linfoma T intestinal asociado a enteropatía

Deriva de los linfocitos T intraepiteliales. A pesar de su denominación, una gran parte de los pacientes no tiene historia previa de enteropatía clínica. Son escasos, propios del adulto y de naturaleza agresiva. Aparecen como un tumor ulcerado de yeyuno o íleon, con áreas vecinas de atrofia vellositaria.

Enfermedad inmunoproliferativa de intestino delgado (EIPID/IPSID)

Es una proliferación de células linfoides B que afecta de manera primaria y fundamental al sistema secretorio IgA, con secreción de moléculas IgA anormales que carecen de cadenas ligeras. Se trata de un cuadro más frecuente en el área mediterránea y Oriente Próximo (en áreas con frecuente infestación por enteropatógenos y bajo nivel socioeconómico), que afecta a pacientes jóvenes (15-35 años), y que probablemente reconozca un origen infeccioso. Se discute más adelante con mayor extensión.

Linfomas asociados a inmunodepresión

En la última propuesta de la Organización Mundial de la Salud se decidió que no era necesaria una clasificación propia para estos linfomas, y que debe bastar con indicar los tipos específicos de linfomas que aparecen en la inmunodepresión, así como sus aspectos diferenciadores. Sin embargo, sí se debe emplear una clasificación para el más amplio grupo de los trastornos linfoproliferativos postrasplante.

En diversas situaciones de inmunodepresión pueden desarrollarse linfomas. Independientemente de la causa de la inmunodepresión, tienden a presentar un alto porcentaje de formas extraganglionares, una de las cuales es la afectación digestiva.

Los casos más frecuentes son los observados en el sida y en el trasplante de órganos sólidos. En el primero, son la segunda neoplasia más frecuente, tras el sarcoma de Kaposi. En sus variantes de alto grado y grado intermedio sobre pacientes VIH positivos, constituye un indicador de esta enfermedad. Se trata de tumores por lo general agresivos, en general de estirpe B, y destaca el tipo difuso de células pequeñas no hendidas (tipo Burkitt). Sin embargo, en su localización intestinal suelen ser de tipo inmunoblástico de célula grande. El 90 % de los pacientes se encuentran en estadio IV en el momento del diagnóstico, con frecuentes síntomas B. Destaca el aumento relativo de linfomas de colon y recto frente a lo observado en la población general. En el caso del trasplante de órganos sólidos, se trata en general de linfomas agresivos, con alta frecuencia de formas extranodales. Están relacionados con la inmunodepresión, y son tanto más frecuentes cuanto más intensa sea ésta (trasplante intestinal y de órganos torácicos). Parece que los regímenes inmunosupresores que contienen ciclosporina A son más propensos a asociarse a esta complicación.

Tratamiento

Tratamiento del tumor carcinoide

Tratamiento del síndrome carcinoide

El tratatamiento de este síndrome depende fundamentalmente de la gravedad de la sintomatología.

Prevención y tratamiento de la crisis carcinoide

El tratamiento de las crisis carcinoide consiste en la administración de 100-500 μm g de octeótrido por vía intravenosa en bolo, seguido de 50 m g cada hora hasta conseguir el control de la crisis. No obstante, antes de cualquier intervención quirúrgica, administración de quimioterapia o embolización de arteria hepática se debe administrar en las 24-48 h previas, octreótido a dosis de 150-250 m g/6-8 h por vía subcutánea, a fin de prevenir su aparición.

También se ha aconsejado evitar fármacos que liberan histamina o activen el SNS.

Tratamiento de la enfermedad cardíaca

Requiere tratamiento médico para el control de la insuficiencia cardíaca derecha. El recambio valvular está indicado cuando la valvulopatía está muy evolucionada y la enfermedad neoplásica está resuelta o sigue un curso evolutivo lento.

Selección del tratamiento

En la tabla 34-1 se observa de forma esquematizada un algoritmo con las principales opciones de tratamiento del síndrome carcinoide.

En este Capítulo las recomendaciones terapéuticas con nivel de evidencia científica (EC) y grados de recomendación (GR) se incluyen en el algoritmo de tratamiento de la figura 34-1, dada la dificultad en resumairlas en una única tabla debido a: a) hay tratamientos de muy diverso tipo y muy heterogéneos; b) no todos los carcinoides son iguales según su localización, c) y la evidencia presente en la literatura es tremendamente dispersa y heterogénea

Grupos de riesgo

En los países occidentales, el riesgo de desarrollar CCR a lo largo de la vida es del 5-6 %. Sin embargo, existen diversos grupos que presentan un riesgo incrementado debido a características propias.

Cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis o síndrome de Lynch

Se trata de enfermedad automosómica dominante caracterizada por el desarrollo precoz (habitualmente antes de los 50 años de edad) de CCR, de predominio en el colon derecho, y una elevada tendencia a presentar lesiones sincrónicas o metacrónicas, así como neoplasias de otro origen (endometrio, estómago, páncreas, sistema urinario, ovario, vías biliares, intestino delgado). Histológicamente se caracteriza por la presencia frecuente de células en anillo de sello y un bajo grado de diferenciación celular. El diagnóstico se establece a partir de la historia familiar según los criterios de Amsterdam (tabla 36-1). Desde un punto de vista molecular, esta entidad se caracteriza por la existencia de múltiples mutaciones somáticas en fragmentos repetitivos de ADN. Este fenómeno, denominado inestabilidad de microsatélites, traduce la acumulación de errores en la replicación del ADN, los cuales son consecuencia de mutaciones germinales en los genes responsables de su reparación, fundamentalmente MLH1, MSH2 y MSH6. Para la identificación de los individuos portadores de mutaciones en estos genes se han propuesto los criterios de Bethesda revisados (tabla 36-1), los cuales permiten seleccionar los pacientes candidatos a análisis de intestabilidad de microsatélites y/o inmunohistoquímica para las proteínas reparadoras y, a partir de estos resultados, aquellos susceptibles de análisis mutacional de los genes correspondientes.

Poliposis adenomatosa familiar

Véase el Capítulo 35.

Antecedentes familiares de cáncer colorrectal o adenomas colorrectales

Si se excluyen las formas hereditarias mencionadas, los individuos con antecedentes familiares de CCR o adenomas colorrectales presentan un riesgo de padecer esta enfermedad entre 2 y 4 veces superior al de la población general, en función del número de familiares afectados, el grado de parentesco y la edad de diagnóstico en el familiar afecto (tabla 36-2).

Enfermedad inflamatoria del intestino

Los individuos afectados de colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn con afectación colónica extensa y de larga evolución presentan un riesgo incrementado de cáncer colorrectal (véase el Capítulo 29).

Antecedente personal de cáncer colorrectal

Los pacientes que han presentado un CCR presentan un mayor riesgo de desarrollar una segunda neoplasia en esta localización, ya sea de manera sincrónica o metacrónica.

Antecedente personal de adenoma colónico

En la actualidad está bien establecido que el adenoma colónico constituye una lesión premaligna. La probabilidad de transformación carcinomatosa aumenta en relación al tamaño de la lesión y a la proporción del componente velloso (véase el Capítulo 35).

Edad

El riesgo de padecer cáncer colorrectal antes de los 50 años es bajo. A partir de esta edad, el riesgo aumenta exponencialmente.

Isquemia mesentérica aguda

Definición y tipos

La IMA surge como consecuencia del déficit de aporte sanguíneo dependiente de la arteria mesentérica superior (AMS) pudiendo afectar, por tanto, al intestino delgado y/o al colon derecho (irrigado por la AMS). Representa un tercio de todas las formas de isquemia intestinal y su evolución suele ser dramática debido a que el diagnóstico acostumbra a establecerse tarde. Su incidencia ha aumentado en los últimos 20 años, debido al envejecimiento de la población. Actualmente, representa 1 de cada 1.000 ingresos hospitalarios. A pesar de los avances en el conocimiento de su fisiopatología, la IMA sigue gravada con una elevada mortalidad (60-70 %). Sólo un diagnóstico y tratamiento precoces pueden reducir significativamente estas cifras.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico de IMA en una fase precoz no es fácil, ya que los síntomas y signos son habitualmente inespecíficos. Cuando ya se ha producido el infarto intestinal y el paciente presenta claros signos de peritonitis y sepsis, la mortalidad es desproporcionadamente elevada (> 70 %). El auténtico desafío para el clínico es diagnosticar el cuadro en una fase precoz. Los siguientes postulados pueden ser de valiosa ayuda para este propósito:

* Casi todos los pacientes con IMA presentan inicialmente un dolor abdominal agudo de intensidad desproporcionada en relación a los hallazgos detectados en el examen físico. Sólo cuando la oclusión se prolonga durante horas, aparece un vasospasmo que al agravar la hipoxia conduce a la necrosis gangrenosa con peritonitis.

* La sospecha clínica debe aumentar cuando un dolor de tales características incide en un paciente con cualquiera de los factores de riesgo mencionados.

* La ausencia de dolor abdominal no excluye la presencia de una IMA. De hecho, algunos pacientes ancianos se presentan con un cuadro de confusión mental y distensión abdominal o hemorragia no explicadas por otra causa.

Un 75 % de los pacientes con IMA muestran una leucocitosis con desviación izquierda. Aunque no se ha descrito un marcador sérico específico para establecer un diagnóstico precoz, la elevación del dímero-D resulta indicativa en un contexto apropiado. Las elevaciones de algunas enzimas (fosfatasa alcalina, LDH y amilasa), así como la presencia de acidosis láctica reflejan la presencia de una necrosis intestinal establecida.

Tratamiento

Tratamiento quirúrgico

El propósito de la cirugía en la IMA es repermeabilizar la luz del vaso ocluido y extirpar el tejido necrótico. En las formas no oclusivas, solo está justificada ante la presencia de peritonitis. La probabilidad de éxito es mayor si se cumplen los siguientes postulados.

* Mantener la perfusión de papaverina, antes, durante y después de la cirugía y no retirarla hasta que haya revertido el vasoespasmo.

* Revascularizar antes de resecar, ya que la repermeabilización del vaso con frecuencia se acompaña de una espectacular mejoría del intestino aparentemente infartado.

* Si se aprecian extensas áreas de intestino de dudosa viabilidad, extirpar únicamente el tejido claramente necrótico realizando un second look en las siguientes 12-24 h. Este intervalo permite precisar mejor el límite del tejido viable y recuperar intestino, como resultado de la perfusión de fármacos vasodilatadores y de las medidas de reanimación.

Tratamiento específico

Etiología

La etiología de la HDB es variable según el grupo de edad (tabla 39-1). Excluida la patología anorrectal benigna, en niños y jovenes las causas más habituales son el divertículo de Meckel, los pólipos juveniles y la enfermedad inflamatoria intestinal, mientras que en adultos y ancianos los divertículos y la angiodisplasia de colon son las causas más comunes. El 80 % de casos tienen su origen a nivel colorrectal, y se estima que sólo un 10 % se localiza en el intestino delgado. Aproximadamente en un 10 % de casos no se consigue establecer el diagnóstico de certeza. Cada vez se da mayor importancia al posible papel etiológico de la aspirina y los AINE en la HDB.

Secuencia de eventos fisiopatológicos y clínicos

Fase precoz

Fase de complicaciones locales

Criterios diagnósticos

Aunque la introducción y disponibilidad de la ecografía endoscópica (USE) y la punción-aspiración con aguja fina (PAAF) guiada ha abierto la posibilidad al diagnóstico histológico de la PC, el diagnóstico de la enfermedad continúa basándose en la demostración de las alteraciones morfológicas y/o funcionales que produce el proceso inflamatorio y fibrótico sobre la glándula pancreática en pacientes con clínica compatible.

Diagnóstico clínico

La presencia de dolor abdominal crónico, de carácter habitualmente recidivante, localizado en hemiabdomen superior y frecuentemente irradiado en cinturón, que se acentúa en el período posprandial en sujetos con hábitos de ingesta alcohólica habitual es el cuadro típico que hace sospechar la presencia de PC. Desgraciadamente esta presentación no es la más habitual, y sujetos con síntomas dispépticos inespecíficos o con dolorimiento abdominal vago sin clara relación con la ingesta son frecuentes. De hecho, un porcentaje no despreciable de sujetos clasificados como dispépticos funcionales padecen en realidad una PC en estadios iniciales.Un episodio de pancreatitis aguda es con frecuencia la forma de presentación de una PC en sujetos previamente oligosintomáticos. Por último, los pacientes que comienzan en edad avanzada lo hacen frecuentemente en forma de maldigestión con esteatorrea y/o diabetes mellitus, con clara ausencia de dolor.

Diagnóstico morfológico

La presencia de calcificaciones pancreáticas en la radiografía simple de abdomen y/o en la ecografía es un hallazgo siempre tardío y la ausencia de éstas no debe nunca hacer excluir el diagnóstico de PC.

La ecografía abdominal y la tomografía computarizada (TC) pueden demostrar la presencia de un conducto pancreático dilatado junto con una glándula aumentada o disminuida de tamaño de contornos más o menos imprecisos. Complicaciones como la presencia de seudoquistes y dilatación de la vía biliar pueden ser así mismo objetivables. Sin embargo, la sensibilidad de estas técnicas de imagen en el diagnóstico de PC sólo alcanza cifras aceptables, cercanas al 90 %, en estadios avanzados de la enfermedad.

El método de imagen más sensible, considerado clásicamente como el patrón oro para el diagnóstico morfológico de la PC era la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE), la cual permite detectar cambios mínimos en el contorno y calibre del Wirsung y sus colaterales, consecuencia del proceso fibrótico pancreático. En la actualidad, la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) con inyección de secretina, por su no invasividad y por la posibilidad incluso de realizar una estimación semicuantitativa de la función pancreática, ha sustituido a la CPRE en el diagnóstico de PC.

La inyección de secretina asociada a la CPRM permite mejorar significativamente la sensibilidad de esta técnica para la visualización de las ramas pancreáticas de segundo y tercer orden. Por otra parte, la realización en la misma exploración de una resonancia magnética (RMN) del área pancreática con gadolinio permite obtener información adicional sobre el parénquima pancreático, su capacidad de captación del contraste (signo indirecto del grado de fibrosis glandular), así como de órganos vecinos.

Junto a la CPRM-RNM, la técnica de mayor eficacia diagnóstica y relevancia clínica en el contexto de las enfermedades crónicas del páncreas es en la actualidad la ecografía endoscópica. La USE presenta una gran resolución (< 1 mm) en imágenes del parénquima y de los conductos pancreáticos, sin emplear además ningún tipo de radiación. Por otra parte, la USE permite la obtención mediante PAAF guiada de tejido pancreático.

Diagnóstico funcional

El test de mayor eficacia diagnóstica en PC y patrón oro en el diagnóstico funcional de la enfermedad es el test de la secretina-pancreocimina/ceruleína. Sin embargo, la invasividad de este test, la dificultad en el manejo correcto de las muestras de jugo duodenal obtenidas y la ausencia de estandarización del mismo limitan su aplicabilidad clínica. Dentro de las alternativas disponibles actualmente caben destacar el test de pancreolauril en suero optimizado y la determinación de elastasa fecal. Éste último método, a pesar de ser menos eficaz que el test sérico de pancreolauril optimizado, tiene la ventaja de su facilidad de realización. Ambos tests pueden ser considerados como de cribado en pacientes con sospecha clínica de PC.

Para el diagnóstico de insuficiencia pancreática exocrina con maldigestión, el test de aliento que emplea una mezcla de triglicéridos marcados con 13C, por su elevada eficacia diagnóstica y su fácil realización y aplicación a la práctica clínica está sustituyendo progresivamente a la cuantificación de grasa fecal.

Diagnóstico

Manifestaciones clínicas

Diversos estudios han encontrado una relación inversamente proporcional entre la duración previa de la sintomatología antes del diagnóstico y la supervivencia. La relativa inespecificidad de los síntomas que produce esta neoplasia condiciona un diagnóstico tardío y por tanto una escasa supervivencia. En la tabla 45-1 se detallan las manifestaciones clínicas más frecuentes de la enfermedad.

Las formas habituales de presentación de este tumor son:

1. Síntomas indicativos de enfermedad biliar que pueden incluso haber llevado a la realización de una colecistectomía previamente.

2. Pérdida de peso importante y progresiva, habitualmente acompañada de un dolor abdominal tenue e inespecífico.

3. Desarrollo de una diabetes mellitus tipo 2 en ausencia de historia familiar de diabetes.

4. Dolor abdominal seudoulceroso, sin alteraciones endoscópicas.

El "dolor" es el síntoma más prevalente. Habitualmente se trata de un dolor abdominal continuo, sordo, localizado en epigastrio o en hipocondrio derecho, que mejora en sedestación con el tronco inclinado hacia delante y empeora con el decúbito supino.

La "ictericia" es más frecuente en tumores localizados en la cabeza de páncreas, produciéndose como consecuencia de la infiltración del conducto biliar principal. Se acompaña de prurito, coluria y acolia. También puede aparecer en tumores de cuerpo y cola, en este caso en relación con la compresión biliar por adenopatías en el hilio hepático o a la presencia de metástasis hepáticas.

Otro síntoma frecuente es la "pérdida de peso", que se acompaña habitualmente de anorexia, la cual contribuye de forma decisiva a la disminución ponderal. La pérdida de peso puede verse influida también por la existencia de una malabsorción subclínica. Es más frecuente en tumores de cuerpo y cola de páncreas, y su intensidad es paralela al estadio de la enfermedad.

Hasta un 80 % de pacientes desarrollan una diabetes mellitus o intolerancia hidrocarbonada en la evolución del adenocarcinoma de páncreas. En un 15-20 % de los casos la diabetes precede al diagnóstico del tumor. La aparición de la diabetes parece producirse por la estimulación de las células betapancreáticas por las células tumorales para que aquéllas secreten la amilina o polipéptido amiloide de los islotes que inhibiría la extracción de glucosa por el hígado y el músculo esquelético. Este polipéptido se encuentra aumentado en sujetos con cáncer de páncreas y diabetes, pero no en diabéticos sin cáncer ni en cánceres sin diabetes. Por ello, la identificación de este factor podría tener utilidad en el diagnóstico precoz del cáncer de páncreas.

La "depresión" es un síndrome que aparece en un 50 % de los casos en el momento del diagnóstico del tumor. Probablemente sea reactiva ante el retraso del diagnóstico y el empeoramiento progresivo del paciente.

Marcadores tumorales

El Ca 19.9 es el marcador tumoral que mejores resultados ha obtenido para el diagnóstico del adenocarcinoma de páncreas. No sirve como marcador precoz, pero obtiene una sensibilidad y una especificidad de alrededor de un 80 % para el diagnóstico de este tumor. La eficacia diagnóstica del Ca 19.9 depende de la extensión tumoral y del punto de corte utilizado. También se eleva en otras neoplasias, como colangiocarcinoma, adenocarcinoma gástrico y adenocarcinoma de colon, así como en otros procesos benignos hepatobiliares y pancreáticos. El Ca 19.9 es útil en el seguimiento de tumores resecados para detectar recidivas tumorales de una forma temprana.

La anomalía genética más frecuente en el adenocarcinoma de páncreas es la mutación en el codón 12 del gen K-ras (presente en más de un 70 % de los pacientes). Esta alteración se encuentra también presente en zonas de hiperplasia del epitelio ductal de la pancreatitis crónica, que puede progresar posteriormente a adenocarcinoma, mientras que éste no parece desarrollarse en pacientes sin esta mutación. La mutación K-ras se puede observar en células del epitelio ductal obtenidas mediante cepillado endoscópico o punción-aspiración percutánea, en jugo duodenal, jugo pancreático, heces y hasta en sangre periférica de pacientes con adenocarcinoma de páncreas. Combinado con el estudio citológico, el estudio en las células epiteliales de esta mutación permite un correcto diagnóstico del cáncer de páncreas en un porcentaje muy elevado de pacientes. Recientemente se ha comunicado que la utilización conjunta de la determinación del Ca 19.9 y la mutación K-ras en plasma identifica el 55% de pacientes con cáncer de páncreas mientras que ambas están ausentes tan sólo en el 10 % de los casos.

Técnicas de imagen

El objetivo de las técnicas de imagen es el diagnóstico del tumor y su estadificación. Existen múltiples técnicas para ello, que se exponen a continuación.

Punción-aspiración percutánea con aguja fina

Guiada con ecografía o TC, es posible la obtención de citología para el diagnóstico del tumor. Es una técnica invasiva, pero que ofrece un buen rendimiento en la actualidad. Existe la posibilidad, aunque remota, de siembra de células malignas en el trayecto de la punción. La utilización de la USE ha permitido la obtención de muestras de una forma segura sin los riesgos de diseminación del tumor en el trayecto de la punción. La obtención de un diagnóstico anatomopatológico es prácticamente imprescindible en aquellos tumores irresecables en los que se plantee un tratamiento quimioterápico.

Gastroparesia

Definición

La gastroparesia es un síndrome definido por un retraso en el vaciamiento gástrico esencialmente de sólidos, sin evidencia de obstrucción mecánica. Este término debe limitarse a aquellos pacientes con síntomas sugestivos y con alteraciones del vaciamiento o de la motilidad gastrointestinal demostrables mediante exploraciones complementarias.

La clínica de la gastroparesia puede variar desde formas leves, en las que el paciente refiere síntomas dispépticos, como saciedad precoz, plenitud posprandial o náuseas, hasta formas graves con retención gástrica que se manifiesta como vómitos de repetición, incluso con importante compromiso nutricional.

Etiología

La etiología de la gastroparesia es muy variada, tal como queda reflejado en la tabla 10-1, y en muchos casos no se puede demostrar ninguna causa, etiquetándose de "idiopática". La frecuencia relativa entre las distintas etiologías se puede observar en la figura 10-1.

Diagnóstico

El diagnóstico del síndrome de gastroparesia se realizará al demostrar una alteración en la función motora gastroduodenal que condicione un vaciamiento gástrico enlentecido, en ausencia de una obstrucción mecánica al paso del contenido gástrico. Así, en aquellos pacientes con síntomas graves e incapacitantes, o que no respondan al tratamiento médico inicial, estará indicado el estudio diagnóstico. La función motora gastroduodenal se puede evaluar midiendo directamente su capacidad contráctil mediante manometría gastrointestinal o electrogastrografía, o cuantificando su resultado, es decir, el vaciamiento gástrico mediante radioisótopos, marcadores radioopacos o ultrasonografía o, más recientemente mediante test del aliento. Una alteración significativa en alguna de estas exploraciones puede permitir, en pacientes con clínica sugestiva, el diagnóstico de gastroparesia.

Tratamiento

El tratamiento de la gastroparesia dependerá de su gravedad. Así, en pacientes graves, con un cuadro agudo, con distensión gástrica, será importante aliviar esta situación mediante la colocación de una sonda nasogástrica con aspiración que descomprima el estómago. También es fundamental corregir los posibles desarreglos del equilibrio ácido-base y de los electrólitos. Una vez superada la fase aguda es preciso instaurar una serie de medidas terapéuticas, que se comentan a continuación.

Diagnóstico

El diagnóstico de la HDA incluye dos aspectos: los métodos de diagnóstico y las causas de HDA.

Métodos de diagnóstico

El método diagnóstico habitual es la endoscopia alta. Con menor frecuencia se precisa la realización de una arteriografía, cápsula endoscópica, enteroscopia, gammagrafía o una endoscopia peroperatoria.

Causas de hemorragia digestiva alta

Las dos causas más frecuentes de HDA son la úlcera péptica (duodenal o gástrica) y la secundaria a hipertensión portal, representando el 50 y el 25 % de los ingresos, respectivamente. En nuestro medio, más del 95 % de las úlceras están asociadas a la ingesta de AINE o ácido acetilsalicílico, H. pylori o ambos.

Otras causas menos frecuentes son: lesiones agudas de mucosa gástrica (LAMG), angiodisplasias, síndrome de Mallory Weiss, pólipos, tumores benignos o malignos de esófago, estómago o duodeno, lesión de Dieulafoy, esofagitis hemorrágicas (péptica, infecciosa), úlcera esofágica (idiopática, péptica, virus), duodenitis hemorrágica, fístula aortoentérica, pólipos (gástricos, duodenales o esofágicos), tratamiento anticoagulante (hematomas intramurales), hemobilia (en ocasiones, como complicación de una biopsia hepática); hemorragia pospapilotomía (generalmente autolimitada), wirsunorragia y seudoquiste pancreático perforado a estómago.

Mucho más escasas son las hemorragias debidas a enfermedades hematológicas: periarteritis nodosa, púrpura de Shönlein-Henöch y otras vasculitis, seudoxhantoma elasticum y síndrome de Ehler-Danlos, sarcoma de Kaposi y citomegalovirus. Finalmente hay que recordar que en un 5-8 % de los ingresos por HD no logra hallarse la causa de la hemorragia, a pesar de exámenes exhaustivos.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico de la enfermedad ulcerosa péptica incluye dos aspectos esenciales: el diagnóstico de la lesión ulcerosa per se y su diagnóstico diferencial con una lesión ulcerada maligna y el diagnóstico etiológico de la lesión ulcerosa.

Diagnóstico de las lesiones ulcerosas pépticas

La elección del método diagnóstico va a depender en gran medida de la accesibilidad y disponibilidad a éste y de la experiencia en la técnica del explorador.

Diagnóstico etiológico de la lesión ulcerosa péptica

Criterios diagnósticos

La ERGE se sospecha ante un síndrome clínico compatible. Pirosis y regurgitación son los síntomas capitales, aunque inespecíficos. Disfagia y odinofagia son síntomas de alarma que sugieren estenosis péptica o esofagitis grave, al tiempo que obligan a descartar lesiones malignas del esófago. La sospecha diagnóstica es más difícil cuando se manifiesta de manera atípica. El diagnóstico de ERGE es formal cuando existen datos objetivos de la enfermedad; son la esofagitis (en ausencia de otras causas de ésta) y/o la evidencia de reflujo gastroesofágico patológico, lo que convierte a la endoscopia y a la pH-metría esofágica en las mejores pruebas diagnósticas cuando resultan positivas; en cambio, su negatividad no excluye el diagnóstico de ERGE. También es aceptable el diagnóstico de ERGE ante un síndrome clínico típico (pirosis, regurgitación) que remite con el tratamiento antisecretor.

Existen múltiples clasificaciones de la ERGE basadas en criterios endoscópicos, como la de Los Angeles, la más aplicada hoy día. En síntesis, estratifican la gravedad de la ERGE en función de que no exista esofagitis (ERGE no erosiva), la esofagitis sea leve (erosiones en la porción distal poco extensas), moderada (erosiones más extensas en sentido circunferencial y/o longitudinal) y grave (complicaciones). No obstante, está categorización no tiene gran valor para decidir el tratamiento inicial, ya que la ausencia de esofagitis no se corresponde con que los síntomas sean más leves o se alivien con más facilidad. De hecho, la ERGE no erosiva debe ser tratada inicialmente igual que la ERGE con esofagitis. La presencia de esófago de Barrett, coexista o no esofagitis, es un elemento diferencial que categoriza a los pacientes por la necesidad de seguimiento endoscópico con biopsias seriadas, dado el riesgo de malignización (véase el Capítulo 4).

Hay relación directa relativa entre la existencia y gravedad de la esofagitis, valorada por endoscopia, y el tiempo de exposición ácida del esófago, determinado por pH-metría. Los pacientes que cursan sin esofagitis presentan menor tiempo, mientras que el mayor se da en los pacientes con esofagitis grave y esófago de Barrett.

Pero la magnitud del reflujo ácido no tiene utilidad para establecer criterios de selección del tratamiento. El mayor rendimiento de la pH-metría se da en pacientes con ERGE no erosiva, especialmente cuando no responden a un tratamiento adecuado y en las formas atípicas.

Diagnóstico

Diagnóstico sindrómico

La historia clínica es de gran utilidad para identificar la existencia de la DO y su probable etiología. Las características clínicas y las manifestaciones que acompañan a la DO se reseñan en la tabla 1-2.

La anamnesis permite: a) distinguir la DO de otros síntomas, como la sensación de globo, la xerostomía o la disfagia esofágica; b) facilitar la identificación de enfermedades sistémicas o metabólicas, y c) identificar fármacos que pueden contribuir a la disfunción (anticolinérgicos, fenotiazinas, penicilamina, metoclopramida, amiodarona, procainamida, altas dosis de aminoglucósidos).

Los objetivos primarios de la exploración física están encaminados a lo siguiente: a) identificar signos de alteraciones estructurales o de posibles enfermedades sistémicas o metabólicas; b) identificar evidencias y gravedad de lesiones neurológicas, y c) identificar secuelas pulmonares o nutricionales de la disfagia.

Métodos de exploración

La historia clínica permite en un elevado porcentaje de casos un enfoque diagnóstico correcto; sin embargo, en algunos pacientes se requieren diferentes exploraciones complementarias para una correcta valoración.

Manejo diagnóstico

Debido a la complejidad de la DO (etiología múltiple, patogenia dispar, métodos de evaluación específicos, colaboración limitada, en ocasiones, por parte del paciente debido a su enfermedad neurológica de base, etc.), se requiere una participación profesional multidisciplinaria, siendo imposible desarrollar una estrategia única que cubra todos los aspectos clínicos de la enfermedad. No obstante, es necesario priorizar los objetivos diagnósticos que marcarán la aproximación terapéutica a estos pacientes.

En la tabla 1-4 viene indicada la secuencia diagnóstica, y en la figura 1-1 se observa un esquema diagnóstico y terapéutico de la DO.

Criterios diagnósticos

Criterios clínicos

Los síntomas comúnmente observados en las infecciones esofágicas son la odinofagia, la disfagia y el dolor torácico. El diagnóstico se sospecha por la presencia de cualquiera de estos síntomas en pacientes inmunocomprometidos o expuestos a situaciones de riesgo. Otros factores útiles para orientar el diagnóstico diferencial y que deben considerarse son la etiología y la gravedad de la inmunodeficiencia, así como la presencia de datos clínicos adicionales como hemorragia y hallazgos en la orofaringe. Las características clínicas específicas de las infecciones más frecuentes se describen a continuación.

Criterios endoscópicos

El mejor método para establecer el diagnóstico etiológico específico de la odinofagia y disfagia en pacientes con sida es la endoscopia con toma de biopsias. Esto puede aplicarse también a otras formas de inmunosupresión. Las manifestaciones macroscópicas son con frecuencia indicativas del agente causal, aunque no suficientes para establecer un diagnóstico de certeza. La candidiasis esofágica se caracteriza por la presencia de placas blanquecinas elevadas que afectan a la mucosa en forma difusa y en sentido distal pudiendo ser confluentes hasta cubrir la totalidad de éste, mientras que las infecciones herpéticas se caracterizan por causar úlceras en la mucosa esofágica por lo general pequeñas, circunscritas en sus bordes de profundidad superficial y que se distribuyen en forma difusa por el cuerpo esofágico. El patrón de afección por CMV es más variado y abarca desde una esofagitis superficial difusa hasta úlceras gigantes solitarias, en ocasiones confluentes y con lechos de aspecto necrótico. Las ulceraciones también son la forma más frecuente de presentación de las infecciones bacterianas, micobacterianas y parasitarias.

Criterios histopatológicos

La observación microscópica de la biopsia permite identificar el patógeno causal o la reacción inflamatoria característica o ambos datos. La presencia de seudohifas y levaduras que invaden la mucosa es característica de la candidiasis esofágica. El VHS afecta al epitelio escamoso produciendo células gigantes multinucleadas con núcleos en "vidrio esmerilado" y cuerpos de inclusión eosinofílicos. El CMV se caracteriza por úlceras en cuyas bases las células endoteliales y mesenquimatosas muestran cuerpos de inclusión gigantes, aunque frecuentemente se requiere inmunohistoquímica debido a lo inespecífico de los hallazgos. La biopsia es de especial importancia en los pacientes con sida en quienes frecuentemente las infecciones por Candida sp., VHS y CMV coexisten. La identificación de los bacilos y la reacción granulomatosa caracteriza a la infección por micobacterias, aún cuando frecuentemente se requiere de múltiples biopsias. Las infecciones bacterianas permiten identificar la invasión bacteriana en grados variables acompañada de seudomembranas. Siempre que sea posible se recomienda realizar cultivos de las biopsias en los pacientes inmunocomprometidos.

Criterios radiológicos

Los estudios radiográficos contrastados del esófago pueden proporcionar imágenes indicativas de daño a la mucosa causado por Candida sp., CMV o VHS pero hoy son difícilmente recomendables. Estudios realizados en pacientes con sida sustentan la esofagoscopia como el estudio más sensible y específico. Algunas lesiones como la úlcera esofágica es inespecífica e insuficiente para establecer el diagnóstico etiológico. Sin embargo, pueden ser de utilidad en casos especiales, principalmente en pacientes con disfagia alta, aquellos sometidos recientemente a radiación de cuello o en quienes se sospecha la existencia de divertículo de Zenker. También pueden proporcionar información sobre complicaciones relacionadas a la infección como es el caso de fístulas relacionadas a infecciones por micobacterias. Su empleo debe ser individualizado y no rutinario en el paciente con deficiencia inmunológica en quien se sospecha esofagitis infecciosa.

Clasificación y características clínicas

Desde el punto de vista histológico, la GE se caracteriza por la presencia de edema (el edema es a menudo más llamativo incluso que la infiltración celular) e infiltrado inflamatorio, que está constituido de forma predominante o casi exclusiva por eosinófilos y es máximo en la submucosa. Conviene recordar que estas células se encuentran habitualmente presentes en la mayor parte de los procesos inflamatorios crónicos del organismo y, por tanto, es preciso excluir otras entidades antes de afirmar el diagnóstico de GE. Cualquier parte del tubo digestivo puede resultar afectada, desde el esófago hasta el colon, pero las áreas más habituales son el estómago y el intestino delgado. En los últimos años se ha observado un llamativo aumento en la incidencia de esofagitis eosinófilica, particularmente en niños.

Clínica y conceptualmente resulta útil distinguir tres grupos, según la capa de la pared gastrointestinal predominantemente afectada: variedad mucosa, muscular o serosa.

La forma más frecuente de afectación es la variedad mucosa y también submucosa (57,5 %). Los síntomas típicos incluyen la presencia de episodios de dolor cólico abdominal, náuseas, vómitos, diarrea y pérdida de peso. Aproximadamente el 50 % de los pacientes tienen antecedentes o historia familiar de alergia (incluyendo atopia, asma, pólipos nasales o fiebre del heno) y otro 50 % refiere antecedentes de intolerancia o alergia alimentaria. Se puede asociar con la presencia de anemia ferropénica, enteropatía con pérdida de proteínas o cuadro de malabsorción. Los niños o adolescentes pueden presentar retraso de crecimiento, pubertad tardía o amenorrea, y en la exploración física se pueden encontrar signos de deficiencia nutricional variados. La presencia de dermatitis atópica o urticaria es muy poco frecuente.

Los pacientes con predominio de afectación de la capa muscular (30 %) cursan típicamente con cuadros de obstrucción intestinal. Por lo general, presentan frecuentes episodios de dolor cólico abdominal, asociados con náuseas y vómitos, debidos a la obstrucción intestinal secundaria al engrosamiento y rigidez de la pared. La forma menos frecuente de presentación es la que cursa con afectación de la capa serosa (12,5 %). El espesor total de la pared intestinal está involucrado en estos casos y la forma típica de presentación es con ascitis eosinofílica, aunque en la mayoría de los casos también se afecta la capa mucosa, con sus características ya definidas.

La esofagitis eosinofílica podría representar la forma más común de la enfermedad en los niños, en los cuales puede manifestarse simulando una ERGE, con vómitos, regurgitación, pirosis y dolor epigástrico o torácico. En los adultos, la forma de presentación más habitual es como disfagia y episodios de impactación alimentaria, pudiendo asociarse también pirosis, dolor torácico atípico y molestias abdominales indeterminadas. Es característico que los síntomas tengan un carácter intermitente y que no exista respuesta al tratamiento con inhibidores de la secreción ácida.

Otras formas de presentación menos frecuentes son: hemorragia digestiva, abdomen agudo, perforación intestinal u obstrucción pancreática o biliar.

C

Calcificaciones pancreáticas, 421

Cáncer colon, 332

Cáncer colorrectal, 257, 327

Cáncer colorrectal cribado, 335

-- criterios Amsterdam, 328

--- Bethesda, 328

-- prevención secundaria, 335

- gástrico, 103

- páncreas, 402, 433, 439

-- familiar, 439

- recto, 332

- vesícula, 399, 374, 378, 401

Candida albicans, 40

Candidiasis esofágica, 40

Capillaria philippinensis, 224

Carcinoma adenoescamoso, 55

- adenoideocístico, 55

- escamoso, 55

- indiferenciado, 55

- mucoepidermoide, 55

Carcinosarcoma, 55

Cirrosis, 460

- biliar secundaria, 393

- hepática, 396

Citomegalovirus, 40

Clostridium, 383

- welchii, 388

Colangiocarcinoma, 397-399, 402, 432

Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, complicaciones, 452

Colangitis, 378, 383-385, 386, 393, 397, 398, 400

- aguda, 375, 384, 386, 387

- esclerosante, 383, 387, 397

-- primaria, 397

Colecciones inflamatorias peripancreáticas, 405

Colecistitis, 375, 389

- aguda, 375

- alitiásica, 387, 388

- crónica, 388

- enfisematosa, 388

Colecistitis gangrenosa, 388

Coledocolitiasis, 376

Colelitiasis (Véase Litiasis biliar)

Cólico biliar, 375

Colitis colágena, 295

- indeterminada, 251

- isquémica, 357

-- criterios Brandt, 358

- linfocítica, 295

- microscópica, 295

- seudomembranosa, 197

- ulcerosa, 123, 251, 458

Colonoscopia, complicaciones, 452

Cryptosporidium parvum, 41, 224

Cyclospora cayetanensis, 224

Tratamiento (fig. 17-1)

Medidas generales

Algunos estudios sugieren que establecer una adecuada relación terapéutica con el paciente se asocia con una disminución del número de visitas, una mayor satisfacción del paciente e incluso una reducción de su sintomatología. Deben tenerse en cuenta los siguientes aspectos:

* Explicar exhaustivamente y con un lenguaje inteligible la enfermedad.

* Escuchar atentamente al paciente y determinar la comprensión de su patología y sus dudas (respondiendo a ellas).

* Establecer unos límites realistas y consistentes.

* Implicar al paciente en el tratamiento.

En cuanto a lo cambios de estilo de vida, la realización de ejercicio físico, una dieta equilibrada y dedicar un tiempo suficiente y adecuado para la defecación, podrían mejorar la calidad de vida de determinados pacientes, aunque no se dispone de evidencia científica sólida sobre estas intervenciones. Además, algunos pacientes pueden atribuir sus síntomas a factores dietéticos, por lo que suelen pedir recomendaciones. El sorbitol (edulcorante), la cafeína, el alcohol, las grasas o la leche pueden exacerbar los síntomas. Aunque tradicionalmente se han recomendado los alimentos ricos en fibra para los pacientes con SII, su uso en los pacientes con diarrea es controvertido y no alivia el dolor abdominal, e incluso lo empeora.

Tratamiento farmacológico

Agonistas de los receptores 5HT4

Tegaserod es un agonista parcial de los receptores 5HT4 que actualmente no está comercializado en España. Este fármaco estimula el reflejo peristáltico, aumenta el tránsito intestinal y parece reducir la sensibilidad visceral. Una revisión sistemática Cochrane del año 2003 confirmó una mejoría de los síntomas globales gastrointestinales en mujeres con SII subtipo estreñimiento, aunque sin modificar significativamente el malestar ni el dolor abdominal. Los ensayos clínicos incluidos se habían realizado principalmente en mujeres, por lo que los autores no pudieron aportar información respecto a este mismo tratamiento en varones. La diarrea es el efecto adverso más frecuente de tegaserod, apareciendo en aproximadamente el 10 % de los pacientes; su utilización también se ha asociado con la aparición de cefalea, dolor abdominal y flatulencia. Aunque se han descrito casos de colitis isquémica su incidencia no parece superior al de la población general.

Antagonistas de los receptores 5HT3

Alosetrón es un fármaco antagonista 5HT3 que enlentece el tránsito colónico y aumenta el umbral de percepción durante la distensión del colon; no está comercializado en España. Una revisión sistemática valoró 6 ensayos clínicos aleatorizados que compararon 2 mg/día de alosetrón con placebo durante 12 semanas en el tratamiento de SII con predominio de diarrea. El OR para el alosetrón comparado con placebo fue 1,81 (IC95 %: 1,57-2,10); la respuesta con placebo fue del 26-51 % y los efectos beneficiosos de alosetrón desaparecieron al suspender el tratamiento. Otra revisión sistemática mostró también la efectividad del alosetrón para el tratamiento del SII en mujeres con diarrea: mejoría global del 76 % en comparación con 44 % en el grupo placebo. El dolor abdominal mejoró en el grupo de tratamiento (52,1 % versus 43,9 %), así como los síntomas gastrointestinales (tenesmo, frecuencia y consistencia de las heces, e hinchazón) (63,8 % versus 52,2 %). El estreñimiento es el efecto adverso más frecuente (22-39 % con alosetrón versus 3-14 % con placebo). Sin embargo, ha sido la aparición de casos de colitis isquémica lo que ha ralentizado el uso de este fármaco. De hecho, la Food and Drug Administration lo retiró del mercado estadounidense de forma cautelar aunque en junio de 2002 aprobó de nuevo su uso, con la indicación restringida a "mujeres con SII con diarrea grave que no hayan respondido a tratamientos convencionales" y a una dosis de 2 mg/día.

Cilansetrón es otro antagonista 5HT3 que se está evaluando en estudios de fase III. Algunos estudios preliminares han mostrado una eficacia al menos similar a la de alosetrón tanto en mujeres como en varones. Su uso también se ha relacionado con la presentación de colitis isquémica; aún no esta disponible en el mercado terapéutico.

Antidepresivos tricíclicos

Se han utilizado por su efecto antinociceptivo más que por su acción antidepresiva. Se utilizan a dosis menores que para el tratamiento de la depresión, por lo que disminuyen sus efectos secundarios. Una revisión sistemática concluyó que los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, clomipramina, desipramina, doxepina, mianserina, trimipramina) mejoran significativamente el dolor abdominal (OR de 4,2; IC95%: 2,3-7,9). Sin embargo, en otra revisión sistemática los antidepresivos tricíclicos mostraron tener resultados inconsistentes para la mejoría del dolor abdominal en pacientes con SII.

Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)

La fluoxetina (20 mg/día) no parece mejorar la hipersensibilidad visceral a la distensión rectal, ni el dolor abdominal en pacientes con SII. Con el tratamiento con paroxetina (10-40 mg/día) el bienestar general mejoró en un 63 % de los pacientes versus un 26 % en los tratados con placebo; sin embargo, el dolor abdominal y la hinchazón no presentaron diferencias significativas entre ambos grupos.

Procinéticos

Se ha comprobado que domperidona produce una discreta mejoría en la distensión abdominal, pero no una mejoría global. La cisaprida es escasamente eficaz aún en los pacientes con predominio de estreñimiento. Además, ha sido retirada del mercado por el riesgo de aparición de arritmias ventriculares.

Tratamiento psicológico

Se han evaluado diversas intervenciones psicológicas en los síntomas somáticos del SII, tales como la terapia cognitiva-conductual, la terapia conductual y la terapia psicodinámica breve, demostrando una mejoría significativa en la sintomatología y en la capacidad de los pacientes de afrontar su enfermedad. No obstante, algunos de estos estudios son de baja calidad metodológica y no permiten obtener resultados concluyentes. Por su parte, la hipnosis es capaz de modificar el umbral perceptivo visceral y conseguir una mejoría clínica a corto y largo plazo.

Un ensayo clínico reciente ha comprobado que la terapia cognitiva-conductual fue superior a las sesiones educativas, mientras que la desipramina no mostró diferencias significativas en comparación con el placebo. Los mejores resultados parecen obtenerse cuando se realiza un tratamiento conjunto por un gastroenterólogo y un psicólogo.

Otros tratamientos (medicinas alternativas)

Uno de los tratamientos alternativos más extendidos para el SII es el aceite de menta, fabricado a partir de extractos de esta planta medicinal (Mentha X piperita L.). Los estudios a este respecto son de baja calidad metodológica; no obstante, un estudio metaanalítico mostró una mejoría global al compararlo con placebo. Entre los posibles efectos adversos (11-36 % de los pacientes) se encuentran la pirosis, quemazón perianal, visión borrosa, náuseas y vómitos.

Las hierbas medicinales chinas también se han utilizado en el tratamiento del SII. Así, en un ensayo clínico aleatorizado en 116 pacientes se demostró una mejoría en el 44 % de los pacientes versus el 22 % del grupo placebo.

No se ha demostrado la utilidad de la acupuntura, mientras que el yoga parece mejorar la sintomatología autonómica, mientras que la respuesta sintomática en pacientes con SII y diarrea es semejante a la obtenida con loperamida.

Formas de presentación clínica

La mayor parte de pacientes con divertículos colónicos (70-80 %) no presentan síntomas ni complicaciones relacionadas con éstos y únicamente el 20-30 % restante presenta síntomas, generalmente relacionados con el desarrollo de complicaciones (diverticulitis simple/complicada o, menos frecuentemente, hemorragia diverticular).

Diverticulosis colónica

El hallazgo casual de divertículos colónicos durante la exploración del colon por cualquier motivo (p. ej., cribado de cáncer colorrectal), no requiere de ninguna otra investigación diagnóstica ni de seguimiento.

Enfermedad diverticular no complicada

Las manifestaciones clínicas de esta forma de presentación son inespecíficas y similares a las del síndrome del intestino irritable (SII). El principal síntoma es el dolor abdominal que mejora con la defecación o el ventoseo, localizado en el tercio abdominal inferior o, más frecuentemente, en la fosa ilíaca izquierda; otros síntomas son alteración del hábito intestinal, distensión abdominal o presencia de moco en las heces. La relación causal entre diverticulosis colónica y esta sintomatología no está establecida siendo posible que estas manifestaciones se deban a la coexistencia de diverticulosis y SII. La exploración física así como las pruebas de laboratorio son normales.

La presencia de síntomas obliga a la exploración del colon para descartar otras patologías, sobre todo si se tiene en cuenta que la diverticulosis afecta preferentemente a pacientes de edad avanzada. La colonoscopia es la técnica de elección; el enema opaco de doble contraste puede ser una alternativa. En estos pacientes, la positividad de la prueba de sangre oculta en heces nunca debe ser atribuida a la presencia de divertículos sin una exploración completa del colon.

Diverticulitis

La diverticulitis representa el complejo clínico derivado de la inflamación y/o infección de uno o varios divertículos y del tejido peridiverticular. Es la complicación más frecuente de la EDC presentándose en el 10-25 % de los pacientes. La diverticulitis es una complicación extraluminal que se origina por la erosión del fondo del divertículo producida por un incremento de la presión intraluminal secundario a hipersegmentación colónica y/o por un traumatismo local consecutivo a la impactación de material fecal en el interior del divertículo; la erosión lleva a una reacción necroinflamatoria focal que conduce a la perforación (micro o macroscópica) de la fina pared del fondo del divertículo y a la emigración bacteriana al interior del tejido graso pericolónico.

Sedoanalgesia

Uno de los cambios más importantes en la endoscopia digestiva ha sido la obtención de una cierta comodidad para los pacientes, de tal forma que hoy la sedoanalgesia es una práctica común en muchas unidades de endoscopia.

Definimos de menor a mayor profundidad 4 niveles de sedación (tabla 46-1). Durante una misma exploración es posible progresar de un nivel mínimo a otro más profundo dependiendo de las dificultades que surjan en ésta, por lo que estos niveles se contemplan como un continuum desde la sedación mínima o ansiólisis hasta la anestesia general.

Procedimientos endoscópicos y sedoanalgesia

La ansiólisis o la sedación consciente son suficientes en la mayoría de las endoscopias digestivas. Algunos centros realizan la endoscopia digestiva alta (EDA) diagnóstica con una sedación mínima o sólo con anestesia faríngea basados en la corta duración de la exploración.

La sedación consciente debería utilizarse en todas las colonoscopias y la sedación profunda debe realizarse en procedimientos complejos o de larga duración como la colangiopancreatografía endoscópica (CPRE) y ecoendoscopia, en pacientes con exploraciones previas no toleradas o incompletas, y en pacientes con alcoholismo, problemas psiquiátricos o adictos a drogas.

Controles previos

Todos los pacientes tendrán un registro basal de saturación de oxígeno, frecuencia cardíaca y tensión arterial.

Se debe administrar oxígeno en todos los procedimientos de larga duración como la CPRE y en pacientes en los que la hipoxemia pueda acentuar los daños miocárdicos: pacientes con anemia grave, enfermedad coronaria y ancianos.

Cuando se realiza ansiólisis o sedación consciente, el control de ésta la realizará el médico endoscopista y/o ayudantes. Si se realiza sedación profunda es necesario que un médico o ATS-DUE no implicados en la exploración y capacitados para técnicas de reanimación se dediquen al control del paciente.

Fármacos

Anestesista en la unidad de endoscopias

La mayoría de los procedimientos se llevan a buen término con el control del médico endoscopista y el ATS-DUE. Sin embargo hay situaciones que es necesario la consulta y presencia de un especialista en anestesiología y reanimación. Estas situaciones se caracterizan por la necesidad de sedación profunda y que se asocie un riesgo médico elevado o dificultades para la intubación.

Clasificación por gravedad

La diarrea aguda no suele clasificarse de acuerdo con su gravedad. Sin embargo, la deshidratación que se produce como consecuencia de ésta se clasifica generalmente en 3 grados: leve, moderada y grave (shock).

Clasificación por gravedad

No existen criterios específicos establecidos. Como en otros cuadros diarreicos, la situación de hidratación del paciente, y la tolerancia oral son los factores que definen mejor la gravedad, y la necesidad o no de rehidratación intravenosa. Suele tratarse de pacientes debilitados, de difícil manejo, en los que más que el tratamiento es importante la prevención.

Clasificación de la enfermedad (tabla 29-2)

De acuerdo con la reciente clasificación de Viena, según el tramo intestinal afectado se definen los siguientes patrones clínicos de enfermedad que permanecen relativamente estables en el tiempo y que presentan algunas características sintomáticas distintivas. Es deseable conocer el patrón clínico de enfermedad, especialmente si van a utilizarse fármacos con acción local y/o de liberación selectiva y antes de considerar la cirugía. La mínima lesión requerida en una localización (L) para considerar su afectación es la lesión aftoide o la úlcera; la presencia de eritema o edema mucoso no es suficiente.

1. L1: ileal (30 %). Se considera como tal la enfermedad limitada al íleon terminal, entendiendo como tal el tercio distal del intestino delgado, con o sin participación del polo cecal en continuidad. Puede debutar como un cuadro agudo de fosa ilíaca derecha. Se suele complicar con la aparición de estenosis y, tardíamente, con fístulas. Tras la cirugía se observa una recurrencia casi constante en el íleon neoterminal.

2. L2: cólica (25 %). Supone la afectación de cualquier localización entre recto y ciego sin participación del intestino delgado ni del tracto gastrointestinal superior. La enfermedad limitada al colon se asocia con frecuencia a rectorragias, enfermedad perianal y manifestaciones articulares. Suele respetar el recto. Después de la colectomía se produce la recurrencia ileal en un 20 % de los casos.

3. L3: ileocólica (40 %). Enfermedad que afecta al íleon terminal, con o sin participación de ciego en continuidad, y a cualquier localización de colon entre ascendente y recto. Suele presentarse clínicamente con diarrea, dolor abdominal y/o febrícula. Se asocia a obstrucción, fístulas, abscesos y frecuente necesidad de cirugía.

4. L4: gastrointestinal alta (5 %). Se considera como tal la enfermedad que afecta a cualquier localización proximal al íleon distal independientemente de que exista o no afectación del íleon terminal o del colon asociada. Suele cursar con un cuadro dispéptico al que se asocian vómitos retencionistas si existe compromiso de la luz.

El patrón evolutivo o de comportamiento (B: behaviour en inglés) de la enfermedad se relaciona con el grado de afectación transmural y refleja más fielmente la variedad de comportamientos clínicos, su agresividad y la necesidad de cirugía. La clasificación de Viena propone tres patrones evolutivos.

1. B1: no obstructivo no fistulizante (inflamatorio). Las lesiones mucosas iniciales consisten en ulceraciones superficiales de pequeño tamaño (aftas) que progresan a úlceras profundas lineales rodeadas de una mucosa en empedrado. Cursa en forma de brotes de actividad. La resección se indica por fallo del tratamiento médico. Es frecuente la recurrencia posquirúrgica.

2. B2: obstructivo (fibroestenosante). Se caracteriza por la disminución del calibre de la luz intestinal sin evidencia de fístulas y en ausencia de actividad. Suele presentar una evolución indolente con necesidad tardía de cirugía y con baja tasa de recurrencia generalmente también de tipo obstructivo. La sintomatología mas frecuente es la presencia de cuadros suboclusivos u oclusivos.

3. B3: fistulizante. Se asocia con el desarrollo de fístulas intraabdominales o perianales, masas inflamatorias y/o abscesos en el curso de la enfermedad. Es la forma más agresiva, con necesidad precoz de cirugía y rápida recurrencia.

El patrón evolutivo no es estable en el tiempo. Así, a mayor tiempo de evolución de la enfermedad mayor probabilidad de que un patrón inflamatorio evolucione a un patrón estenosante y/o fistulizante.

Diagnóstico

En la evaluación inicial de la EPA es fundamental realizar una correcta exploración de la región anal y perianal así como del periné. Sería aconsejable hacer esta exploración juntamente con un cirujano, y tener presente que en la enfermedad fistulosa, en especial en las fístulas complejas, puede requerirse una exploración bajo anestesia que ayude a determinar con precisión la extensión de la enfermedad e incluso poder evaluar el recto en el caso de pacientes con estenosis de canal anal; esta técnica puede, en manos expertas, proporcionar tanta información como una técnica de imagen (seguridad diagnóstica en dos estudios controlados similar a la de la resonancia magnética nuclear [RMN] y a la ecografía endoanal) considerándose como el patrón "oro" de referencia para la valoración de las fístulas perianales.

En todos estos pacientes debe de realizarse un examen endoscópico del recto (si es posible) para valorar la existencia de actividad inflamatoria rectal, fundamental a la hora de plantear la estrategia terapéutica más adecuada. Así mismo, es importante el establecer la existencia de actividad inflamatoria y definir la gravedad del brote intestinal (parámetros biológicos de actividad, índices de actividad).

Hay diferentes métodos para diagnosticar y clasificar las fístulas perianales de la enfermedad de Crohn perianal; las técnicas de imagen tienen su precisa indicación y deben aplicarse adecuadamente.

La fistulografía tiene una baja sensibilidad diagnóstica (50-60 %), por lo que no es clínicamente útil. La ecografía endoanal es quizás el método de elección para la valoración de los pacientes con enfermedad perianal, no sólo por ser una técnica diagnóstica (abscesos, trayectos fistulosos, integridad esfinteriana, detección de carcinoma), sino en ocasiones terapéutica (drenajes de colecciones purulentas, colocación de sedales). Sin embargo, su eficacia viene limitada por la estenosis del canal anal, aunque en estos casos es un método complementario a la exploración anal bajo anestesia. Su sensibilidad y especificidad es superior en la evaluación de los abscesos que en la de las fístulas (100 % y 77 % versus 89 % y 66 %, respectivamente). La ultrasonografía endoscópica (USE), que combina la técnica endoscópica con la ecográfica, ha demostrado una seguridad diagnóstica superior a la de la fistulografía y la tomografía computarizada (TC) pélvica, y similar a la de la RMN en la evaluación de las complicaciones perianales y/o perirrectales de la EC (abscesos, fístulas) y la evaluación de la región anorrectal en los pacientes con estenosis del canal anal .

La TC es útil para identificar abscesos, fístulas u otras complicaciones no sospechadas (infiltración grasa mesenterio y retroperitoneo, sinus, adenopatías, etc.), aunque en la valoración de la enfermedad perianal, especialmente en los trayectos fistulosos a nivel de pelvis menor y canal anal, su sensibilidad (24-60 %) es inferior a la de la ecografía endoanal y a la de la RMN.

La RMN de la pelvis es especialmente útil para valorar las colecciones purulentas de la pelvis, en la demostración de fístulas ocultas, en la evaluación de la extensión de la enfermedad proximal y/ o nivel de la fístula especialmente en los pacientes con sepsis perianal y con síntomas recurrentes refractarios al tratamiento. La seguridad diagnóstica y sensibilidad de la RMN es inferior a la de la ecorgrafía endoanal en el diagnóstico de los abscesos y fístulas perianales, aunque su especificidad es similar.

La combinación de dos de las tres técnicas (exploración bajo anestesia, la ecografía endoanal y la RMN) clasifica de forma adecuada el 95-100 % de las lesiones. En los pacientes con enfermedad perianal complicada debería realizarse una exploración bajo anestesia junto con alguna técnica de imagen para poder establecer el tratamiento médico/quirúrgico más adecuado.

Tratamiento

El diagnóstico de DF plantea un difícil problema, ya que no hay en la actualidad tratamientos eficaces en todos los casos; ello no debe extrañar dada su variabilidad etiopatogénica y la falta de conocimientos de su fisiopatología. Un enfoque general se diseña en la tabla 9-4. Debemos recordar que muchos pacientes con DF no precisan tratamiento farmacológico o no lo demandan; lo que necesitan es que se les asegure la ausencia de enfermedades orgánicas graves, se explique la causa de sus síntomas y se les tranquilice, en el sentido de descartar enfermedad grave.

Medidas higiénico-dietéticas

Es lógico recomendar medidas saludables generales: abstención de tabaco, alcohol muy moderado, comer despacio, comidas frecuentes y de poco volumen, reducir la ingesta de grasas y de bebidas con gas. Sin embargo, no hay estudios de intervención que evalúen si los cambios dietéticos mejoran los síntomas de los pacientes con DF.

Tratamiento farmacológico

Los fármacos más utilizados en la DF son sin duda los antisecretores tipo anti-H2 o inhibidores de la bomba de protones (IBP). Son más eficaces que el placebo sobre todo los IBP (en la tabla 9-5 se resume su eficacia de acuerdo con metaanálisis publicados y se compara con la erradicación de Helicobacter pylori [HP] y los procinéticos). Los IBP parecen más eficaces en la DF de tipo ulceroso. No hay datos convincentes de que la erradicación HP sea superior a otros tratamientos en la DF, pero puede estar indicada ante fracasos terapéuticos con otras alternativas.

La utilidad de los procinéticos también es cuestionada, pero parece razonable utilizarlos en el subgrupo de dismotilidad. Se usa la metoclopramida, domperidona, levosulpirida y cinitaprida, aunque los resultados son poco convincentes. Los fármacos que causan relajación del fundus gástrico postingesta (dadores de óxido nítrico, sumatriptán, tegaserod, etc.), podrían aliviar la saciedad precoz, aunque ello no ha sido suficientemente comprobado.

En relación con los fármacos antinociceptivos que disminuyen la hipersensibilidad visceral (como los antidepresivos tricíclicos a dosis bajas, clonidina, trimebutina, antagonistas CCK, etc.) no hay datos suficientes para su recomendación generalizada en el tratamiento sintomático de la DF, como ocurre con algunos de ellos en el SII; pero pueden utilizarse con algún éxito en casos de DF del subtipo inespecífico, cuando hayan fracasado antisecretores y procinéticos. Los ansiolíticos deben evitarse por su capacidad de inducir dependencia y sólo se emplearán en caso de marcada ansiedad.

Tratamiento psicológico

Hay al menos dos estudios controlados de calidad que han demostrado una mejoría sintomática global en la DF tras psicoterapia cognitiva e hipnoterapia. Es razonable considerar el tratamiento psicológico en al menos un subgrupo de pacientes en los que identifican factores psicosociales causales y parece una alternativa con futuro.

Otras medidas: la individualización del tratamiento

La DF es un síndrome, sin homogeneidad etiopatogénica ni fisiopatológica, lo que hace improbable que un único tratamiento beneficie a todos los pacientes; quizás tampoco al mismo paciente en diferentes épocas. Por ello, aunque la elección entre antisecretor o procinético se base en la clínica predominante inicial, sea dolor o dismotilidad, y dado el significativo efecto placebo (30-50 % respuesta), se recomiendan ciclos cortos de tratamiento de 3-5 semanas, incluso a demanda del paciente (siempre que esté bien informado). Si no hay respuesta a uno de los dos grupos de fármacos, puede cambiarse al otro, y si no hubiera respuesta a ninguno de los dos, podría recomendarse tratamiento de erradicación, antinociceptivo o psicológico.

Factores de riesgo asociados al desarrollo de complicaciónes originadas por antiinflamatorios no esteroides

No todas las personas que consumen AINE presentan efectos secundarios gastrointestinales. Solamente una pequeña proporción de ellos desarrollan lesiones ulcerosas y otra más pequeña todavía presentan complicaciones. Los factores que pueden predisponer a un sujeto a padecer una complicación asociada a la utilización de AINE están en general bien definidos y son elemento clave a la hora de planificar estrategias de tratamiento y profilaxis.

De todos los factores de riesgo considerados para sufrir complicaciones, los más importantes y sobre los que existe consenso se encuentran resumidos en la tabla 14-1. De todos ellos el más importante es la existencia de una "enfermedad ulcerosa" o de "complicación hemorrágica". La "edad" es otro factor importante por el número de personas a las que afecta, pareciendo incrementarse el riesgo de manera especial a partir de los 60 años. El riesgo es dosis dependiente para todos los AINE, y la mayor gastrolesividad de algunos fármacos (p. ej.: piroxicam) podría ser en parte debida a que su formulación hace que las dosis que se tomen sean siempre próximas a la dosis máxima recomendada. No existe, no obstante, dosis segura, pues incluso dosis de aspirina de 75 mg/día se asocian a incremento de riesgo de hemorragia. Los nuevos AINE denominados «coxib», que inhiben de manera específica la COX-2, se asocian a una muy baja toxicidad gastrointestinal según los datos disponibles. De hecho, los estudios endoscópicos de úlceras gastroduodenales en poblaciones que padecen artrosis o artritis reumatoide señalan que son similares a placebo. Otros estudios han señalado que el uso de estos fármacos se asocia a reducción del riesgo relativo de complicaciones digestivas altas superior al 50 % cuando se comparan a AINE tradicionales. La infección por Helicobacter pylori es un factor de riesgo claramente definido para el paciente que inicia la toma de AINE. No parece ser, sin embargo, un claro factor potenciador del riesgo en pacientes que están tomando AINE de forma crónica. Sí parece claro que ambos factores son factores de riesgo independientes para el desarrollo de complicaciones y que la eliminación de uno de los dos no elimina el riesgo intrínseco asociado al otro factor.

Criterios diagnósticos

Primero debe establecerse la presencia de un tumor esofágico, luego tipificar su naturaleza y efectuar el diagnóstico diferencial. Obtenido el diagnóstico, en caso de los tumores malignos, debe hacerse un estudio de extensión, que comporta el pronóstico y la planificación terapéutica.

La radiología y la endoscopia asociadas al estudio anatomopatológico de las muestras obtenidas son las técnicas que suelen utilizarse en el diagnóstico inicial.

Radiología

Los tumores del esófago producen irregularidad y rigidez del contorno del esófago. Si la lesión no es circunferencial, estas alteraciones sólo son patentes en ciertas proyecciones. Cuando existe ulceración es posible observar el nicho como una depresión en la zona irregular o como una mancha suspendida si la proyección es frontal. Cuando los tumores son circunferenciales hay estrechez e irregularidad de la luz del esófago. En lesiones muy superficiales, la rigidez puede ser el signo radiológico más llamativo y la irregularidad puede ser mínima. La radiología es un buen método para evidenciar una lesión orgánica, tumoral, especialmente en casos avanzados. No permite distinguir entre tumores benignos y malignos, pero es útil para valorar la extensión y para identificar fístulas, estenosis, perforaciones y abscesos, y, en determinados casos, para valorar el riesgo que comporta la endoscopia diagnóstica o terapéutica.

Endoscopia

Es la técnica de elección para el diagnóstico y obtención de muestras para el estudio histológico y citológico. Su capacidad diagnóstica asociada a biopsias múltiples es superior al 95 %. La citología aumenta este porcentaje en los casos con estenosis en 1-2 %. En los casos avanzados es conveniente intentar superar la estenosis para conocer la extensión del tumor y su relación con el cardias. El carcinoma escamoso suele ser más pálido, consistente y, con frecuencia, ulcerado. El adenocarcinoma suele ser más rojo, irregular, vegetante y menos consistente, sangrando con facilidad. Los cánceres superficiales suelen ser hallazgos en pacientes oligosintomáticos o explorados por otros motivos. Suelen presentarse como cambios de coloración en relación con las zonas vecinas, rugosidad, cierto grado de rigidez y mínima elevación o depresión. La obtención de biopsias múltiples es lo que permite establecer el diagnóstico. En estos casos son útiles la endoscopia de alta definición, la magnificación y los "colorantes vitales", puesto que destacan las áreas patológicas de las adyacentes. En el esófago se utiliza azul de metileno, que es captado por las células productoras de moco (metaplasia intestinal), solución de lugol al 1 %, que tiñe de marrón oscuro las células escamosas del esófago normal y destaca las áreas inflamatorias y la mucosa columnar. También se utiliza el azul de toluidina, que tiñe de azul los núcleos de las células con actividad mitótica en la mucosa columnar, y destaca las células del carcinoma escamoso de esófago y las áreas de metaplasia intestinal en el esófago de Barrett. La endoscopia con modificación de la luz incidente (narrow band imaging) complementa o representa una alternativa a la cromoendoscopia.

El diagnóstico diferencial debe establecerse con lesiones ulceradas o vegetantes benignas (lesiones ulcerosas relacionadas con el reflujo gastroesofágico y algunas lesiones infecciosas, como la tuberculosis, que puede producir lesiones vegetantes y ulceradas similares a las del adenocarcinoma). La biopsia es imprescindible para ello.

Aspectos básicos de la evaluación diagnóstica y etiopatogenia

De forma práctica describiremos la actuación sobre la base de las 2 situaciones posibles frente a las que se suele encontrar el gastroenterólogo: paciente remitido al gastroenterólogo para "estudio de anemia" y pacientes con enfermedades digestivas conocidas y que presentan anemia.

Paciente remitido al gastroenterólogo para "estudio de anemia"

Pacientes con enfermedades digestivas conocidas y que presentan anemia

En algunas enfermedades digestivas la anemia es especialmente frecuente y relevante. Comentaremos los casos más importantes.

Adenocarcinoma gástrico y de la unión esofagogástrica

Según su naturaleza histológica se distinguen 2 tipos: intestinal (células neoplásicas con estructuras de tipo glandular que forman una masa vegetante) y difuso (células muy indiferenciadas que invaden la pared gástrica engrosándola). La estirpe celular del tumor no condiciona la estadificación ni el tratamiento de los carcinomas gástricos. En el adenocarcinoma de la unión esofagogástrica, se sigue la clasificación propuesta de la OMS, que distingue estos tumores por su grado de diferenciación (buena, moderada y mala).

Estadificación

Tras la confirmación histológica del tumor debe realizarse estudio de extensión mediante examen físico, analítica básica, tomografía computarizada (TC) toracoabdominopélvica y eventualmente la ultrasonografía endoscópica (USE). Esta última técnica no sólo permite la visualización de las lesiones en superficie, sino que puede determinar el grado de invasión parietal. En las neoplasias gástricas precoces, la USE permite conocer si el tumor invade o no la submucosa. Si la lesión sobrepasa la submucosa, se puede etiquetar como avanzada. La USE ofrece una imagen muy indicativa en los pacientes con linitis plástica, donde no es infrecuente que las biopsias obtenidas de la lesión hayan resultado negativas para malignidad.

Si el resultado de estas pruebas sugiere la existencia de metástasis hepáticas o pulmonares debe procederse a la toma de biopsias dirigidas mediante ultrasonografía, broncoscopia o laparoscopia.

El examen laparoscópico previo a la cirugía con intención curativa puede ser útil en la estadificación de las neoplasias gástricas. Esta técnica permite detectar implantes tumorales peritoneales que pueden pasar desapercibidos en la TC abdominal, lo que puede traducirse en un ahorro de laparotomías innecesarias.

El pronóstico del adenocarcinoma gástrico depende del grado de afectación transmural del tumor (T), de la extensión a ganglios linfáticos (N) y de la presencia o no de metástasis a distancia (M). La clasificación más utilizada para determinar el estadio tumoral es la TNM (tabla 15-1). La técnica de elección para establecer la M es la TC abdominal. La USE es superior a la TC en la estadificación T y N, mostrando una sensibilidad del 85 y del 80 %, respectivamente. Además, permite visualizar la posible afectación tumoral del páncreas, del lóbulo hepático izquierdo y de adenopatías paraaórticas o retropancreáticas. No obstante, dado que el aspecto ecográfico de una adenopatía no permite distinguir con seguridad la normalidad de la infiltración neoplásica, debe complementarse la técnica con una punción-aspiración en el mismo acto exploratorio siempre que sea posible. La combinación de TC abdominal y USE consigue precisar la estadificación del tumor en el 80 % de los casos. En caso de no estar disponible la USE o de duda puede ser necesaria la laparotomía.

Tratamiento

La cirugía es el único tratamiento eficaz para conseguir la curación del carcinoma gástrico y de la unión esofagogástrica. Estos tumores son potencialmente curables aun en presencia de afectación ganglionar, siempre que no exista afectación peritoneal o metástasis a distancia. En países occidentales el diagnóstico se realiza tardíamente en la mayoría de casos, por lo que la supervivencia a 5 años es inferior al 20 %. Por el contrario, en Japón, gracias a las campañas de cribado poblacional hasta un 50 % de pacientes se diagnostican en estadios precoces, por lo que la supervivencia es mucho más elevada (superior al 85 %).

Ciclosporina

La CsA ha constituido el fármaco de elección en el tratamiento del brote grave de CU refractario a esteroides. Cuatro estudios controlados han demostrado la eficacia de la CsA intravenosa a dosis de 2-4 mg/kg/día para el tratamiento de la CU grave y CU refractaria al tratamiento con esteroides, con unas tasas de remisión que oscilan entre el 64 % y 93 %. Estas tasas de respuesta han sido corroboradas en numerosos estudios observacionales. El tiempo medio de respuesta se sitúa alrededor de los 7 días y en la práctica el tratamiento con CsA intravenosa debe mantenerse entre 7 y 15 días. Un estudio belga mostró que la dosis de 2 mg/kg/día era igual de efectiva y segura que la de 4 mg/kg/día. Existe una nueva formulación en forma de microemulsión o de cápsulas, con una biodisponibilidad 200 veces superior a la CsA estándar y que a dosis de 5 mg/kg/día podría utilizarse con los mismos buenos resultados en la CU que la CsA intravenosa. Sin embargo, existe poca literatura que avale el efecto de esta nueva formulación y que permita su utilización en el manejo de la CU refractaria grave, por lo que es necesario esperar a la realización de más estudios comparando las dos vías de administración antes de generalizar el uso de la CsA oral. Varias series han mostrado que no existe un aumento en la tasa de complicaciones postoperatorias en pacientes que no han respondido a la CsA y requirieron colectomía.

Existe todavía controversia sobre qué debe hacerse tras haber conseguido la remisión clínica de la CU en respuesta a CsA. Se ha aconsejado sustituir la CsA intravenosa por la oral, administrando una dosis doble de la que se administraba por vía intravenosa y añadir AZA 2-3 meses después del alta. Durante 1 o 2 meses los pacientes reciben triple inmunosupresión con AZA, prednisona y CsA oral, con el riesgo que comporta de infecciones oportunistas, sobre todo neumonía por Pneumocystis carinii. Un estudio realizado en nuestro medio indica que la superposición de los tres inmunosupresores es innecesaria, ya que la remisión conseguida con CsA intravenosa se mantiene, probablemente, durante algunos meses, y, además, la refractariedad a esteroides no tiene por qué ser una situación irreversible. Por tanto, una pauta alternativa sería la administración inmediata de AZA tras la retirada de CsA intravenosa sin necesidad de administrar CsA oral durante el período de ventana de AZA.

La evaluación de la calidad de vida de los pacientes con CU refractaria grave tratados con CsA demuestra que es mejor que la de los colectomizados. Éste es un aspecto importante que debe tenerse en cuenta en el momento de indicar el tratamiento con CsA intravenosa, porque no hay que olvidar que la colectomía es curativa y en cambio cuando la CsA es eficaz, hay que administrar posteriormente fármacos inmunosupresores de forma prolongada. Según los estudios disponibles, la administración de CsA tópica en pacientes con proctosigmoididitis refractaria no es aconsejable.

En un estudio controlado se ha evaluado la eficacia de CsA frente a corticoides como opción inicial de tratamiento, siguiendo ambos grupos tratamiento de mantenimiento con AZA tras alcanzar la remisión. La tasa de pacientes que alcanzaron la remisión tras 8 días de tratamiento fue similar en el grupo tratado con CsA (64 %) que en el tratado con metilprednisolona (57 %). La CsA puede constituir, por tanto, una alternativa a los esteroides, especialmente en aquellos pacientes que hayan presentado efectos adversos graves en administraciones previas de corticoides.

El papel de la CsA en el tratamiento de la EC no está bien establecido. Tres estudios amplios y controlados que se realizaron utilizando dosis bajas de CsA oral ? 5 mg/kg/día), en su formulación clásica, mostraron un efecto nulo o escaso. En contraste, el uso de CsA intravenosa a dosis altas (dosis media de 7,64 mg/kg/día) por un período de 3 meses demostró un efecto beneficioso en pacientes con EC activa. En los pacientes que entraron en remisió n el efecto fue rápido (en 2 semanas), pero el beneficio terapéutico desapareció en la mayoría de pacientes al interrumpir la administración del fármaco, permaneciendo sólo un 11 % de los casos en remisión.

5 mg/kg/día), en su formulación clásica, mostraron un efecto nulo o escaso. En contraste, el uso de CsA intravenosa a dosis altas (dosis media de 7,64 mg/kg/día) por un período de 3 meses demostró un efecto beneficioso en pacientes con EC activa. En los pacientes que entraron en remisión el efecto fue rápido (en 2 semanas), pero el beneficio terapéutico desapareció en la mayoría de pacientes al interrumpir la administración del fármaco, permaneciendo sólo un 11 % de los casos en remisión.

No existen ensayos controlados en los que se evalúe el valor de CsA en el tratamiento de la EC fistulizante. Una serie de observaciones no controladas indican que en esta situación los porcentajes de respuesta completa o parcial son muy variables, oscilando entre el 0 y el 100 %, con una respuesta media en el 64 % de los pacientes. Sin embargo, en una proporción importante de casos, que oscila entre el 50 y el 100 %, se produce recidiva al retirar la CsA, e incluso en algunas ocasiones mientras se administra por vía oral. Es probable que con esta indicación cada vez se administre menos CsA y se indique tratamiento con infliximab, que está avalado por ensayos controlados.

La toxicidad relacionada con su administración, aunque generalmente reversible y dependiente de la dosis, es muy importante y debe tenerse muy en cuenta antes de iniciar su administración. La evaluación de la toxicidad relacionada con su administración por vía intravenosa o a dosis altas en un total de 343 pacientes con EII demuestra que la incidencia de efectos adversos es muy elevada (0,94 por paciente). Algunos de ellos, como la HTA, insuficiencia renal, convulsiones e infecciones oportunistas como el Pneumocystis carinii, pueden ser muy graves, por lo que su indicación se debe evaluar individualmente. Se recomienda administrar quimioprofilaxis con trimetoprima-sulfametoxazol, pero es una cuestión no resuelta, puesto que este antibiótico puede empeorar la mielotoxicidad inducida por AZA y siempre se debe controlar en forma periódica el nivel de CsA en sangre, al igual que la función renal y el potasio. El riesgo de toxicidad renal irreversible hace que el uso de CsA en períodos prolongados (> 6 meses) no sea razonable en la gran mayoría de los casos en las EII.

Historia natural

Estudios realizados en Estados Unidos y en Italia indican que en esas poblaciones de baja prevalencia de colelitiasis, la conversión de asintomáticos a sintomáticos es sólo de un 1-2 % al año. La mayoría de las personas portadoras de colelitiasis permanecen asintomáticas por largos períodos de sus vidas y muchos por toda la vida (al menos el 50 %). La historia natural de la enfermedad litiásica asintomática en estas poblaciones es, por lo tanto, benigna. Por el contrario, estudios poblacionales realizados recientemente en Chile, país con alta prevalencia de colelitiasis, muestran una mayor tasa de conversión a etapas sintomáticas (5 % al año), lo que sugiere que la historia natural de la enfermedad en esta población es más agresiva. Además, mientras en los países con baja prevalencia de colelitiasis la frecuencia de cáncer vesicular es muy baja, su prevalencia en Chile es alta, representando la primera causa de muerte por cáncer en la mujer y la cuarta en el varón. El principal factor asociado al cáncer vesicular es la colelitiasis sintomática no resuelta oportunamente.

Diagnóstico

Anamnesis y exploración física

La anamnesis y la exploración física pueden aportar datos que contribuyen a orientar la causa de la hemorragia. La anamnesis incluirá hábitos tóxicos, consumo de medicaciones gastrolesivas o que puedan exacerbar la hemorragia (ácido acetilsalicílico, AINE, anticoagulantes o inhibidores de la recaptación de la serotonina), enfermedades o intervenciones quirúrgicas previas, episodios hemorrágicos previos, cambio de ritmo deposicional, dolor abdominal y pérdida de peso. La historia personal o familiar de epistaxis, hemorragia dental, metrorragias o aborto recurrente hacen considerar la posibilidad de enfermedad de Rendu-Osler, o coagulopatías congénitas. Un dato importante es la forma de presentación de la hemorragia, que en el caso de la HDB suele ser en forma de hematoquecia. No obstante, el aspecto puede ser de melena en casos de hemorragia procedente de tramos altos del intestino delgado o en hemorragias de bajo débito del colon derecho. Por otra parte, algunas hemorragias altas se manifiestan como hematoquecia, por lo que debe tenerse en cuenta esta posibilidad durante el diagnóstico de una HDB (hasta un 10 % de las hemorragias supuestamente bajas tienen en realidad un origen alto). La sintomatología acompañante puede ser orientativa: el dolor abdominal sugiere una etiología isquémica o inflamatoria, mientras que los divertículos y la angiodisplasia causan hemorragia indolora. El dolor anal acompaña a la hemorragia producida por fisura anal o hemorroides. La hemorragia acompañada de diarrea sugiere enfermedad inflamatoria intestinal o infección, mientras que el estreñimiento puede asociarse a proceso neoformativo o hemorroides. El cambio de ritmo deposicional debe hacer sospechar un proceso neoplásico, sobre todo en mayores de 50 años.

En la exploración física es fundamental la exploración anal con tacto rectal para comprobar la presencia de sangre y evaluar patología anorrectal benigna o masas rectales. La exploración física puede demostrar lesiones cutáneas asociadas a lesiones gastrointestinales potencialmente sangrantes como angiomas en mucosa oral o labios en pacientes con enfermedad de Rendu-Osler, hiperlaxitud cutánea, así como estigmas de hepatopatía crónica. En abdomen se buscarán visceromegalias o masas abdominales.

Exploraciones complementarias

Para el diagnóstico de la HDB disponemos de distintas pruebas que pueden ser de utilidad incluyendo colonoscopia, arteriografía, isótopos radiactivos, enteroscopia, cápsula endoscópica, tomografía computarizada. La rentabilidad de estas exploraciones depende de su utilización apropiada según la gravedad y evolución de la hemorragia. El enema opaco no está indicado en la hemorragia aguda, ya que la presencia de bario impediría la realización de otras exploraciones. Así mismo, el tránsito intestinal o la enteroclisis han sido superadas por nuevas alternativas.

Tratamiento

Existe un amplio arsenal terapéutico para la ERGE que incluye recomendaciones generales (hábitos de vida y alimentación, supresión de sustancias que favorecen el reflujo gastroesofágico, evitar el sobrepeso), tratamiento farmacológico, terapéutica instrumental (técnicas endoscópicas antirreflujo, dilatación de estenosis, ablación de metaplasia mucosa) y tratamiento quirúrgico. Disponer de tantas opciones hace que la ERGE sea una enfermedad tratable de manera efectiva en la práctica totalidad de los casos, a la vez que permite al clínico seleccionar el modelo terapéutico más adecuado para cada paciente, pudiendo ofrecer en muchos casos más de una alternativa, o aplicar una o más asociadas o consecutivas en función de las condiciones del paciente o del momento evolutivo. Todo ello da versatilidad al tratamiento para alcanzar sus objetivos: remisión de síntomas con el impacto favorable que tiene sobre la calidad de vida, curación de lesiones cuando existen y evitar la recidiva y el desarrollo de complicaciones.

Recomendaciones generales

Algunas se fundamentan más en la racionalidad que en la evidencia científica existente de su efectividad. El cumplimiento se estima que es, en general, bajo, probablemente por la incomodidad que causan al paciente y porque el alivio sintomático obtenido con el tratamiento farmacológico induce al incumplimiento. El tratamiento postural es difícil de seguir por algunos pacientes e incomoda a la mayoría. La elevación de la cabecera de la cama tiene sentido en el subgrupo de pacientes en quienes la regurgitación es predominante, así como en los que presentan síntomas durante la noche, en los que se demuestra reflujo patológico nocturno y en la esofagitis grave, por la asociación que existe con reflujo de predominio en decúbito. En el resto de pacientes, que son la mayoría, ni existe evidencia ni parece racional hacer esta recomendación de manera sistemática. En cambio, ya que el reflujo gastroesofágico es, en general, frecuente en período posprandial, es lógico aconsejar a todos que eviten el decúbito las 2-3 horas que siguen a las comidas, pues esta medida disminuye la exposición ácida del esófago, aunque no hay pruebas definitivas de su efecto terapéutico. Lo mismo sucede con la supresión del tabaco, que se recomienda de forma general.

Se aconseja evitar, o al menos reducir, el consumo de sustancias (alimentos, condimentos, medicamentos) que pueden favorecer o incrementar el reflujo gastroesofágico. En este sentido, existe información de ciertos componentes de la dieta que aumentan el reflujo (grasas, café, alcohol, chocolate, ajo, cebolla, bebidas de menta) y que, por tanto, es racional evitarlos. A la vez, se recomienda que las comidas no sean voluminosas y que no se hagan ingestas tardías, antes de acostarse. En cuanto a los medicamentos, el listado de los que pueden favorecer el reflujo es amplio, en general porque disminuyen la presión del esfínter esofágico inferior (EEI), como diazepam, bloqueadores de los canales del calcio, nitratos, teofilina, dopamina, morfina, meperidina, antagonistas alfaadrenérgicos, prostaglandinas, anticolinérgicos, etc. La supresión o sustitución del fármaco resultará de un análisis individualizado, considerando tanto la enfermedad que ha motivado su indicación como el patrón clínico de la ERGE. En cualquier caso, debe quedar patente que la decisión que se tome, aun siendo racional, carecerá de pruebas formales que la soporten, pues falta información respecto a que la supresión de medicamentos que afectan al EEI tenga repercusión sobre la respuesta sintomática o sobre la curación de la esofagitis que recibe tratamiento farmacológico adecuado. La impresión clínica es que algunos pacientes alivian su sintomatología o se hace más favorable la evolución de la ERGE, pero también en muchos otros el tratamiento de la ERGE es tan efectivo que no impide mantener la administración de fármacos que pueden incrementar el reflujo.

Tratamiento farmacológico

Disminuir la exposición ácida del esófago es, hoy día, el pilar que sustenta el tratamiento de la ERGE, siendo la inhibición de la secreción ácida gástrica la base del tratamiento farmacológico. Por ello, los antagonistas H2 y los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son los fármacos de mayor interés. Los IBP son de elección, dado que existe una relación directa entre el grado de antisecreción, tanto en cuanto a magnitud (elevación del pH gástrico y esofágico), como en duración del efecto y la eficacia terapéutica, medida en términos de tasa y rapidez de la remisión de los síntomas y de la curación de la esofagitis. La utilización de los alcalinos se basa en su capacidad de neutralizar la secreción ácida. Por otra parte, ya que la ERGE es, en esencia, una enfermedad motora, sería racional utilizar fármacos, como los procinéticos, que incrementen el tono del EEI, mejoren la peristalsis y en consecuencia el aclaramiento esofágico, y activen el vaciamiento gástrico.

Tratamiento quirúrgico

El candidato ideal es el paciente que responde al tratamiento médico, precisa tratamiento de mantenimiento, y/o la regurgitación es síntoma predominante y, en todo caso, que no tiene riesgo ni contraindicación para el tratamiento quirúrgico. En esta situación, la elección del tratamiento (médico continuado o quirúrgico) se debe decidir tomando la opinión del paciente, una vez informado de los resultados esperados, morbimortalidad previsible, e incluso de la eficiencia de ambas opciones terapéuticas. También son candidatos los pacientes con resistencia a IBP, comprobada por pH-metría, y los que cursan con complicaciones incontrolables. En cambio, no se debe indicar cirugía a pacientes que, con un tratamiento adecuado, mantienen síntomas, por lo común síndrome dispéptico asociado, que no son atribuibles a la ERGE.

El tratamiento quirúrgico de elección es la fundoplicatura tipo Nissen o eventualmente la funduplicatura de 180º, ambas por vía laparoscópica. En manos de cirujanos bien entrenados cabe esperar un resultado satisfactorio a largo plazo (a 10 años de la intervención ausencia de síntomas o síntomas leves bien controlados con antisecretores ocasionales) en alrededor del 80 % de los pacientes. Un 5 % de pacientes presentan efectos adversos de la intervención, especialmente disfagia mantenida.

Tratamiento endoscópico

En los últimos años se están ensayando diversas modalidades de tratamiento endoscópico que abren una nueva perspectiva de futuro, pero todavía están en fase de evaluación. Antes de recomendar su aplicación rutinaria deberá conocerse con precisión su eficacia a largo plazo, los eventuales efectos secundarios que pueden presentar, así como las ventajas e inconvenientes frente a las alternativas terapéuticas en uso desde los distintos puntos de vista con que pueden ser comparadas (eficacia, coste, riesgo, complejidad de la aplicación, satisfacción y preferencia de los pacientes, etc.). Hoy día su uso se limita a pacientes incluidos en ensayos clínicos y a casos aislados de ERGE leve bien documentada, con buena respuesta al tratamiento con IBP y con aceptación del paciente una vez informado.

Tratamiento de las complicaciones

Criterios diagnósticos

En la anamnesis es importante, destacar el tipo y cantidad del cáustico ingerido. Los síntomas que se refieren después de la ingesta de cáusticos son fundamentalmente el dolor retroesternal y orofaríngeo, pero también se pueden observar dolor abdominal, vómitos, disfagia y estridor. También pueden presentarse hemorragia digestiva o síntomas vinculados a la perforación de la víscera, que pueden ocurrir en cualquier momento de la evolución de las 2 primeras semanas. La presencia de dolor abdominal con rigidez y defensa hace sospechar perforación. Si la misma es en esófago se asociará a dolor torácico con irradiación a dorso. La perforación con paso del cáustico fuera de la víscera puede afectar a órganos vecinos , como el páncreas y el bazo.

Sin embargo, es importante destacar que los síntomas no tienen una clara relación con la gravedad de la lesión del tubo digestivo. De la misma forma la presencia o ausencia de lesiones orofaríngeas no predicen las lesiones del esófago. Esto puede estar vinculado al tipo de sustancia y su forma física.

La asociación de estridor y disfonía sugiere el compromiso de la laringe y epiglotis, o aspiración de cáustico. Debe realizarse examen clínico minucioso de la bucofaringe, ruidos respiratorios anormales y palpación abdominal.

Exploraciones complementarias

La radiografía de tórax posteroanterior y perfil es importante para descartar mediastinitis, neumonitis o derrame pleural. Asimismo la radiografía de abdomen cuando se sospecha perforación nos puede confirmar la misma. Cuando se sospecha la perforación del esófago, la tomografía computarizada con ingestión de contraste hidrosoluble puede poner en evidencia dicha complicación.

La endoscopia digestiva realizada con instrumentos flexibles y de calibre fino ha demostrado ser una herramienta importante para el diagnóstico de las lesiones producidas por el cáustico, determinar su extensión y el grado de gravedad. El estudio debe ser realizado en las primeras 6-12 horas de la ingesta teniendo en cuenta las siguientes recomendaciones:

1. Debe ser realizada por un endoscopista con experiencia.

2. No debe realizarse si hay signos obvios de perforación (mediastinitis derrame pleural o signos peritoneales) o si el paciente tiene problemas respiratorios graves.

3. El endoscopio debe ser introducido bajo visión directa y con precaución, limitando la insuflación.

4. Si las lesiones son muy importantes con exudados que impiden la visión se debe suspender el examen, y repetirlo más adelante.

Gravedad: actividad clínica

La gravedad es un concepto clínico que refleja el grado sintomático en cada patrón evolutivo. Dado que en la EC no existe buena correlación entre la actividad clínica y los parámetros de laboratorio, hallazgos radiológicos y lesiones endoscópicas, se acepta que el tratamiento deba adecuarse, principalmente, en función de los síntomas. Su estratificación en grado leve, moderado, grave o inactivo determina las diferentes estrategias terapéuticas.

Se han diseñado múltiples índices con el objetivo de cuantificar la actividad inflamatoria, especialmente, desde el punto de vista clínico. El más utilizado en los ensayos clínicos es el Crohn's Disease Activity Index (CDAI), que incluye 8 variables independientes, siete de ellas clínicas, y sólo un parámetro analítico (tabla 29-3). Sin embargo, es difícil de aplicar en la práctica clínica diaria, pues precisa 7 días para la recogida de los datos y su cálculo es engorroso. El índice de Harvey-Bradshaw se calcula con mucha más sencillez, y se correlaciona muy bien con el CDAI pudiendo utilizarse en la clínica diaria.

No obstante, clínicamente se considera brote leve cuando el paciente tolera la alimentación oral y no presenta signos de deshidratación, fiebre, sensibilidad abdominal o presencia de masa dolorosa en la exploración, ni síntomas o signos de obstrucción. El brote moderado se presenta con dolor a la palpación, febrícula, anemia, pérdida discreta de peso o manifestaciones extraintestinales. En el brote grave el paciente precisa hospitalización por fiebre, vómitos, posible obstrucción intestinal, peritonismo o presencia de una masa dolorosa.

Se define como remisión la ausencia completa de síntomas. El término recidiva se refiere a la reaparición de éstos después de un período quiescente o inactivo. La recurrencia supone la aparición de nueva enfermedad después de una resección quirúrgica con intención curativa.

Como complemento a la valoración clínica, puede ser útil la determinación de ciertos parámetros analíticos (VSG, PCR, fibrinógeno). Existe un índice de actividad endoscópica, el CDEIS (Crohn's Disease Endoscopic Activity Index) utilizado en los ensayos clínicos para cuantificar la actividad de morfológica de las lesiones: recientemente se ha validado una versión simplificada que presenta buena correlación con la anterior.

D

Dermatitis herpetiforme, 238, 241

Diabetes mellitus, 374, 380, 388, 419, 422, 431, 432

Diarrea, 458, 478

- aguda, 189

- crónica, 203

-- causas, 204

- del viajero, 193

- paciente con virus inmunodeficiencia humana, 193

- por antibióticos, 197

Dientamoeba fragilis, 225

Disfagia, 17, 40

- orofaríngea, 3

-Dispepsia, 69, 126

- funcional, 69, 102

Diverticulitis, 183

- aguda, 187

- complicada, 184

Diverticulitis simple, 184

Divertículos colónicos, 182, 367

- Meckel, 361, 368

Divertículos Zenker, 7, 450

Dolor abdominal agudo, 485

- torácico, 40

Dyphillobotrium latum, 225

Tratamiento

Los principales componentes del tratamiento son: reposición de líquidos y electrólitos, modificaciones dietéticas y uso de fármacos. La reposición de líquidos puede pautarse por vía oral o intravenosa de acuerdo con el grado de deshidratación y la tolerancia oral. En cuanto a modificaciones dietéticas, es importante hacer notar que la restricción en la ingesta de alimentos no es recomendada. La restricción de lactosa puede estar indicada, sobre todo para aquellos organismos, mencionados en la tabla 21-1, que infectan el intestino delgado proximal. Las bebidas con cafeína y el alcohol pueden estimular la secreción y motilidad intestinales. Los fármacos empleados pueden pertenecer a dos categorías: antidiarreicos y antimicrobianos.

Agentes antidiarreicos

Entre los agentes antidiarreicos están los absorbentes (hidróxido de aluminio), que no alteran el curso de la enfermedad ni disminuyen la pérdida de líquidos, pero que pueden dar al paciente cierto control sobre la defecación. Si se utilizan, se deberá tomar la precaución de administrar otros medicamentos, al menos media hora antes o 2 horas después de los absorbentes.

En cuanto a los agentes antisecretores, se encuentra el subsalicilato de bismuto. Este compuesto está contraindicado en los pacientes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), dada la posibilidad de encefalopatía por bismuto. En países europeos ha sido comercializado el racecadotrilo, un inhibidor de encefalinasas, que disminuye la secreción intestinal.

Los anticolinérgicos y los opiáceos son agentes antiperistálticos. En general, deben ser evitados en aquellos pacientes de apariencia tóxica, febriles o disentéricos. Aunque los antiperistálticos han sido utilizados en niños, no se consideran como parte del tratamiento estándar para la diarrea en este grupo de edad. El difenoxilato con atropina no está indicado en colitis seudomembranosa, diarrea invasiva, diarrea asociada a enterotoxinas, colitis ulcerativa y menores de 2 años de edad. Puede ser muy tóxico con un índice terapéutico estrecho para los grupos pediátricos. La loperamida aumenta la absorción de agua y electrólitos, y disminuye la motilidad y la secreción. Ha sido utilizado incluso en pacientes con shigelosis tratados con ciprofloxacino.

Agentes antimicrobianos

Dado que la mayor parte de pacientes presenta episodios leves, breves y autolimitantes, las indicaciones de tratamiento empírico con antimicrobianos son escasas: sospecha de infección bacteriana invasiva, casos graves de diarrea del viajero y huésped inmunosuprimido. En adultos, en estas circunstancias, las quinolonas suelen ofrecer muy buena cobertura empírica, pues son efectivas contra una gran variedad de patógenos bacterianos: Campylobacter, Shigella, Salmonella, Yersinia y Aeromonas.

Entre los patógenos específicos que debemos tratar con antimicrobianos se incluyen: Shigella, Vibrio cholerae, Clostridium difficile (con sintomatología significativa), Salmonella con manifestaciones extraintestinales, casos moderados o graves de diarrea del viajero, algunas de las enfermedades de transmisión sexual y ciertos casos de diarrea parasitaria. Entre los patógenos que probablemente deben ser tratados, o tratados en algunos casos, se encuentran: Vibrio no cholerae, Yersinia, Campylobacter; si los síntomas son prolongados: Aeromonas, Plesiomonas, Escherichia coli enteroinvasiva y E. coli enteropatogénica. Hay que tener precaución con el uso de antibióticos en el caso de infección por E. coli O157:H7, dado que podría asociarse a un mayor riesgo de síndrome hemolítico urémico. La elección de un fármaco deberá relacionarse siempre con el patrón de resistencia antimicrobiana local.

Prevención de lesiones asociadas a antiinflamatorios no esteroides

Existe acuerdo generalizado en que la profilaxis se debe indicar sólo en el paciente de riesgo, ya que sólo en esta población la prevención es coste-efectiva. Es importante señalar que el riesgo es acumulativo (la coexistencia de factores de riesgo aumenta el riesgo de padecer una complicación). Ante la prescripción de un AINE existen una serie de normas generales que ayudan a reducir los problemas y que se resumen en la tabla 14-2. Aunque no existen datos sólidos al respecto, existe impresión generalizada de que los AINE pueden provocar recidiva o agravar la situación clínica de la enfermedad inflamatoria intestinal (enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa). Por ello, parece razonable restringir en lo posible el uso de AINE en estos pacientes. Esto no será siempre factible, pues artropatía y enfermedad inflamatoria intestinal coinciden en muchos pacientes como expresión de la misma enfermedad de base. No está claro que el uso de los nuevos antiinflamatorios que inhiben de manera específica la COX-2 sean una alternativa clara en estos pacientes, pero todavía se carece de información adecuada.

¿Qué fármaco utilizar?

La información disponible se basa en estudios diseñados para evaluar la eficacia de diferentes agentes antiulcerosos en la prevención de úlceras gastroduodenales. Misoprostol y más recientemente los inhibidores de la bomba de protones (IBP) han demostrado que son eficaces en la prevención de complicaciones del tracto digestivo superior en estudios de hasta 6 meses de duración. Los estudios han tenido una aproximación diferente, misoprostol en prevención primaria (pacientes en su mayor parte sin historia previa ulcerosa) y omeprazol en prevención secundaria (pacientes que ya habían tenido una úlcera y hemorragia previa). Ambos fármacos han sido igualmente efectivos en la prevención de úlceras gástrica y duodenal. Las dosis eficaces son de 200

Utilización de inhibidores selectivos de la COX-2

Los AINE que inhiben de forma selectiva la COX-2 inducen menos efectos secundarios del tracto digestivo superior e inferior que los AINE clásicos y por ello están indicados en pacientes de riesgo sin necesidad de añadir gastroprotección. Sólo en situaciones de máximo riesgo (p. ej. pacientes con historia de hemorragia digestiva alta por úlcera) parece necesario añadir un IBP a estos fármacos con el objetivo de reducir al máximo el riesgo. Uno de los problemas más importantes con esta estrategia es que los coxibs se asocian a efectos adversos a otros niveles como el cardiovascular o el renal. En uno de los primeros estudios de outcomes con rofecoxib se observó una frecuencia mayor de infartos no mortales con dosis altas de rofecoxib frente a naproxeno. Se desconocía si este efecto era debido al azar, al efecto de rofecoxib per se o al efecto antiagregante de naproxeno. Sin embargo, muy recientemente se ha comunicado en un estudio cuyo objetivo era evaluar el efecto a largo plazo de 25 mg/día de rofecoxib en la prevención de la recurrencia de pólipos aislados del colon, un incremento de efectos cardiovasculares graves (infartos de miocardio y eventos cerebrovasculares trombóticos) a partir del mes 18 de tratamiento frente a placebo. Aunque la frecuencia de eventos fue baja, sí fue estadísticamente significativa diferente de placebo duplicando el riesgo de eventos al final de los casi 3 años de duración del estudio. Este hecho motivó la retirada de este fármaco del mercado. Posteriormente se ha comunicado que estos efectos secundarios se han observado también con otros coxibs como celecoxib a dosis de 400 mg/día y valdecoxib, e incluso con AINE clásicos, si bien en este caso las evidencias son menos potentes. En cualquier caso, estos hallazgos han motivado que la Food and Drug Administration (FDA) haya obligado a incluir precauciones y limitaciones de uso de coxibs y AINE, recomendándose su utilización durante el menor tiempo y las menores dosis posibles

¿Se debe erradicar H. pylori?

En estudios epidemiológicos, los datos señalan que AINE y H. pylori funcionan como factores independientes para el riesgo de hemorragia con muy poco, nulo o incluso inverso efecto del uno sobre el otro. Un reciente metaanálisis señala que el riesgo de padecer úlcera péptica en consumidores de AINE se incrementa por 1,8 en situaciones de infección por H. pylori. En estudios de intervención la erradicación no ofrece ventajas en cicatrización si ésta se efectúa con omeprazol u otros antisecretores. Tras la cicatrización, tampoco la erradicación es superior a la no erradicación en términos de evitar recurrencia de úlcera péptica o dispepsia. La erradicación no evitó una alta tasa de recurrencia hemorragia digestiva en el paciente con historia previa de hemorragia por úlcera que siguió tomando AINE tras la cicatrización. Solamente un estudio ha demostrado que en situaciones de ausencia previa de úlcera la terapia de erradicación ha demostrado ser eficaz para reducir la frecuencia de úlcera gastroduodenal. Por todo ello, la erradicación de la infección por H. pylori no está indicada en el paciente que va a tomar AINE. Si ésta se efectúa, debe tenerse presente que esta actuación no es suficiente para reducir los efectos secundarios y se debe efectuar profilaxis efectiva, como ya se ha señalado.

Como resumen, toda la estrategia de profilaxis se expresa en la figura 14-1.

Paciente que consume aspirina a dosis bajas

El paciente que toma aspirina a dosis bajas presenta un riesgo aumentado de hemorragia digestiva alta. La profilaxis está indicada en el paciente de riesgo. Los datos disponibles sugieren que los IBP son altamente efectivos, en la prevención de complicaciones en esta indicación. La erradicación de la infección por H. pylori, a diferencia de lo que ocurre con los AINE clásicos, parece ser efectiva en reducir la incidencia de hemorragia digestiva alta por úlcera.

Tratamiento

El tratamiento de la diarrea por C. difficile se basa en la retirada del antibiótico responsable, cuando es posible, acompañado de una adecuada rehidratación y aportación de electrólitos. A pesar de no ser estrictamente necesario en muchos casos, dada la potencial gravedad en la mayoría de los pacientes se utilizan antibióticos eficaces frente al germen. En algún caso aislado, se precisará del tratamiento quirúrgico. Un porcentaje nada despreciable de pacientes presenta recaídas, una vez suspendido el tratamiento antibiótico inicial, constituyendo un problema de muy difícil abordaje terapéutico. Un aspecto importante es el control de la infección evitando la diseminación con la aparición de brotes epidémicos en el hospital. Por tanto, estos enfermos deben ser aislados y se deben poner en marcha medidas de protección entérica.

Soporte general

En la mayoría de los casos retirar el antibiótico reponsable y rehidratar al paciente es suficiente para conseguir la mejoría. Existen informes anecdóticos, y algunos ensayos clínicos limitados en número de casos y de difícil evaluación crítica, que sugieren que la reposición de la flora intestinal mediante agentes probióticos (yogur con Lactobacillus, administración de Saccharomyces boulardii) puede ser de utilidad, especialmente en los casos de recaídas. Si bien la evidencia positiva es cuando menos discutible, el causar daño con estas acciones parece altamente improbable y, por tanto, puede intentarse en los casos leves o en los casos recidivantes como medida coadyuvante.

Tratamiento específico

La vancomicina, por su alta eficacia in vitro fue escogida como tratamiento y los estudios clínicos confimaron su eficacia, aunque sólo se dispone de un único ensayo controlado con placebo, de calidad metodológica muy discutible y con un número de pacientes muy escaso. Posteriormente se demostró que, al menos en los casos no extremadamente graves, el metronidazol es tan eficaz como vancomicina. Se debe utilizar la vía oral porque el germen no es invasivo, y está presente en la luz intestinal donde tanto la vancomicina oral, como el metronidazol oral y probablemente el intravenoso alcanzan concentraciones altamente efectivas. La vancomicina intravenosa no es eficaz. Teniendo en cuenta el coste muy superior de vancomicina, y la necesidad epidemiológica de evitar en lo posible la generación de resistencias a este agente de reserva, el tratamiento de elección es metronidazol oral, excepto en embarazadas, niños menores de 10 años, pacientes que ya estaban recibiendo metronidazol, o casos muy graves, en los que la evidencia indirecta sugiere una mayor eficacia de la vancomicina. Se deben administrar 250 mg cada 6 horas. Si el paciente no tolera la vía oral, el metronidazol puede utilizarse por vía intravenosa a una dosis de 750 a 1.500 mg/día. El tratamiento se debe mantener entre 7 y 10 días, y puede volver a administrarse en caso de recaída. Sólo en caso de intolerancia al metronidazol, falta de respuesta, o casos muy graves, se usará vancomicina oral a una dosis de 125 mg cada 6 horas, y de hasta 500 mg cada 6 horas en los casos críticos. Puede utilizarse la vancomicina formulada para uso intravenoso por vía oral. Si la situación lo exige la vancomicina puede suministrarse por sonda nasogástrica. Hay experiencia positiva más limitada con bacitracina (20-25.000 unidades/6 horas durante 7-10 días), teicoplanina (100 mg/12 horas, que puede ser incluso más eficaz que la vancomicina), rifaximina (200-400 mg/12 horas) y ácido fusídico; con estudios que sugieren equivalencia, aunque la potencia estadística es insuficiente por ser estudios con números muy limitados de pacientes.

Clasificación y diagnóstico

La lista de causas que pueden ocasionar diarrea crónica es extensa y se detalla en la tabla 23-1. Clásicamente se ha utilizado una clasificación de las causas de diarrea crónica basada en el mecanismo fisiopatológico que la ocasiona y que incluye 4 categorías: a) inflamatoria; b) osmótica; c) secretora, y d) por alteración de la motilidad. Sin embargo, desde el punto de vista de la práctica clínica tiene mayor interés distinguir entre pacientes con diarrea crónica con características que sugieren funcionalidad o que sugieren organicidad. Esta distinción es importante pues el enfoque diagnóstico de ambas situaciones varía ostensiblemente. Dentro del grupo que sugiere funcionalidad se encuentran algunas entidades que tienen una base orgánica y las auténticas diarreas funcionales.

Respecto a la malabsorción, el diagnóstico se ha basado durante años en la realización de un tránsito de intestino delgado, una prueba de malabsorción de grasas, un test de d-xilosa, una prueba de función pancreática y una biopsia yeyunal. Estas pruebas permitían realizar el diagnóstico de la insuficiencia pancreática exocrina y de enfermedad celíaca clásica, y evaluar la gravedad de la malabsorción de las grasas en casos de resección intestinal con síndrome de intestino corto. Sin embargo, actualmente, las pruebas de grasa fecal se realizan en raras ocasiones, y existe una serie amplia de tests diagnósticos, algunos de los cuales se detallan con posterioridad, que permiten realizar un diagnóstico específico. La lista de causas que ocasionan malabsorción o maldigestión es extensa. En la tabla 23-2 se detallan las más importantes.

Diarrea crónica con características de funcionalidad

La ausencia de una serie de síntomas o signos de alarma (tabla 23-3), la normalidad de la analítica rutinaria y la negatividad de los exámenes en heces para agentes infecciosos sugieren diarrea crónica funcional. Sin embargo, hay que tener en cuenta que existen algunas enfermedades de base orgánica que producen un cuadro de diarrea crónica clínicamente indistinguible de la diarrea funcional. La importancia de estas entidades reside en que afectan a un número importante de pacientes, son de fácil diagnóstico y tienen un tratamiento específico. Las pruebas requeridas para su diagnóstico son sencillas y costo-efectivas, pero no se hallan plenamente difundidas, realizándose algunas de ellas tan sólo en centros muy especializados. Estas entidades son la colitis microscópica, la malabsorción de ácidos biliares, la intolerancia a la lactosa (y otros azúcares, como la fructosa y el sorbitol) en algunas ocasiones, y la enfermedad celíaca.

La evaluación de la diarrea crónica con características de funcionalidad debe incluir además de la historia clínica y la exploración física: a) analítica general que incluya bioquímica, hemograma y recuento leucocitario, VSG, hormonas tiroideas (TSH), proteína C reactiva, tasa de protrombina, calcio y fósforo, y b) coprocultivo y estudio de parásitos en heces (3 muestras) y toxina de Clostridium difficile. En los últimos años diversos estudios han sugerido que el test inmunológico que detecta antígenos específicos de Giardia (ELISA) es más sensible, rápido y costo-efectivo que el examen convencional para huevos y parásitos (microscopia) en la detección de Giardia lamblia en muestras de heces. La sensibilidad para el test convencional realizado en dos o tres muestras de heces es superior al 90 % (67-80 % en sólo una muestra), y la del test inmunológico es cercana al 100 % (80-93 % en una muestra). Su uso, sin embargo, debería restringirse a zonas geográficas donde la prevalencia de otros parásitos intestinales patógenos sea baja o nula.

En muy raras ocasiones pueden encontrarse Campylobacter o Salmonella como origen de una diarrea persistente. Las infecciones por Candida albicans o C. difficile pueden originar diarrea crónica sobre todo tras el uso de antibióticos de amplio espectro. Todas estas infecciones son más frecuentes en pacientes inmunodeprimidos. Hay que tener en cuenta que algunos pacientes presentan diarrea crónica tras un episodio de diarrea infecciosa que suele ceder de forma espontánea tras unos 2 meses.

Si la diarrea persiste, la segunda fase de estudio debe incluir:

1. Determinación de anticuerpos antiendomisio (AAE) y antitransglutaminasa tisular (Ac t-TG) séricos junto con dosificación de inmunoglobulinas para descartar enfermedad celíaca.

2. Colonoscopia total, con ileoscopia si es posible, y con toma de biopsias múltiples del colon si la mucosa del colon es macroscópicamente normal, para descartar una colitis microscópica (colágena o linfocítica).

3. Prueba del aliento de hidrógeno para descartar intolerancia a la lactosa, y de fructosa y sorbitol.

4. Prueba de retención abdominal de 75Se-homotaurocolato (SeHCAT) para descartar la presencia de malabsorción de ácidos biliares.

5. Tránsito baritado de intestino delgado que puede evidenciar algunos casos de enfermedad de Crohn con patrones estenosantes puros que discurren con una analítica normal, o alteraciones anatómicas que se asocian a sobrecrecimiento bacteriano de intestino delgado (diverticulosis yeyuno-ileal).

6. Manometría rectal si la incontinencia anal es un síntoma importante y la diarrea es de poco volumen.

La normalidad de todas estas pruebas descarta prácticamente con certeza absoluta la existencia de una enfermedad orgánica. Hay que tener en cuenta que en algunos pacientes pueden coexistir más de una de estas alteraciones.

Los valores séricos de AAE y Ac t-TG tienen una sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de enfermedad celíaca con atrofia completa (grado IIIc de la clasificación de Marsh) cercanos al 95 %. En sujetos con déficit selectivo de IgA hay que determinar los anticuerpos de tipo IgG. Sin embargo, hay que considerar que en las formas histológicamente menos graves (atrofia subtotal o parcial o enteritis linfocítica; grados I a IIIb de la clasificación de Marsh), los porcentajes de positividad de los autoanticuerpos específicos oscila entre el 30 y el 70 % dependiendo de la gravedad de la lesión. Por tanto, si existe un alto índice de sospecha debe realizarse biopsia duodenal (con 4 muestras, pues la lesión puede ser parcheada), mediante fibrogastroscopia, independientemente del resultado de los marcadores serológicos. La positividad del estudio genético HLA-DQ2/DQ8 junto con una lesión compatible apoya firmemente el diagnóstico de enfermedad celíaca. Es importante hacer énfasis en que la mayoría de los pacientes con celiaquía presentan formas poco sintomáticas de la enfermedad, de manera que el cuadro de malabsorción con heces esteatorreicas que describen los tratados de gastroenterología clásicos es excepcional en la actualidad. En este sentido, se considera que alrededor del 5 % de los pacientes con síntomas indicativos de síndrome de intestino irritable con predominio de diarrea presentan en realidad enfermedad celíaca. El diagnóstico de certeza se establece mediante biopsia de segunda-tercera porción duodenal y mediante la respuesta clínica y serológica y/o histológica a la dieta sin gluten.

La toma de biopsias escalonadas de un colon macroscópicamente normal permite diagnosticar la colitis colágena y la colitis linfocítica. En estas entidades la clínica es, en general, superponible a una diarrea funcional o a un síndrome de intestino irritable y la analítica general suele ser normal. Se han considerado enfermedades raras, estando muchos clínicos y patólogos poco familiarizados con este diagnóstico. En un estudio epidemiológico realizado recientemente en España se observó una incidencia media anual de colitis colágena de 1,1/105 habitantes-año en un período de 5 años. Por otro lado, la incidencia de colitis linfocítica fue 3 veces superior. Aunque pueden presentarse en personas jóvenes, en ambas enfermedades se ha observado un pico de incidencia en mujeres de edad avanzada (mayores de 60 años).

La malabsorción de azúcares de la dieta como la lactosa, la fructosa y el sorbitol es relativamente frecuente, y puede considerarse como fisiológica, en la población adulta sana. Con cierta frecuencia, esta malabsorción puede acompañarse de síntomas de intolerancia en forma de diarrea, meteorismo y/o dolor abdominal. La Asociación Americana de Gastroenterología recomienda realizar una prueba para descartar la intolerancia a la lactosa antes de hacer un diagnóstico de diarrea funcional. Probablemente, debería descartarse también la malabsorción de los otros azúcares mencionados, aunque este aspecto no se ha evaluado ampliamente. El diagnóstico es sencillo y se realiza mediante la prueba del aliento de hidrógeno, que es una exploración simple, no invasiva y muy económica.

La malabsorción idiopática de ácidos biliares era considerada hasta hace poco como una entidad poco frecuente; sin embargo, estudios recientes realizados en el área mediterránea han mostrado una frecuencia cercana al 60 % en pacientes con diarrea crónica de características funcionales, y del 80 % si el peso de las heces de 24 horas estaba aumentado (> 200 g/día). También puede observarse malabsorción de ácidos biliares como causa de diarrea tras la colecistectomía. En ambos casos, la diarrea mejora ostensiblemente con la administración de quelantes de los ácidos biliares (p. ej., colestiramina).

La negatividad de todas estas pruebas permite establecer el diagnóstico de diarrea funcional auténtica.

Diarrea crónica con características orgánicas

En la tabla 23-4 se enumeran las pruebas diagnósticas necesarias en la evaluación de un paciente con diarrea crónica. El enfoque inicial debe hacerse a partir de las características clínicas de cada paciente. Una correcta anamnesis puede orientar el cuadro hacia una diarrea con origen en intestino delgado o colon proximal cuando las heces son voluminosas, líquidas o pastosas, brillantes y se acompañan de dolor cólico periumbilical. En cambio, las deposiciones semilíquidas o líquidas, escasas, con sangre, moco o pus, que se acompañan de urgencia o tenesmo y de dolor hipogástrico o sacro, orienta más hacia una diarrea de origen en colon izquierdo y/o recto. En general, en estos casos sólo se requerirá la realización de una prueba para realizar el diagnóstico, ya sea una gastroscopia con biopsias de tercera porción duodenal ante la sospecha de enteropatía con malabsorción o una colonoscopia más ileoscopia con toma de biopsias ante la sospecha de cáncer de colon o enfermedad inflamatoria intestinal.

Con frecuencia la distinción entre diarrea de origen en el colon o en el intestino delgado no es tan fácil. Sin embargo, suele existir algún otro síntoma o alteración analítica aislada, además de la diarrea, como puede ser el retraso de crecimiento en niños, la pérdida de peso, las aftas bucales recidivantes, la presencia de macrocitosis con o sin anemia, la disminución del tiempo de protrombina, la anemia ferropénica. En estos casos también está indicada la realización de una biopsia intestinal mediante gastroscopia (para descartar atrofia vellositaria) sin necesidad de realizar otras pruebas complementarias. La presencia de fiebre, pérdida de peso y una analítica con marcadores biológicos de inflamación elevados (VSG, proteína C reactiva, fibrinógeno) sugiere que la diarrea pueda ser secundaria a enfermedad inflamatoria intestinal; en estos casos, la realización de colonoscopia más ileoscopia, seguida de un tránsito de intestino delgado proporciona el diagnóstico. En los pacientes de más de 40 años de edad con inicio reciente de un cuadro de diarrea crónica, la exploración inicial debe de ser la colonoscopia para descartar la existencia de una neoplasia de colon. En general, la inspeción de la mucosa colónica mediante colonoscopia es útil en el diagnóstico de melanosis coli, pólipos, tumores, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, colitis infeciosa enteroinvasiva y colitis isquémica. Por otro lado, la toma de biopsias en individuos con diarrea crónica y mucosa intestinal macroscopicamente normal permite diagnosticar una serie de entidades como colitis microscópicas (previamente citadas), espiroquetosis cólica, amiloidosis, enfermedad de Whipple, infecciones granulomatosas, esquistosomiasis (en su forma crónica). Las biopsias de intestino delgado obtenidas durante la fibrogastroscopia puede permiten diagnosticar celiaquía, giardiasis, enfermedad de Crohn, linfoma intestinal, gastroenteritis eosinofílica, enfermedad de Whipple, lingangiectasia, abetalipoproteinemia, amiloidosis, mastocitosis, infecciones por parásitos, hongos, micobacterias y protozoos. La presencia de esteatorrea o sangre oculta en heces aumenta la probabilidad de realizar uno de estos diagnósticos durante la endoscopia alta.

Raramente, el cuadro diarreico crónico se presenta en forma de diarrea acuosa profusa, con volúmenes fecales superiores a 1 l diario, asociados a hipopotasemia y deshidratación. En estos pacientes puede existir un tumor endocrino con secreción aumentada de péptido intestinal vasoactivo, calcitonina, gastrina, etc. Este tipo de diarrea puede presentarse, también, en pacientes con diarrea ficticia, ya sea por ingesta de laxantes a escondidas o simplemente por añadir agua a las heces. El diagnóstico se realiza con facilidad al estudiar la osmolaridad y la concentración de electrólitos en las heces, así como, mediante la detección de laxantes en el agua fecal.

Múltiples medicaciones pueden ocasionar diarrea, siendo ésta el efecto secundario descrito con mayor frecuencia. Las clases de medicamentos que con mayor frecuencia pueden originar diarrea son: antiácidos, antiarrítmicos, antibióticos, antineoplásicos, antihipertensivos, colchicina, colinérgicos, lactulosa, suplementos de magnesio y prostaglandinas. Aunque la diarrea suele aparecer pronto tras el inicio del fármaco o tras un aumento de la dosis, a veces se produce después de un tratamiento crónico con un fármaco sin haberse producido cambios de dosis. Por otro lado, la ingesta crónica de grandes cantidades de alcohol se asocia con frecuencia a diarrea crónica por múltiples mecanismos, que no necesariamente implican la existencia de hepatopatía o pancreatopatía (tránsito intestinal rápido, déficit de disacaridasas, etc.).

Diagnóstico

Los criterios diagnósticos se resumen en la tabla 27-1.

Estudios de laboratorio

La eosinofilia absoluta ( > 500 eosinófilos/ml) en sangre periférica se encuentra en el 80 % de los casos aproximadamente. Puede aparecer asociada una anemia ferropénica leve. Las concentraciones séricas de IgE pueden estar elevadas, especialmente en los niños. La velocidad de sedimentación también puede encontrarse ligeramente elevada.

Estudio de las heces

Se deben realizar de forma rutinaria para descartar una posible infestación por parásitos. Se pueden encontrar cristales de Charcot-Leyden, sangre oculta positiva, y ocasionalmente puede demostrarse esteatorrea.

Estudios radiológicos

Los estudios radiológicos del tubo digestivo pueden mostrar cambios, por lo general inespecíficos. Las alteraciones predominan en estómago e intestino delgado. En la afectación gástrica el hallazgo más común es encontrar pliegues engrosados difusamente acompañados o no por defectos nodulares. En los casos en que predomina la afectación de la capa muscular, pueden aparecer estenosis que se localizan en antro distal y que, en ocasiones, producen cuadros de retención gástrica. En el intestino delgado y en el grueso puede aparecer engrosamiento de pliegues y otras alteraciones, como dilatación de asas. El diagnóstico diferencial radiológico incluye las múltiples enfermedades que pueden mostrarse como infiltración inflamatoria de la pared.

Endoscopia y biopsia

En las endoscopias se pueden observar lesiones no específicas que pueden semejar otras alteraciones, como aftas en el colon o úlceras y zonas inflamatorias en el aparato digestivo superior. A menudo las lesiones son parcheadas, y su inespecificidad obliga a la toma de biopsias, si es posible múltipes (

Laparoscopia y paracentesis abdominal

A los pacientes que presenten ascitis, se les realizará una paracentesis con fines diagnósticos. En los casos de afectación de la capa serosa, el líquido ascítico habitualmente es rico en proteínas, estéril y con abundantes eosinófilos (que hay que diferenciar de los neutrófilos) y en ocasiones ligeramente sanguinolento. Los hallazgos macroscópicos en la laparoscopia varían desde una hiperemia peritoneal difusa a un cuadro con pequeños implantes nodulares, que puede recordar el aspecto de una carcinomatosis peritoneal. Cuando el diagnóstico es dudoso, la laparoscopia puede resultar de gran utilidad, ya que permite la realización de múltiples tomas de biopsias a distintos niveles.

Valoración de la actividad y gravedad de las lesiones

El CDAI no es capaz de reflejar la gravedad de las lesiones perianales, siendo necesario el uso de índices específicos como el índice de actividad de la enfermedad perianal (PDAI); además de utilizar las exploraciones mencionadas. La exploración bajo anestesia, junto con una de las dos exploraciones morfológicas es probablemente la mejor combinación, aunque las circunstancias locales pueden hacer escoger otra aproximación (fig. 30-1).

Criterios diagnósticos

Sospecha clínica

Se sospecha megacolon cuando un paciente presenta signos de obstrucción colónica: estreñimiento, distensión abdominal, timpanismo, y en ocasiones vómitos fecaloideos o incontinencia por rebosamiento. La edad del paciente, la exploración física y la anamnesis, haciendo especial hincapié en antecedentes quirúrgicos, infecciosos, medicamentosos o de enfermedades metabólicas, nos orientarán sobre la posible etiología del cuadro.

Radiografía simple de abdomen o enema opaco

El diagnóstico de megacolon es básicamente radiológico. Se han propuesto como criterios radiológicos de megacolon un diámetro del rectosigma mayor de 6,5 cm, un diámetro del colon ascendente mayor de 8 cm y un diámetro del ciego mayor de 12 cm.

El estudio radiológico también ofrece información sobre el origen del megacolon, diferenciando procesos obstructivos mecánicos de cuadros de seudoobstrucción colónica.

En el caso de enfermedad de Hirschsprung se observa una zona de transición entre el estrecho segmento agangliónico y el segmento dilatado proximal; sin embargo, estos signos radiológicos pueden no estar presentes en neonatos menores de 15 días y en casos con afectación colónica total.

Manometría anorrectal

En pacientes con enfermedad de Hirschsprung la manometría anorrectal evidencia la ausencia del reflejo rectoanal inhibitorio (RIA), que consiste en una relajación refleja del esfínter anal interno en respuesta a la distensión rectal. La presencia de un RIA normal excluye enfermedad de Hirschsprung, pero su ausencia no es exclusiva de este trastorno, por lo que deberá confirmarse el diagnóstico mediante biopsia transmural.

En pacientes con megacolon adquirido la manometría puede demostrar, en algunos casos, un defecto expulsivo por contracción paradójica del esfínter anal durante las maniobras defecatorias. Este hallazgo será útil para la indicación de un tratamiento específico de reeducación esfinteriana por técnica de biofeedback.

Así mismo, en caso de megarrecto se evidencia un aumento de la compliancia (volumen/presión) del recto.

Biopsia transmural

Demuestra la ausencia de ganglios en el sistema nervioso intrínseco y el incremento de anticolinesterasa en pacientes con megacolon congénito.

Metotrexato

Disponemos de la información de tres estudios controlados que han evaluado la eficacia del metotrexato (MTX) en el tratamiento de la EC de curso corticodependiente y/o corticorresistente. Dos estudios que emplearon dosis bajas de MTX (12,5-15 mg/semana) por vía oral no mostraron una diferencia significativa entre los pacientes tratados con MTX y con placebo, mientras que un estudio que empleó dosis más alta (25 mg/semana) por vía intramuscular mostró importantes beneficios (NNT = 5). Tras 16 semanas de tratamiento el 39,4 % de los pacientes tratados con MTX estaban en remisión en comparación con el 19,1 % de los que recibieron placebo. También el tratamiento con MTX redujo significativamente la necesidad de esteroides y mejoró el índice de calidad de vida de los pacientes.

Se ha demostrado también eficacia del MTX en el mantenimiento de la remisión de la EC en el único estudio controlado publicado, en el que pacientes que habían conseguido la remisión en tratamiento con 25 mg/semana de MTX fueron asignados a tratamiento con MTX en dosis de 15 mg/semana intramuscular o placebo. Tras 40 semanas de tratamiento la proporción de pacientes que mantuvieron la remisión fue significativamente superior en el grupo MTX (65 %) que en el grupo placebo (39 %), mientras que se redujo significativamente la proporción de pacientes que precisaron prednisona durante el tratamiento (MTX, 28 %; placebo, 58 %). No existen datos de estudios controlados que evalúen la eficacia del MTX en el tratamiento de la EC fistulizante o perianal.

En dos estudios controlados se ha evaluado la eficacia de MTX en pacientes con CU con actividad crónica. En ambos estudios se han empleado dosis bajas de MTX (12,5-15 mg) por vía oral y no se ha demostrado ninguna diferencia en la proporción de pacientes que alcanzan la remisión, el tiempo hasta alcanzarla, o la recidiva de la CU tras alcanzar la remisión. El limitado número de pacientes incluidos en estos estudios y las reducidas dosis de MTX administradas además por vía oral puede que hayan sido responsables de la falta de eficacia, pero en cualquier caso estos resultados no apoyan el uso de MTX en la CU.

Las indicaciones de uso del MTX quedarían limitadas en la actualidad al tratamiento de la EC con actividad crónica leve o moderada (corticodependiente o corticorrefractaria), especialmente en pacientes alérgicos o intolerantes a AZA. Si se consigue la remisión con MTX, el tratamiento puede prolongarse hasta al menos un año.

La toxicidad potencial del MTX incluye leucopenia y fibrosis hepática, requiriéndose determinaciones periódicas del hemograma y enzimas hepáticas. Son tolerables elevaciones poco significativas de las concentraciones de transaminasas, pero el fármaco debe interrumpirse si los valores alcanzan el doble de la normalidad. Este fármaco probablemente no debería utilizarse en pacientes con hepatopatía, hábito alcohólico o alteraciones de la función hepática. La neumonitis por hipersensibilidad es una complicación poco frecuente pero grave. Otros efectos secundarios del MTX incluyen náuseas, vómitos, y diarrea, que pueden ser disminuidos mediante administración de ácido fólico. El MTX es teratógeno, y no debe utilizarse en progenitores en edad de concepción, a menos que utilicen un método anticonceptivo eficaz. Debe evitarse la administración conjunta de trimetoprima-sulfametoxazol. A pesar de estos riesgos teóricos, amplios estudios realizados en pacientes con artritis reumatoide, y varias comunicaciones recientes en pacientes con EII, confirman que el metotrexato es globalmente un fármaco seguro incluso a largo plazo.

Factores de riesgo

Entre los factores de riesgo no modificables se encuentran: edad, sexo femenino y los factores genético-raciales; mientras que entre los potencialmente modificables podemos citar: obesidad, embarazo, dieta, fármacos hipolipemiantes (clofibrato), diabetes mellitus, niveles bajos de colesterol HDL y nutrición parenteral total.

Criterios diagnósticos

Los trastornos motores primarios del esófago se diagnostican según criterios manométricos, una vez descartada la existencia de cualquier situación clínica que pudiera ser su causa (tabla 2-3).

La mera presencia de una alteración en la función del EEI o del cuerpo esofágico en el contexto de una enfermedad que pueda ser su origen es suficiente para el diagnóstico de trastorno motor esofágico secundario.

E

Echinostoma ilocanum, 225

Echinostomidos, 225

Embolia arteria mesentérica superior, 351

Encefalopatía hepática, 462

Encephalitozoon intestinalis, 227

Endocarditis, 448

Endoscopia, complicaciones, 450

- profilaxis antibiótica, 448

Enfermedad celíaca, 207, 237

- Crohn, 123, 251, 261, 458, 463

-- clasificación Viena, 262

-- criterios Lennard-Jones, 262

-- índice actividad (CDAI), 264

--- actividad endoscópica (CDEI), 264

--- Harvey-Bradshaw, 263

-- recurrencia posquirúrgica, 269

- diverticular colon, 181

-- no complicada, 183

- Hirschsprung, 175, 177

- inflamatoria intestinal, 123, 458, 469, 473

--- corticodependencia, 285

--- corticorefractariedad, 285

- inmunoproliferativa, 397

-- intestino delgado, 302

- perianal, 273

-- índice actividad (PDAI), 275

- por reflujo gastroesofágico, 17, 103

- Whipple, 218

Enteritis actínica, 479

Enterobacter, 383

Enterobius vermicularis, 227

Enterococcus, 383

Enterocytozoon bieneusi, 227

Escherichia coli, 383

Esclerodermia, 10

Esclerosis varices esofágicas, 450

Esofagitis, 17

Esofagitis eosinofílica, 245


- infecciosas, 39

-- agentes etiológicos, 39

Esófago Barrett, 17, 25

-- cribado, 27

Esófago Barrett, vigilancia, 28

- cuerpos extraños, 47, 49

Espasmo difuso esofágico, 9, 13

Esteatorrea, 422, 425

Estenosis anal, 281

- benigna vía biliar, 393

--- biliar, causas, 394

- biliar, 422

-- benigna, 396

-- postrasplante hepático, 397

Estenosis biliar secundaria, 398

- colédoco, 419, 427

- duodenal, 427

- maligna árbol biliar, 399

- péptica, 22

Estreñimiento, 163

- crónico funcional, 163

-- idiopático, 163

- impactación fecal, 171

- por obstrucción funcional motora tracto salida, 164

Entamoeba histolytica, 226

Criterios diagnósticos

Obstrucción intestinal

El diagnóstico de obstrucción intestinal se puede establecer, cuando la obstrucción es completa, mediante una radiografía de abdomen simple en un paciente con una historia clínica y exploración física compatibles: dolor y distensión abdominal acompañados de náuseas, vómitos y ausencia de emisión de gases y heces en presencia de un abdomen distendido, timpánico, con o sin peritonismo y con ruidos intestinales aumentados.

Íleo paralítico

El diagnóstico de íleo paralítico se establece mediante una radiografía de abdomen simple en la que se observan las asa de intestino delgado dilatadas con presencia de gas en colon hasta la ampolla rectal. El paciente habitualmente presentará un antecedente próximo de cirugía abdominal o de otro factor desencadenante (tabla 16-1) y en la exploración abdominal normalmente habrá distensión abdominal, timpanismo y ausencia de ruidos abdominales. Cuando no se puede descartar de forma segura la obstrucción intestinal se recurrirá a las técnicas de imagen.

Seudoobstrucción crónica intestinal

La SCI se diagnostica por criterios manométricos e histológicos del intestino delgado en un paciente con historia clínica compatible y en el que se ha descartado de forma clara la existencia de una obstrucción mecánica.

Criterios diagnósticos

Colelitiasis asintomática

La ecografía abdominal es el examen de elección para el diagnóstico. Permite ver cálculos mayores de 5 mm de diámetro con una alta sensibilidad y especificidad (? 95 %). Los cálculos pueden ser únicos (30 %) o más frecuentemente múltiples (70 %). Sin embargo, la ecografía tiene una sensibilidad baja para detectar cálculos en la vía biliar común (≤ 40 %).

Colelitiasis sintomática no complicada (cólico biliar)

El único síntoma atribuible a colelitiasis es el cólico biliar, consecuencia de la obstrucción intermitente del conducto cístico o del colédoco. Se define como una crisis de dolor abdominal de al menos 30 minutos de duración con tres características elementales: a) localización en epigastrio y/o hipocondrio derecho, que puede irradiarse al dorso derecho; b) presencia de al menos un episodio de elevada intensidad, y c) aparición entre 1 y 3 horas después de una comida. Generalmente se asocia a náuseas o vómitos que no alivian las molestias. El valor predictivo positivo del cólico biliar es del 57 % y el negativo del 87 % . Cuando un cólico biliar cede rápidamente en forma espontánea o tras el uso de analgésicos, lo llamamos "cólico biliar simple". En el examen físico puede existir resistencia muscular y dolor a la palpación en hipocondrio derecho (signo de Murphy); ocasionalmente puede palparse la vesícula biliar distendida. La probabilidad de que un cólico biliar recurra a los 2 años de seguimiento es de un 60-70 %. A su vez, la probabilidad de que un cólico biliar simple se convierta en un cólico biliar complicado es de 1-5 % por año, por ello es muy importante indicar oportunamente un tratamiento definitivo.

Colelitiasis sintomática complicada

Tratamiento

El tratamiento fundamental es llevar siempre una dieta libre de gluten, lo que significa una exclusión de todos aquellos alimentos que contengan trigo, cebada y centeno; lo que no es nada sencillo, puesto que en Occidente el trigo es una materia prima esencial en la industria alimentaria, tanto por sus propiedades básicas calóricas y proteicas, como por ser utilizado como espesante o incluso pegamento natural. Estudios recientes demuestran que la toma de avena (algunos productos teóricamente elaborados sólo con avena están contaminados con trigo) durante períodos de un año de duración no parece desencadenar síntomas ni lesiones en estos pacientes. Pueden tomar libremente maíz, soja y arroz como cereales.

Para seguir la dieta, sobre todo al principio, es indispensable poner en contacto a los pacientes y a sus familiares con asociaciones de celíacos que aconsejan y controlan los alimentos consumidos, y enseñan a elaborar alimentos sin gluten (tabla 26-4). La colaboración de un dietista puede ser de gran utilidad en muchos casos. Inicialmente suele suprimirse la leche, tal vez durante 1 o 2 meses. Como fuente de calcio y proteínas los pacientes pueden tomar leche con lactasa o yogur.

Muchos pacientes tienen deficiencias nutricionales, principalmente de hierro, ácido fólico, calcio y vitamina B12. Aunque se resuelven espontáneamente con la dieta sin gluten, parece razonable asegurar una rápida corrección con suplementos apropiados. El tratamiento de la osteopenia y la osteoporosis exige una atención especial.

Diversos estudios demuestran que la mortalidad a largo plazo de los pacientes celíacos es similar a la de la población control, si se sigue una dieta estricta sin gluten. Sin embargo, la mortalidad es mayor, en parte por la aparición más frecuente de linfoma, en los grupos que no llevan correctamente la dieta. Si no se excluye el gluten, las deficiencias nutricionales ocurren también con mayor frecuencia, aumenta el riesgo de osteoporosis, disminuye la calidad de vida, e incluso algunos estudios sugieren que aumentan los fenómenos de autoinmunidad.

La dieta sin gluten no es fácil, incluso en circunstancias ideales, y es particularmente difícil en la adolescencia. En muchas ocasiones se necesita una cuidadosa explicación y la necesidad de una supervisión.

No siempre hay respuesta a la dieta sin gluten. En ocasiones hay que utilizar glucocorticoides (limitando lo más posible el tiempo de administración), y en algunos pacientes la respuesta ha de mantenerse con inmunomoduladores, como azatioprina.

Seguimiento

En pacientes con una respuesta satisfactoria deben ser controlados por el especialista una vez al año para comprobar el estado nutricional, el cumplimiento de la dieta, y realizarle un control analítico rutinario. El embarazo es una etapa particularmente importante porque puede dar lugar a un deterioro de los síntomas o deficiencias nutricionales asintomáticas. Al poder existir complicaciones a largo plazo, como linfoma y enfermedad ósea, es muy recomendable la revisión durante toda la vida.

Tratamiento con mala respuesta y recaídas

En los pacientes que fracasan en la respuesta a la dieta sin gluten debemos tener en cuenta lo siguiente:

1. Asegurar que la dieta se cumpla bien.

2. Confirmar el diagnóstico.

3. Excluir otras enfermedades coincidentes.

En el paciente con recidiva la actitud es similar, pero aquí debemos excluir enfermedades coincidentes, especialmente el linfoma.

Tratamiento (véanse también los capítulos 31 y 35)

La EC es un proceso crónico e incurable; sin embargo, la historia natural y el pronóstico se encuentran modificados por las diferentes opciones de tratamiento médico y quirúrgico que pueden ofertarse actualmente. El objetivo primordial del tratamiento consiste en conseguir y mantener la remisión completa de la enfermedad y en evitar y tratar las complicaciones. Se tendrá en cuenta conseguirlo con el menor número de efectos secundarios posible y la mejor calidad de vida para el paciente.

La heterogeneidad clínica de la EC va a requerir un tratamiento individualizado que va a depender en cada momento de la localización, la gravedad y el patrón evolutivo. En la tabla 29-4 se sintetizan los fármacos utilizados en función del patrón evolutivo y la gravedad.

Tabaco

El tabaco aumenta la probabilidad de desarrollo de EC. Además, influye de manera desfavorable en la respuesta terapéutica del brote activo de la enfermedad, en la probabilidad de mantener la remisión y en la recurrencia tras la cirugía. La primera medida a adoptar en el tratamiento es la recomendación de dejar de fumar. Se deben ofrecer a los pacientes todos los recursos disponibles para conseguir y mantener en el tiempo este objetivo: información, apoyo psicológico y programas específicos activos.

Fármacos utilizados

Nutrición

La nutrición adecuada del paciente requiere, desde el primer momento, una especial atención en la EC, sobre todo en los pacientes hospitalizados. La dieta elemental y la polimérica (habitualmente preferible la polimérica en la práctica) no son sólo adecuadas en muchos casos como terapia coadyuvante, sino que han demostrado tener eficacia terapéutica primaria. Pueden utilizarse para inducir la remisión, especialmente en la población pediátrica y en pacientes con contraindicaciones para el uso de corticoides. En casos seleccionados puede ser útil incluso para mantener la remisión.

Controles (tabla 29-6)

Tratamiento de mantenimiento

Cuando el paciente alcanza la remisión de forma espontánea o tras el tratamiento médico, se plantea un posible tratamiento de mantenimiento. El abandono del tabaco es el más importante. Los tratamientos médicos que han demostrado eficacia son la azatioprina (o la 6-mercaptopurina), el metotrexato y el infliximab. Si el paciente presenta criterios de corticorrefactariedad, corticorresistencia, enfermedad fistulizante o enfermedad perianal compleja está indicado el uso de azatioprina (o 6-MP). Si este fármaco presenta toxicidad y/o falta de eficacia la alternativa es el metotrexato. En los fracasos terapéuticos, y cuando sea necesario obtener una respuesta rápida se valorará el infliximab, asociado a uno de los inmunomoduladores mencionados. Considerando siempre la posibilidad quirúrgica, existen otros tratamientos alternativos para casos especialmente complejos y refractarios, a utilizar de forma muy selectiva que son adalimumab, factor estimulante de colonias de granulocitos, 6-tioguanina, tacrolimus, ciclosporina y aféresis leucocitaria. Estas alternativas deben considerarse individualmente, con el paciente plenamente informado, y en unidades especializadas, preferiblemente dentro del contexto de estudios clínicos; hasta que su uso sea avalado o rechazado por la evidencia científica.

Indicaciones de cirugía

Las indicaciones urgentes están más unánimemente establecidas, la indicación electiva de cirugía debe ser individualizada (tabla 29-7). Las resecciones en la EC deben ser conservadoras y limitarse al segmento afectado macroscópicamente. No debe realizarse una anastomosis primaria en presencia de sepsis o malnutrición.

Situaciones especiales

Tratamiento médico

El tratamiento de la EPA en los pacientes con EC debe de ser siempre individualizado y en general lo más conservador posible. Los objetivos del tratamiento son el obtener la mejoría sintomática y prevenir las complicaciones, recordando siempre que una cirugía agresiva (con la excepción del drenaje de los abscesos) puede tener consecuencias indeseables (y a veces definitivas) y que es aconsejable el realizarla siempre en períodos de inactividad de la enfermedad. En todos los casos se debe: a) conocer la extensión y la actividad de la enfermedad inflamatoria intestinal en otros tramos del tracto digestivo, ya que su tratamiento específico mejorará las manifestaciones perianales; b) valorar la participación del recto; y c) definir el tipo de lesiones presentes y establecer, si es posible, su actividad (tabla 30-3).

Tratamiento de la actividad intestinal

No hay estudios controlados que analicen la eficacia de los aminosalicilatos en el tratamiento de la EPA: no es probable que sean muy activos (véase el Capítulo 29). Solamente un estudio abierto sugiere que los pacientes con EC rectal mejoran con tratamiento con supositorios de 5-ASA; por lo tanto, administrados por vía rectal (supositorios, enemas, espuma) pueden mejorar las lesiones cólicas distales.

Los corticoides sistémicos no están indicados como opción única en el tratamiento de la EPA, pero pueden ser necesarios para controlar la actividad intestinal. Los corticoides tópicos (triamcinolona, metilprednisolona) pueden usarse en el tratamiento de la enfermedad activa del recto distal y/o del canal anal. La budesonida, un glucocorticoide de acción tópica, no ha sido evaluada en el tratamiento de la EPA.

Tratamiento farmacológico de la enfermedad perianal

En el tratamiento de la EPA se han utilizado diferentes agentes farmacológicos.

Anticuerpos anti-tnf

Cuatro anticuerpos anti-TNF han mostrado eficacia en estudios controlados en el tratamiento de la EC: infliximab, CDP571, CDP870 y adalimumab.

El infliximab es un anticuerpo monoclonal de tipo quimérico, 75 % humanizado. Además del bloqueo directo de la acción proinflamatoria de la citocina, el infliximab ejerce un efecto proapoptótico sobre las células T activadas que puede ser responsable de la prolongada respuesta clínica. La neutralización del TNF mediante infliximab tiene efectos muy rápidos, con una reducción de diversos parámetros inflamatorios a las 24 h de la infusión, y un efecto clínico evidente en 7-14 días en una considerable proporción de pacientes.

En los pacientes con EC activa con un patrón inflamatorio la administración de una dosis única de infliximab (5 mg/kg i.v.) logra una respuesta clínica en el 70 % de los casos, y en la mitad de los pacientes que responden se consigue la remisión completa, mientras que los porcentajes para el grupo placebo son del 17 % (respuesta) y del 12 % (remisión). El mantenimiento de la respuesta a una dosis única es variable con una duración de 8 semanas o más en la mitad de enfermos. En un subestudio incluido en el estudio de mantenimiento ACCENT I, se ha observado que la administración de tres dosis de 5 mg/kg en las semanas 0, 2 y 6 es superior a la administración de una dosis única para inducir la remisión, siendo el porcentaje de pacientes que consiguen la remisión completa del 40 % y 28 % respectivamente, lo que hace recomendable la administración de tres dosis para inducir la remisión.

En pacientes con fístulas enterocutáneas la administración de tres dosis de 5 mg/kg i.v. en las semanas 0, 2 y 6 consigue el cierre de todas las lesiones fistulizantes en un 55 % de los pacientes y en el 68 % induce el cierre de al menos la mitad de las lesiones, mientras que en el grupo placebo estos porcentajes fueron del 13 y 26 %, respectivamente. La duración de esta respuesta, al igual que en las lesiones de tipo inflamatorio, es relativamente corta, ya que la media de tiempo en el que las fístulas permanecen cerradas es de 3 meses.

La eficacia de la administración de dosis repetidas de infliximab cada 8 semanas para mantener la remisión ha sido evaluada en dos estudios que incluyen pacientes con EC inflamatoria (ACCENT I) o fistulizante (ACCENT II). La interpretación de los resultados de estos estudios es compleja, ya que se permitieron a todos los pacientes tratamientos episódicos ante la presencia de actividad, o aumento de dosis si ya recibían infliximab. En el estudio ACCENT I la proporción de pacientes que mantuvieron la respuesta inicial hasta la semana 44 fue superior en el grupo tratado con infliximab de forma sistemática cada 8 semanas, aunque estas diferencias no alcanzaron significación estadística. Sin embargo, cuando se evaluó la proporción de pacientes en remisión en la semana 44, o el tiempo medio para la pérdida de respuesta inicial, el grupo tratado con infliximab consiguió resultados significativamente mejores. Además, la proporción de pacientes en los que se consigue la curación completa de las lesiones mucosas es también superior en los pacientes tratados de forma sistemática con infliximab.

El estudio ACCENT II demostró que en la EC fistulizante la infusión repetida de infliximab cada 8 semanas por un período de 54 semanas consigue proporciones significativamente superiores de mejoría (reducción en el número de fístulas con drenaje) y remisión (cierre de todas las lesiones) que el placebo con tratamiento a demanda. Los porcentajes de remisión a la semana 30 son del 48 % en el grupo tratado con infliximab y del 27 % en el placebo; en la semana 54 estos porcentajes son del 36 % para infliximab y del 19 % para placebo. El tratamiento sistemático con infliximab comportó una significativa menor necesidad de cirugía y hospitalizaciones. Una observación a resaltar de este estudio es que los pacientes que no habían tenido una respuesta después de las 3 primeras infusiones de infliximab no respondieron tampoco a infusiones subsiguientes, por lo que en pacientes no respondedores debería interrumpirse la administración del fármaco tras la tercera infusión.

Con estas evidencias la Agencia Europea para la Evaluación de Productos Médicos (EMEA), autorizó ya en 1999 la utilización de infliximab para la inducción de la remisión en pacientes con EC de tipo inflamatorio sin respuesta o con intolerancia al tratamiento inmunosupresor, y en la enfermedad fistulizante sin respuesta al tratamiento con antibióticos e inmunomoduladores, o con intolerancia a estos.

Dos estudios controlados de diseño muy similar han evaluado la eficacia de infliximab en la inducción y mantenimiento de la remisión en la CU (ACT1 y ACT2). En ambos estudios pacientes con CU activa fueron randomizados a recibir tratamiento con infliximab (5 o 10 mg/kg) o placebo en las semanas 0, 2 y 6, seguido de infusiones sistemáticas cada 8 semanas. A la semana 8 el tratamiento con infliximab indujo una respuesta clínica en una mayor proporción de pacientes que el placebo (64-69 % versus 29-37 %) y una remisión completa también en una proporción significativamente mayor (27-38 % versus 6-15 %). A la semana 30 el tratamiento con infliximab sigue mostrándose superior al placebo tanto en el logro de respuesta (50-60 % versus 28-30 %) como de remisión (25-37 % versus 10-15 %). La respuesta y remisión a 5 o 10 mg/kg es similar. Es de destacar que la respuesta de los pacientes que habían presentado previamente un curso corticorresistente fue similar a la de los que no habían presentado corticorresistencia, y que la respuesta no se vio influida por tratamientos concomitantes con esteroides o inmunomoduladores. Un estudio controlado sueco, independiente de los anteriores, ha confirmado la eficacia del infliximab en la colitis grave, disminuyendo significativamente la necesidad de colectomías. En el momento de redactar este Capítulo está pendiente la aprobación del uso de infliximab en la CU por parte de la EMEA.

En cuanto a los efectos adversos del fármaco, se ha observado una alta frecuencia de reacciones leves, como cefalea o náuseas. Aparecen efectos secundarios más graves en un 5 % de los casos, incluyendo fiebre, disnea o exantema. La incidencia de complicaciones infecciosas en pacientes con EC tratados con infliximab (21 %) es superior a la de los pacientes que reciben placebo (10 %). Aparecen reacciones a la infusión del fármaco en un 10 % de los pacientes, la mayoría de veces son leves y se manifiestan como fiebre, prurito, urticaria, y, en algunos casos, alteraciones cardiopulmonares. Como el infliximab es un anticuerpo quimérico (25 % murino) tiene mayor potencial de inducir anticuerpos anti-infliximab (ATI), lo cual ocurre en un 20-60 % de los casos. La presencia de estos anticuerpos puede favorecer la aparición de reacciones adversas a reinfusiones del fármaco. El cotratamiento con inmunomoduladores, la administración de más de 2 infusiones de infliximab en las primeras 8 semanas o el tratamiento sistemático cada 8 semanas, se han asociado a una menor incidencia de ATI. La administración de infliximab da lugar a la aparición de anticuerpos anti-ADN en el 20-36 % de pacientes, pero sólo una pequeña proporción de éstos desarrollarán anticuerpos anti-ADN de doble hebra y una proporción todavía menor presentará lupus medicamentoso.

Las infecciones suponen el grupo de efectos adversos asociados a infliximab más frecuente, presentándose hasta en el 10 % de los pacientes tratados, entre éstas la infección que más expectación ha levantado ha sido la tuberculosis. Por esta razón, las sociedades científicas han establecido recomendaciones para prevenir esta infección, con las actitudes sanitarias más adecuadas a cada contexto epidemiológico. En la mayoría de casos, se trata de reactivaciones de TBC latente, por lo que es de gran importancia una anamnesis dirigida a la detección de contactos y la realización de una prueba de PPD y una radiografía de tórax. Es importante recordar que la mayoría de los casos descritos han aparecido tras pocas infusiones de IFX, siendo las formas de presentación clínica a menudo atípicas. Con una incidencia mucho menor a la de la TBC, se han notificado infecciones oportunistas. En algunos casos se ha producido reactivaciones del VHB (algunas de ellas como hepatitis fulminante) después del tratamiento. Una de las complicaciones más graves, la aparición de neoplasias, y en particular síndromes linfoproliferativos, es todavía un aspecto controvertido que esta siendo evaluado en estudios observacionales.

El infliximab no se debería utilizar en las siguientes circunstancias: alergia a las proteínas de origen murino, reacciones graves a la infusión de infliximab, infecciones bacterianas o virales activas, tuberculosis activa o latente sin tratar, insuficiencia cardíaca congestiva, estenosis intestinal no inflamatoria, enfermedades neurológicas desmielinizantes, antecedentes de neoplasia en los últimos años, y lupus eritematoso sistémico. Se recomienda evitar su uso en la gestación o lactancia, pero la limitada experiencia comunicada no señala ningún riesgo específico para la madre o el feto.

Otros anticuerpos anti-TNF, incluyendo CDP571, adalimumab y CPD870 (fragmento Fab pegilado), contienen una mayor parte de la proteína humanizada (95-100 %). En algunos estudios estos anticuerpos han demostrado eficacia en la inducción de la remisión y mantenimiento de la remisión de la EC. Aunque en teoría los anticuerpos humanizados podrían suponer una ventaja en cuanto a inmunogenicidad, también se ha demostrado el desarrollo de anticuerpos anti-adalimumab y anti-CPD870, asociados a reacciones alérgicas a la infusión al igual que para infliximab. Posiblemente el aspecto más interesante es que los pacientes que desarrollan anticuerpos anti-infliximab pueden ser tratados de forma segura con otro de los anticuerpos anti-TNF. Otra importante ventaja de estos nuevos anticuerpos anti-TNF es que son de administración subcutánea, por lo que no es necesario el ingreso en un hospital de día como en el caso de infliximab para su administración endovenosa.

Además de los anticuerpos anti-infliximab se han ensayado recientemente otras alternativas terapéuticas para inhibir el TNF-#a como la administración de talidomida, que en dos estudios abiertos en pacientes con EC activa, en algunos casos fistulizante, se ha mostrado beneficiosa. Dado el elevado potencial teratógeno del fármaco, debe aguardarse al resultado de estudios controlados antes de aplicarlo en la clínica.

Tratamiento

Acalasia esofágica

La causa de la degeneración neuronal característica de la acalasia es desconocida y, por ello, no existe tratamiento etiológico que normalice la función esofágica. Las alternativas terapéuticas disponibles son de carácter paliativo y su objetivo es disminuir la presión del EEI para mejorar el vaciamiento esofágico y conseguir el alivio de la sintomatología.

Espasmo difuso esofágico

Dado que el reflujo gastroesofágico puede ser causa de este tipo de trastorno motor, incluso en pacientes con pHmetría negativa, es adecuado ensayar un tratamiento con inhibidores de la bomba de protones a dosis altas (20 mg/12 horas de omeprazol, 30 mg/12 horas de lansoprazol o 40 mg/12 horas de pantoprazol). El tratamiento farmacológico mediante miorrelajantes (nitratos y bloqueadores de los canales del calcio, a las dosis que se han comentado para la acalasia) ofrece resultados variables e impredecibles. En general, deben ensayarse, porque son eficaces en algunos pacientes. Los fármacos antidepresivos y las benzodiacepinas pueden ser útiles en pacientes con psicopatología.

La dilatación forzada del cardias, en general, no es eficaz; no obstante, puede intentarse en pacientes con hipertonía y/o función anormal del EEI.

La cirugía debe reservarse para pacientes seleccionados, con síntomas muy floridos, que no responden a otras medidas. Consiste en una miotomía del músculo liso esofágico que incluye al EEI y se extiende hacia el esófago en una distancia que puede variar según autores. En general, se asocia una fundoplicatura como técnica antirreflujo. Sus resultados son peores que los obtenidos en la acalasia.

Otros trastornos motores primarios del esofágo

Otras alteraciones motoras suelen ser hallazgos manométricos que no constituyen entidades clínicas definidas.

La respuesta al tratamiento farmacológico, mediante miorrelajantes o ansiolíticos, es generalmente escasa. Debe ensayarse un tratamiento antisecretor con inhibidores de la bomba de protones. Algunos casos que cursan con hipertonía del EEI pueden beneficiarse de la dilatación forzada del cardias. Debe realizarse un seguimiento para observar si ocurre una progresión de la alteración motora hacia formas más avanzadas.

Trastornos motores esofágicos secundarios

Se indica el tratamiento de la enfermedad de base cuando se conoce. En la esclerodermia, el tratamiento antisecretor potente con inhibidores de la bomba de protones es muy eficaz para controlar el reflujo gastroesofágico, pero habitualmente debe administrarse durante toda la vida del paciente. El tratamiento quirúrgico antirreflujo no suele indicarse por el riesgo de aparición de disfagia dada la profunda alteración del peristaltismo característica de esta enfermedad, pero puede ser necesario en algunos casos, especialmente en pacientes jóvenes. Los trastornos motores que aparecen en el contexto de la enfermedad por reflujo gastroesofágico y sus manifestaciones clínicas responden bien al tratamiento antisecretor.

Clasificación de las lesiones

Existen varias clasificaciones endoscópicas de las lesiones agudas, pero la más difundida es la de Zargar modificada (tabla 5-1).

Es importante que el endoscopista describa con cuidado estos signos detallando su topografía y extensión. Dado que estos signos tienen importancia en la evolución del paciente y por ende definirán el manejo del mismo. Cuando los grados son 1 o 2a, las lesiones son leves y el paciente puede ser dado de alta habilitándose la vía oral de alimentación. Si se observan grados más avanzados como el 2b o 3, se requiere un manejo más cuidadoso en unidades especiales, dado que éstos son los que se pueden complicar con la perforación o posteriormente con estenosis.

Los estudios radiológicos contrastados actualmente no tienen mayor indicación en la fase aguda, dado que no aportan mayores datos. El estudio contrastado con bario puede ser útil cuando se sospecha la presencia de estenosis gastroduodenales y posteriormente en la valoración de las estenosis esofágicas.

F

Fallo intestinal, 459

Farmacobezoar, 87

Fasciolopsis buski, 227

Fístulas, 185, 269, 280

- anorrectales, 344

- anovaginales, 280

- aortoentéricas, 97

- biliares, 393

- biliodigestivas, 376

- colecistoentéricas, 388

- digestivas, 461

Fisuras, 281

- anal, 341

-- aguda, 341

-- crónica, 341

Fitobezoar, 87

Clasificación

El EB se clasifica, según su extensión, en corto y largo tal como se definió antes. Con respecto al grado de displasia, se clasifica en "negativo para displasia"; "indefinido para displasia" (no compartido por otros grupos de patólogos); displasia de bajo grado (DBG) y displasia de alto grado (DAG). Esta última es categorizada por varios grupos de patólogos como focal (afectación de hasta 5 glándulas en una sola biopsia) o difusa (afectación de más de 5 glándulas en una sola biopsia, o de cualquier número de glándulas en varias muestras), siendo esta última comparativamente más agresiva. En la difusa o multifocal la probabilidad de existir cáncer inaparente, así como la probabilidad de progresión a cáncer, son cercanas al 50 %. Por el contrario, en la focal el 86 % de pacientes estaba libre de cáncer 3 años después del diagnóstico, según un estudio de la Clínica Mayo. Se considera la displasia como el mejor marcador para adenocarcinoma de esófago. En general, aproximadamente el 20 % de las DBG y el 60 % de las DAG evolucionan hacia un adenocarcinoma. Se recomienda por esta razón que debe haber consenso entre dos patólogos expertos para llegar al diagnóstico de DAG en EB.

Estadificacion del cáncer de esófago

Tanto en el carcinoma escamoso como en el adenocarcinoma de esófago el tratamiento depende de su extensión local, regional y a distancia. La clasificación TNM (fig. 8-1) es muy útil para el pronóstico. Antes de disponer de las "técnicas de diagnóstico por la imagen" se establecía la extensión después de la cirugía, con la pieza quirúrgica. Actualmente, la ultrasonografía endoscópica (USE) y la tomografía computarizada (TC) permiten establecer el grado de extensión antes del acto quirúrgico. Así, es posible seleccionar los pacientes que pueden ser sometidos a cirugía con intención curativa y los que deberán recibir tratamiento paliativo.

Ecografía

Como primera exploración, permite detectar metástasis hepáticas y ascitis que traducen afectación tumoral del peritoneo como signos de diseminación.

Broncoscopia

Permite valorar la compresión o invasión traqueobronquial por la neoplasia esofágica. Este dato es indispensable para aplicar radioterapia o terapéutica fotodinámica (TFD). La afectación tumoral del bronquio principal izquierdo impide aplicar estos tratamientos por el riesgo de inducir fístulas.

Tomografía axial computarizada y resonancia magnética

La TC se ha considerado la técnica de elección para la estadificación de los tumores esofágicos, después de que la ecografía convencional hubiera descartado metástasis hepáticas y presencia de ascitis como signos de diseminación. Su precisión diagnóstica media es del 51 %, tanto para la extensión del tumor como para la presencia de adenopatías (varía entre 39 y 100 % en distintas series, reflejando distintos pacientes y criterios de valoración). La resonancia magnética también ofrece resultados similares por la falta de separación entre el tumor y los tejidos adyacentes.

Ultrasonografía endoscópica

Los estudios más recientes indican que la USE es la técnica de elección para obtener la estadificación y decidir la operabilidad a partir de extensión locorregional del tumor. Esta exploración realizada con transductores de 7,5 y 12 Mhz permite la visualización de la pared esofágica como una estructura de 5 capas concéntricas. En los cánceres superficiales los transductores de 20 Mhz permiten estadificar tumores intramucosos que no son individualizables con los ecoendoscopios de 7,5 y 12 Mhz. Las imágenes obtenidas tienen una excelente correlación con la estructura histológica. Varios estudios han puesto de manifiesto que los datos obtenidos por la USE han condicionado planteamientos menos agresivos, más baratos y con menor riesgo en el 30 % de los pacientes a los que se aplicó. En el esófago, la USE permite, además, obtener detallada información de las estructuras periesofágica, en especial las adenopatías. Por lo tanto, la USE es una excelente técnica para la estadificación de los tumores malignos del esófago, proporcionando datos prequirúrgicos de la clasificación TNM. La precisión diagnóstica para la estadificación T y N es del 85 y del 73 %, respectivamente, muy superior a la obtenida por TC. Para conseguir explorar los tumores estenosantes conviene utilizar una sonda de ecoendoscopia introducida sobre una guía o minisondas de 7,5 o 12 Mhz. Con ellas es posible superar la mayoría de estenosis y valorar toda la extensión del tumor y la presencia de adenopatías tumorales en el tronco celíaco, consideradas como metástasis. Para la valoración de los tumores superficiales intramucosos, que no tienen traducción con transductores de 7,5 y 12 Mhz, es conveniente utilizar transductores de 15 y 20 Mhz, que llegan a distinguir 9 capas en la pared esofágica. Aunque su discriminación es mayor, sólo permiten valorar la pared en una profundidad de 5 mm, por lo que complementan la información obtenida con los ecoendoscopios de 7,5 y 12 Mhz. La USE, utilizada como segunda técnica de estadificación, después del diagnóstico, puede acelerar las decisiones terapéuticas y reducir el coste al disminuir el número de pacientes que precisarán otras exploraciones y cirugía. La utilización de ecoendoscopios de punción permite asegurar la afectación ganglionar o la invasión de estructuras vecinas.

Laparoscopia

Algunos pacientes propuestos para cirugía con intención curativa presentan diseminación tumoral en el peritoneo, que ha pasado desapercibida a las técnicas de diagnóstico por la imagen durante la estadificación. La laparoscopia preoperatoria permite detectar implantes tumorales que indican la aplicación de técnicas paliativas.

Tratamiento médico

Algunos pacientes pueden presentar remisiones espontáneas de la diarrea, y otros pueden mejorar con tratamiento sintomático (antidiarreicos y agentes formadores de masa). Deben suprimirse fármacos que podrían ser el origen de la diarrea (AINE, ticlodipina, ranitidina, venotónicos, lansoprazol).

En la mayoría de los casos es necesario un tratamiento específico. En los pacientes que no responden al tratamiento es necesario descartar la existencia concomitante de diarrea inducida por malabsorción de ácidos biliares, enfermedad celíaca o enfermedades del tiroides.

Budesonida

Varios ensayos clínicos controlados con placebo sugieren que la budesonida (9 mg/día) es un tratamiento efectivo en la colitis colágena, induciendo una respuesta clínica a corto plazo en el 57-87 % de los pacientes, asociada a mejoría de la calidad de vida. La respuesta a la budesonida se ha observado incluso en pacientes refractarios a los corticoides sistémicos. Después de conseguir la remisión clínica, se produce recidiva clínica en un 60 % de los pacientes dentro de los primeros 3 meses después de finalizar el tratamiento (mediana: 2 semanas). En tales casos, el tratamiento de mantenimiento con budesonida (3 mg/día) podría ser eficaz. Al contrario de los corticoides clásicos, el uso a largo plazo de budesonida se asocia a un impacto mínimo sobre la función adrenal. El efecto de budesonida sobre la densidad mineral ósea parece ser discretamente menos perjudicial que el observado con prednisolona en pacientes con enfermedad de Crohn. No existen datos en pacientes con colitis microscópica.

Resultados recientes en una serie amplia de pacientes con colitis linfocítica sugieren que la budesonida puede ser eficaz para el control de la diarrea. Sin embargo, se consigue la resolución de los síntomas en la mayoría de estos pacientes sin necesidad de utilizar esteroides.

Salicilatos

No existen estudios controlados que evalúen el efecto de otros fármacos que se utilizan normalmente en el tratamiento de pacientes con colitis colágena y linfocítica, su uso es empírico y se basa en las sugerencias de estudios recientes no controlados realizados en series amplias de pacientes. En la colitis colágena la respuesta a los salicilatos (salazopirina, mesalazina) es de alrededor del 40-60 %, basados en series amplias retrospectivas de pacientes. En la colitis linfocítica este tipo de fármacos se asocia a tasas de respuesta superiores, con cifras del 70 al 90 %. En un número considerable de pacientes, se produce la recurrencia de los síntomas tras suspender estos fármacos, siendo necesario la realización de tratamientos de mantenimiento. De forma empírica se aconseja iniciar el tratamiento con mesalazina a dosis de 3 g/día durante al menos 1 mes. Si el tratamiento es efectivo debería mantenerse durante al menos 3 meses, y en este momento intentar suspenderlo. Si se observa la recurrencia de los síntomas será necesario iniciar un tratamiento de mantenimiento.

Colestiramina

La colestiramina se ha utilizado en la colitis microscópica basándose en su efecto quelante de citotoxinas bacterianas y de ácidos biliares. Recientemente, se ha demostrado que un número considerable de pacientes con colitis colágena, pero sobre todo con colitis linfocítica, presentan de forma concomitante malabsorción de ácidos biliares. En esta situación la colestiramina ha mostrado ser altamente eficaz con tasas de remisión clínica entre el 85 y el 92 %. La dosis inicial de colestiramina recomendada es de 8 g/día que se modificará en función de la respuesta clínica (dosis entre 2 y 12 g/día). En algunos pacientes se puede suspender el fármaco tras unos 3 a 6 meses de tratamiento sin recurrencia de la diarrea; sin embargo, en la mayoría es necesario continuar con colestiramina que se ha mostrado muy eficaz para mantener la remisión.

Los resultados de los dos estudios que han evaluado la eficacia de este fármaco en pacientes con absorción normal de ácidos biliares han producido resultados discordantes con respuestas del 20 % y del 67 %. Por ello, son necesarios estudios controlados con placebo en esta situación.

Otros fármacos

El subsalicilato de bismuto es un prometedor fármaco, que ha demostrado ser útil en un estudio no controlado y en los resultados preliminares de un estudio controlado con placebo (dosis: 2 a 3 tabletas de 262 mg tres veces al día). Diferentes antibióticos (eritromicina, penicilina, metronidazol), han mostrado ser eficaces en series cortas no controladas de pacientes con colitis colágena. Estos fármacos deberían administrarse cuando los tratamientos previos han fracasado.

Algunos pacientes refractarios a los esteroides han sido tratados con azatioprina (2 mg/kg/día) con buenos resultados. Por último, se ha utilizado octeótrido (50-100 μg cada 8 horas, s.c.) en casos con formas graves de diarrea.

Clasificación de la gravedad

La clasificación de la gravedad de la PC se basa en la gradación de los cambios morfológicos y funcionales asociados a ésta. En este sentido sigue siendo de utilidad la clasificación de Cambridge, salvo para la USE, la cual permite la estimación de la gravedad de la PC mediante el número de criterios parenquimatosos y ductales presentes. La aparición de dilatación e irregularidad marcada del conducto de Wirsung, seudoquistes, estenosis de la vía biliar, así como de otras complicaciones definen a la PC como grave. Desde el punto de vista funcional, el desarrollo de insuficiencia pancreática exocrina con maldigestión y/o de insuficiencia endocrina en forma de diabetes mellitus tipo 1 definen a la pancreatitis como grave o avanzada.

Clasificación segun la extensión de la enfermedad

Básicamente, la CU puede clasificarse en dos grandes grupos según su extensión. El conocimiento de la extensión es de gran importancia por las implicaciones terapéuticas y pronósticas que conlleva.

Colitis extensa

CU que se extiende más allá del ángulo esplénico. Incluye la llamada colitis universal o pancolitis (afectación más allá del ángulo hepático) y la colitis extensa propiamente dicha (afectación entre ángulo esplénico y ángulo hepático). Su tratamiento debe ser siempre sistémico.

Colitis distal

CU cuya extensión no sobrepasa el ángulo esplénico, también denominada colitis izquierda. Incluye formas de extensión menor, como la proctosigmoiditis (20-30 primeros centímetros desde el ano) y la proctitis (10-20 primeros centímetros desde el ano). Su tratamiento puede abordarse por vía sistémica y/o tópica.

Etiología del dolor abdominal

Son múltiples las patologías que pueden manifestarse por dolor abdominal agudo. Es importante destacar que no siempre requieren tratamiento quirúrgico, por lo tanto, el término abdomen agudo no es sinónimo de necesidad de cirugía. Existen causas abdominales y extraabdominales de abdomen agudo, y a su vez causas de resolución quirúrgica o de tratamiento médico (tabla 50-1), las que además, según su evolución, podrán requerir un cambio en la decisión terapéutica.

Las causas de dolor abdominal agudo difieren en frecuencia según se consideren las consultas en el domicilio del paciente o en un servicio de urgencia. Seguramente ello se debe en primer lugar a la magnitud del dolor y a la selección o "filtro" que hace el médico en el domicilio del paciente o en los servicios de consulta externa.

Así en domicilio la mayoría de las causas de cuadros abdominales agudos son de origen médico, como gastroenteritis, dispepsias, dismenorrea y otros trastornos abdominales inespecíficos. En cambio, en los servicios de urgencias, cobran importancia las causas que requieren tratamiento quirúrgico.

Otros tratamientos inmunomoduladores

En el área del tratamiento de la EII con inmunomoduladores se ha publicado un único estudio controlado evaluando tacrolimus en la EC con fistulas perianales o enterocutáneas. Los pacientes fueron tratados con 0,2 mg/kg durante 2 semanas. El porcentaje de pacientes con respuesta (cierre de al menos 50 % de las fístulas) fue superior en el grupo de tacrolimus (43 %) que en el pacebo (8 %), pero los porcentajes de cierre completo fueron bajos y similares en los dos grupos (10 % y 8 %, respectivamente). Estudios no controlados sugieren que tacrolimus puede ser eficaz en el tratamiento de la EC y CU activa corticorrefractaria, pero sólo se dispone de un estudio controlado en forma de resumen en CU refractaria.

La 6-tioguanina es el metabolito presumiblemente responsable de la acción terapéutica de AZA y 6-MP en las EII, y se ha utilizado en pacientes con toxicidad (pancreatitis o hipersensibilidad) mostrando eficacia terapéutica aparentemente en 2/3 de los pacientes. Los datos son observacionales, sin embargo, y la posible aparición de toxicidad hepática (hiperplasia nodular regenerativa) limitan su uso a casos muy seleccionados.

La eficacia de mofetilmicofenolato (MMF) ha sido evaluada en dos estudios. En pacientes con EC activa corticodependiente, la eficacia de MMF (15 mg/kg) se ha mostrado similar a la de AZA (ambas asociadas a prednisona) en la inducción y mantenimiento de la remisión. En otro estudio en pacientes con CU, la proporción de pacientes en remisión a lo largo de un año de tratamiento fue superior en el grupo tratado con AZA en comparación con el tratamiento con MMF.

El bloqueo de las moléculas de adhesión implicadas en el reclutamiento de leucocitos circulantes ha abierto un nuevo campo en el tratamiento de la inflamación. Dos estudios controlados que han evaluado la eficacia del bloqueo de la síntesis de ICAM-1 mediante una molécula antisentido han sido negativos, aunque esta misma molécula (alicarforsen) ha mostrado ser eficaz en forma de enema en la CU distal. Natalizumab es un anticuerpo bloqueante para las integrinas ·-4. La eficacia ha sido evaluada en tres estudios controlados; aunque el objetivo primario (que difería según los estudios) no ha sido alcanzado, en conjunto se ha demostrado una eficacia de natalizumab en la inducción y mantenimiento de la remisión en la EC activa. La respuesta es mejor en aquellos pacientes que se hallan bajo tratamiento inmunomodulador o tienen niveles elevados de proteína C reactiva en el momento del inicio del tratamiento. El tratamiento con natalizumab comporta un discreto aumento del riesgo de infecciones, pero una de ellas especialmente grave: la leucoencefalopatía multifocal progresiva inducida por el virus JC, de la que se han descrito 3 casos en 3.000 pacientes tratados, lo que ha motivado la suspensión temporal de su comercialización.

Fisura anal

Concepto y clasificación

La fisura anal es un desgarro longitudinal o úlcera de la piel del canal anal situada justo por debajo de la línea dentada.

Se clasifican, según el tiempo de evolución, en agudas y crónicas, y en función de su etilogía en idiopáticas o secundarias.

La "fisura anal aguda" se caracteriza por ser un desgarro superficial de bordes limpios, mientras que la "fisura anal crónica" es la evolución de la aguda (duración mayor de 6-8 semanas) que se transforma en un desgarro profundo con una úlcera de bordes indurados en cuyo lecho pueden apreciarse las fibras blanquecinas del esfínter anal interno (EAI) y, generalmente, se acompañan de un pliegue cutáneo indurado en el extremo distal y una papila hipertrófica en el borde proximal.

La mayoría de las fisuras anales son idiopáticas y se localizan en la línea media posterior (90 % de los casos).

Diagnóstico

Se realiza mediante la inspección del ano, mientras el paciente realiza una maniobra de defecación. Dado que el canal anal está hipertónico y es muy doloroso, la separación de los márgenes anales para observar la lesión debe hacerse con mucho cuidado y, frecuentemente, precisa la aplicación tópica de anestésicos en forma de pomadas o inyectables.

Tratamiento

Tratamiento

Ante todo es preciso desarrollar medidas preventivas para sensibilizar a la población sobre el peligro de las sustancias cáusticas. El tratamiento se basa principalmente en la experiencia clínica y en datos sobre modelos animales, ya que existen pocos estudios controlados sobre el manejo de las lesiones por cáusticos.

Medidas generales

No se ha demostrado la utilidad de los agentes neutralizantes como el agua, leche, bicarbonato o zumo de limón diluido, ya que el daño producido por los cáusticos es generalmente inmediato. En todo caso, no deben utilizarse en pacientes graves o en caso de perforación porque pueden aumentar el riesgo de complicaciones. Se ha sugerido que la neutralización podría incluso agravar el daño tisular por un incremento de la temperatura resultante de la reacción química, aunque estudios experimentales recientes no han confirmado dicha suposición.

La inducción del vómito para eliminar cualquier producto cáustico residual está contraindicada, ya que pueden producir una nueva exposición del esófago y de la orofaringe al cáustico y aumentar el riesgo de broncoaspiración. Del mismo modo, la colocación a ciegas de una sonda nasogástrica para realizar un lavado gástrico está contraindicada al incrementar el riesgo de perforación.

Actuación en el área de urgencias

Ante todo, es indispensable obtener información acerca de las características y cantidad del cáustico ingerido, carácter intencionado o accidental, administración de agentes neutralizantes y la presencia de vómitos tras la ingesta.

El manejo inicial se debe orientar a identificar aquellas complicaciones graves que pueden amenazar la vida del paciente, como la presencia de shock, obstrucción de la vía aérea o perforación de órganos internos. Por ello, el paciente debe se tratado por un equipo de especialistas, principalmente gastroenterólogos, intensivistas y cirujanos, para decidir la necesidad y el momento de cirugía de urgencia, así como la adopción de medidas para prevenir el desarrollo de estenosis esofágicas.

El paciente debe ser mantenido inicialmente en ayunas. Si el paciente presenta hipotensión deberá administrarse fluidoterapia intravenosa. En caso de disnea debe realizarse una laringoscopia para valorar la presencia de un edema de glotis y la necesidad de intubación orotraqueal o traqueotomía. Si la epiglotis o la laringe están edematosas debería realizarse una traqueostomía en lugar de una intubación orotraqueal. Los pacientes con lesiones orofaríngeas deben ser controlados de cerca para detectar el desarrollo de obstrucción aérea, ya que esta puede aparecer incluso después de 24 horas de la ingesta.

Tras las medidas iniciales se debe realizar una analítica para evaluar la presencia de leucocitosis, acidosis metabólica o coagulopatía y deben practicarse radiografías simples de tórax y abdomen para valorar la presencia de neumotórax, neumoperitoneo o ensanchamiento en el mediastino.

La endoscopia debe practicarse una vez obtenida la estabilización del paciente para valorar la gravedad y extensión de las lesiones. No obstante, en pacientes asintomáticos con ingesta accidental de pequeños volúmenes de álcalis débiles la endoscopia puede no ser necesaria.

Cirugía de emergencia

Las lesiones por cáusticos se asocian a una elevada morbimortalidad cuando se produce mediastinitis, peritonitis química o perforación. La cirugía precoz es esencial para mejorar el pronóstico de los pacientes. La indicación de cirugía en la fase aguda debe basarse en el estado clínico del paciente, los resultados de los análisis de sangre (la leucocitosis y la acidosis se relacionan con lesiones graves) y los hallazgos endoscópicos y radiológicos.

En esta fase se realiza una resección de todos los órganos con signos de necrosis, dejando la reconstrucción esofágica para una fase posterior. La esofaguectomía mediante stripping con gastrectomía por vía cervicoabdominal es el método de elección en pacientes con complicaciones graves, como perforación, hemorragia gastrointestinal masiva o lesiones necrotizantes extensas. Esta técnica comporta una menor mortalidad que la esofagogastrectomía por vía toracoabdominal.

Tratamiento en las formas menos graves

Los hallazgos endoscópicos determinan el tratamiento del paciente. Los pacientes sin lesiones (grado 0) no requieren tratamiento y pueden ser dados de alta de forma inmediata. En caso de lesiones gra- do 1 o 2a (edema o erosiones) únicamente se recomienda dieta líquida, iniciando una dieta blanda a las 24-48 horas. Los pacientes con lesiones grado 2b (úlceras locales profundas o circunferenciales) o 3a (áreas de necrosis localizada) tienen un riesgo elevado de desarrollar estenosis y requieren hospitalización, soporte nutricional enteral o parenteral y medidas específicas para prevenir la estenosis. Adicionalmente, todos aquellos pacientes que hayan ingerido el cáustico con intento suicida precisan de una evaluación psiquiátrica.

Nutrición

Los pacientes que no tengan dificultades para deglutir saliva pueden ingerir líquidos de forma gradual a partir de las primeras 48 horas. Los pacientes con lesiones esfagogástricas graves precisan de una evaluación precoz del estado nutricional. En pacientes con lesiones graves y riesgo de perforación es preferible la nutrición parenteral, aunque no existen evidencias sobre el riesgo que puede suponer tanto la nutrición como la presencia de la sonda en un esófago y estómago gravemente lesionados. En todo caso, siempre que sea posible, la nutrición enteral es preferible ya que resulta más fisiológica y carece de las complicaciones asociadas a la nutrición parenteral. La alimentación a través de una yeyunostomía es la mejor alternativa en aquellos pacientes tras una intervención quirúrgica de urgencia.

Prevención de la estenosis

La probabilidad de desarrollar estenosis depende de la lesión endoscópica, pudiendo aparecer en más de la mitad de los pacientes con lesiones grado 2a y en todos los pacientes que sobreviven con lesiones grado 3. Se han sugerido dos métodos para disminuir el riesgo de aparición de dicha complicación, la administración parenteral de corticoides y la colocación de una prótesis. El uso de corticoides se basa en su capacidad de inhibir la fibrogénesis. Actualmente no existen evidencias para recomendar su empleo sistemático. Estudios en animales han mostrado que la administración de dexametasona de modo precoz disminuye de forma significativa la formación de estenosis y la gravedad de las lesiones. No obstante, los resultados de la administración de corticoides en humanos son controvertidos, no encontrando beneficio en algunos estudios, mientras que en otros estudios y metanálisis se observan resultados favorables en pacientes con lesiones de segundo grado. Sin embargo, su capacidad de disminuir la respuesta inflamatoria puede aumentar el riesgo de infección, perforación y mediastinitis, por lo que es imprescindible el uso concomitante de antibióticos. Por ello, los corticoides están contraindicados en caso de necrosis extensa o perforación. No existen estudios controlados que justifiquen el uso de antibióticos sistémicos de forma profiláctica en las lesiones por cáusticos.

Varios estudios no controlados han mostrado la eficacia y seguridad de la implantación prolongada (entre 3 y 6 semanas) de una prótesis plástica en el esófago o de una sonda nasogástrica en la prevención de la estenosis esofágica. Esta técnica permite iniciar la alimentación de forma inmediata y evita el uso de corticosteroides. Además, los pacientes tratados mediante estas prótesis necesitan menos sesiones de dilataciones. No obstante, las dilataciones esofágicas no deben realizarse en la fase aguda ya que el riesgo de perforación es muy elevado.

Seguimiento

Tras la resolución de la lesión inicial pueden aparecer dos complicaciones, la estenosis y el carcinoma esofágico. La estenosis esofágica se presenta frecuentemente a las pocas semanas en los supervivientes con lesiones grado 2b y 3, por lo que deben ser vigilados para detectarla. En aquellos pacientes que presenten saciedad precoz o vómitos posprandiales debe sospecharse el desarrollo de una estenosis antropilórica. Es recomendable realizar un estudio con contraste baritado a las 2 semanas del ingreso. Las estenosis deben tratarse inicialmente mediante dilataciones endoscópicas con balón o bujías, aunque su eficacia es únicamente moderada. La inyección intralesional de corticoides tras la dilatación endoscópica ha mostrado su eficacia en un estudio controlado. En caso de falta de respuesta a las dilataciones debe valorarse la colocación una prótesis plástica temporal o realizar una esofaguectomía con interposición del colon o ileocolon. Tras una lesión cáustica esofágica el esófago puede acortarse ocasionado una enfermedad por reflujo gastroesofágico. Por ello sería recomendable realizar una pH-metría de 24 horas a los pacientes que requieren sesiones de dilatación o colocación de prótesis.

El riesgo de aparición de carcinoma esofágico está muy elevado, por lo que se recomienda iniciar el cribado mediante endoscopia a partir de los 20-30 años de la ingesta del cáustico. Si bien algunos estudios recomiendan seguimiento posterior a intervalos entre 1 y 3 años, su utilidad no ha sido evaluada.

Colangitis recurrentes

En algunas circunstancias en que existe un compromiso anatómico o funcional del árbol biliar, los episodios repetidos de colangitis pueden suponer un problema de difícil solución. Estas situaciones son, en unos casos, secuelas de intervenciones sobre la vía biliar, como portoenterostomía por atresia biliar, hepaticoyeyunostomías, coledocoduodenostomías, esfinterotomías o esfinteroplastias. En otros casos más infrecuentes se deben a otros procesos, como la enfermedad de Caroli o la colangitis esclerosante. Varios ensayos han valorado el efecto de la antibioterapia de mantenimiento en la prevención de estos episodios. En estas circunstancias, considerar la excreción biliar de los antibióticos a la hora de su elección es más importante que en la colangitis aguda, ya que no hay una obstrucción significativa asociada y no existe disminución en su eliminación. Como normas generales, los antibióticos empleados deben ser activos frente a los patógenos biliares habituales, deben ser poco tóxicos empleados a largo plazo y estar disponibles para administración por vía oral. Entre ellos, el trimetoprim-sulfametoxazol (160 mg de trimetoprim/800 mg de sulfametoxazol p.o./12 h), las fluoquinolonas (ciprofloxacino de 500 mg p.o./12 h) y la asociación amoxicilina-clavulánico (500 mg de amoxicilina/125 mg de clavulánico p.o./8 h) son los que mejor cumplen estos preceptos y se han mostrado eficaces. Se recomienda realizar un tratamiento de 3-4 meses de duración para posteriormente evaluar si pueden ser retirados sin que reaparezcan las crisis, reinstaurando la terapia en caso contrario.

G

Gastritis crónica autoinmune, 469

Gastrodiscoides hominis, 228

Gastroenteritis eosinofílica, 245

Gastroenteropatía por AINE, 121

Gastroparesia, 75

Gastrostomía endoscópica percutánea, complicaciones, 451

Giardia lamblia, 228

Giardiasis, 211

GIST, 134

Gluten, 237

Situaciones especiales

Diarrea del viajero

La diarrea del viajero es usualmente una enfermedad autolimitada de varios días de duración. Su causa más común es la infección por E. coli enterotoxigénica o enteroagregativa. Otros patógenos menos comunes incluyen Shigella, Salmonella, Campylobacter, Aeromonas, virus y parásitos. La loperamida, un opiode sintético administrado en dosis de 4 mg iniciales y 2 mg después de cada deposición hasta un máximo de 16 mg al día para adultos, suele aliviar los síntomas en menos de 24 horas, en los casos leves o moderados. Si la diarrea es grave o se asocia a fiebre o sangre en heces, un tratamiento de 3 días con ciprofloxacino (500 mg 2 veces al día), levofloxacino (500 mg una vez al día), norfloxacino (400 mg 2 veces al día) u ofloxacino (300 mg 2 veces al día), ha sido recomendado. La azitromicina (1.000 mg dosis única o 3 dosis diarias de 500) constituye una alternativa para aquellos sujetos que viajan a lugares donde la resistencia del Campylobacter a las quinolonas es alta, tal como es el caso de Tailandia. Ha sido también usada durante el embarazo, en niños y en fracaso terapéutico a quinolonas tras 48 horas de tratamiento.

La rifaximina, un antibiótico oral derivado de la rifampicina que ha estado disponible en Europa desde 1987, fue aprobado recientemente por la FDA para el uso en la diarrea del viajero causada por E. coli en pacientes mayores de 12 años. No ha sido efectiva en pacientes con diarrea grave con fiebre y/o sangre en heces. No debe ser tomado durante el embarazo.

Diarrea en el paciente con virus de inmunodeficiencia humana

La diarrea en el paciente con VIH puede obedecer a varios factores. Entre ellos, parásitos (criptosporidiosis y microsporidiosis), patógenos bacterianos (Shigella, Salmonella, Campylobacter), absorción inadecuada (intolerancia a lactosa), medicamentos (nelfinavir, ritonavir, lopinavir, ddI, foscarnet e interferón alfa) y estrés emocional.

Las diarreas parasitarias representan un problema importante en pacientes con recuentos de linfocitos CD4 bajos (< 100 células/µl), por lo que el control de la enfermedad de base es esencial para el control de la diarrea. La paromomicina (aminosidina), un aminoglicósido no absorbible, y la nitazoxanida han sido empleados en el tratamiento de criptosporidiosis sin resultados convincentes. La nitazoxanida ha sido empleada con éxito en criptosporidiosis en niños sin infección por VIH. Para la microsporidiosis asociada a diarrea, en especial la debida a Enterocytozoon bieneusi, se ha utilizado fumagalina (60 mg/día), un antibiótico no hidrosoluble obtenido de Aspergillus fumigatus. No hay información apropiada para su uso pediátrico. La nitazoxanida ha sido ocasionalmente utilizada en el tratamiento de esta infección. El metronidazol no es activo in vitro ni en modelos animales y no debe ser usado en el tratamiento de microsporidiosis.

En relación con las infecciones debidas a patógenos bacterianos, debe destacarse que todas las infecciones asociadas a Salmonella han de ser tratadas por el riesgo de bacteremia. La campylobacteriosis leve a moderada se trata con quinolonas o macrólidos durante 7 días y la shigelosis siempre debe ser tratada con las opciones ya recomendadas.

Cuerpos extraños esofagicos

Introducción y definiciones

La impactación de cuerpos extraños en el esófago es una urgencia frecuente. Cualquier objeto infrecuente en el esófago podría ser considerado un cuerpo extraño, sin embargo consideramos cuerpos extraños a aquellos que poseen potencial lesivo o son insólitos en tal localización.

Los pacientes son frecuentemente niños, enfermos psiquiátricos, presos, pacientes con prótesis dentales, con estenosis previas, así como ancianos con deficiente motilidad esofágica. La causa más frecuente en los adultos es la impactación de carne en una estenosis previa o un anillo, y en los niños la mayoría de los cuerpos extraños son monedas.

Clasificación

Podemos clasificarlos en orgánicos e inorgánicos. Dentro de los orgánicos, los más frecuentes son los huesos, bolos de carne y las espinas de pescado, siendo en general la ingesta accidental. Los inorgánicos pueden ser ingeridos de manera intencionada. Todos ellos son potencialmente causantes de síntomas y complicaciones que pueden, en casos excepcionales, provocar la muerte del paciente.

Diagnóstico

Suele comenzar con una sensación de disfagia aguda que el paciente localiza a diferentes alturas, aunque sólo la disfagia alta suele corresponderse con el punto de impactación. Además, puede presentar sialorrea u odinofagia, entre otros síntomas. Entre un 7 y un 20 % de los cuerpos extraños emigran a la vía respiratoria.

Los pacientes que han ingerido un cuerpo extraño, pero que están asintomáticos y el estudio radiológico es normal, no precisan ningún proceder terapéutico, sólo observación. En un gran porcentaje de los casos puede haber pasado espontáneamente.

En la anamnesis podremos conocer la naturaleza exacta del cuerpo extraño, dimensiones, forma, potencial punzante, cortante, etc. Un dato a indagar es el tiempo de permanencia del cuerpo extraño, pues a mayor número de horas mayor riesgo de complicaciones. La exploración clínica elemental nos ayudará a descartar la presencia de signos de alarma y de potenciales complicaciones.

Hay que realizar un estudio radiológico de tórax, y, en su caso, de cuello o simple de abdomen para tener información sobre la ubicación del cuerpo extraño, así como para descubrir complicaciones no detectables clínicamente. No deben realizarse estudios radiológicos con contraste, ya que dificulta la manipulación y visión endoscópica.

Los datos determinantes de gravedad que indican la necesidad de extracción precoz son: compromiso de vía respiratoria y enclavamiento con o sin perforación.

Selección y preparación de pacientes

Cuando nos planteamos la extracción endoscópica de cuerpos extraños, hay dos cuestiones importantes que debemos responder:

1. ¿Puede el cuerpo extraño producir una perforación?

2. ¿Puede ser extraído endoscópicamente con seguridad?

Sin ninguna duda el diagnóstico de certeza y la extracción se realiza mediante la endoscopia digestiva alta urgente. La precocidad con la que ésta debe realizarse es variable, aunque en ningún caso debería exceder las 12 horas. Los objetos afilados, punzantes, así como pilas de botón, los objetos deben ser extraídos lo más rápidamente posible. La presencia de xialorrea también es un indicador de la necesidad de endoscopia precoz.

Los primeros momentos son de gran intranquilidad para el paciente, y esto nos obliga a realizar una buena preparación psicológica, para lo cual es fundamental una información comprensible, solicitando la colaboración del paciente. Es recomendable una sedación suave, y en algunos casos será necesaria la anestesia general con aislamiento de las vías respiratorias. En ocasiones puntuales será necesaria la utilización del endoscopio rígido. Algunos autores recomiendan la utilización previa de glucagón (1 mg i.v.) que puede facilitar la relajación esofágica y el paso del cuerpo extraño al estómago.

La exploración deberá ser realizada por un endoscopista adiestrado, ya que aunque en algunos casos la extracción es sencilla, y en ocasiones el cuerpo extraño ha pasado espontáneamente al estómago, muchas veces, el endoscopista necesita hacer uso de toda su experiencia, paciencia, improvisación, y una altísima dosis de sensatez. También es fundamental un personal auxiliar acostumbrado a este tipo de exploraciones. Debe ser realizado con videoendoscopio, ya que facilita la colaboración de los ayudantes y con un utillaje complementario variado y en perfecto estado (es aconsejable comprobarlo previamente). La endoscopia rígida a veces es necesaria pero conlleva un alto índice de complicaciones.

Técnica endoscópica

Por principio todo cuerpo extraño alojado en el esófago debe ser necesariamente extraído. La endoscopia se realizará en posición habitual, y siempre la introducción se debe realizar con visión directa y con sumo cuidado.

Con la gran variedad de objetos que pueden localizarse en el esófago sería imposible hacer una descripción pormenorizada de todos los métodos descritos en cada caso concreto. No obstante por frecuencia e importancia dividiremos los cuerpos extraños en tres grandes grupos (fig. 7-1):

1. Monedas y similares: las de mayor tamaño se alojan en la zona cricofaríngea o inmediatamente por debajo. Puede no dar síntomas. Deben ser extraídos tan pronto como sea posible. Debe protegerse la vía respiratoria. El instrumental utilizado será la pinza con "uñas" o el asa de polipectomía. Las menores de 20 mm pueden ser empujadas con suavidad hasta el estómago.

2. Bolos cárnicos: es el cuerpo extraño más frecuente en adultos. En ocasiones con el transcurso del tiempo y la sedación la carne puede pasar espontáneamente pero no es recomendable una espera de más de 12 horas. El material utilizado de primera línea es el asa de polipectomía, aunque también puede ser útil la pinza de 3 patas. Como la carne se macera su extracción en bloque es complicada , por lo que hay que introducir repetidamente el endoscopio y extraer múltiples fragmentos, maniobra que algunos autores facilitan con el empleo de un sobretubo bien "lubrificado". "Nunca" deberá empujarse el bolo de carne hasta el estómago a ciegas. Después de la extracción siempre hay que completar la endoscopia, y en caso de encontrar una estenosis péptica sin excesivo edema, algunos autores preconizan la dilatación en la misma exploración.

3. Objetos cortantes y punzantes: hay que ser lo suficientemente cauteloso como para no empeorar la situación, y no puede considerarse un fracaso el tener que recurrir a la extracción mediante cirugía, pues está puede ser en ocasiones la opción más segura. Un caso peculiar son los imperdibles, si está abierto con el extremo punzante hacia arriba deberemos empujarlo hasta el estómago, darle la vuelta y extraerlo ayudándonos de un sobretubo o campana de caucho. El comportamiento de las cuchillas de afeitar tradicionales, cada vez menos habituales, resulta sorprendente pues con mucha frecuencia pasan sin dificultad, aunque es prudente extraerlas endoscópicamente utilizando un sobretubo.

4. Otros: un cuerpo extraño que merece especial atención son los paquetes de droga ingeridos por los traficantes. No se debe probar su extracción endoscópica, ya que puede suponer la muerte por sobredosis. Ésta la efectuará siempre el cirujano. Las pilas botón también merecen una consideración aparte porque deben extraerse inmediatamente por el peligro de perforación.

Casi siempre habrá casos en los que el endoscopista tendrá que hacer gala de toda su imaginación y destreza, teniendo en cuenta que en la práctica endoscópica habrá que contemplar siempre unas reglas de oro que no deben transgredirse:

1. Asegurarse de que la maniobra de extracción es realmente necesaria.

2. Planificar la técnica antes de comenzar y ensayar si es necesario previamente.

3. No empeorar la situación existente.

4. No dudar en pedir ayuda: cirugía, ORL, etc.

5. Durante la extracción proteger el esófago, la faringe y el árbol bronquial.

Indicaciones de la cirugía

Los cuerpos extraños imposibles de extraer, movilizar, liberar, desenclavar, o aquellos que presentan clara complicación, deben ser remitidos al servicio de cirugía. Hay que recordar que la cirugía no es una derrota, sino, en su caso, la decisión más oportuna.

Complicaciones

La perforación y la hemorragia son las complicaciones más habituales, aunque pocas veces se producen.

Las causas más frecuentes son: escasa valoración previa de las posibilidades de extracción, poca habilidad/experiencia del personal, naturaleza del objeto o el tiempo de permanencia del mismo. El endoscopista siempre tendrá en cuenta la posibilidad de una complicación; la sensatez deberá prevalecer en todo momento, y en ocasiones será necesaria una observación prolongada del paciente, después de la extracción, sobre todo, cuando ésta ha sido dificultosa.

Optimización de la tolerancia a nutrición enteral en gastroenterología

La descripción pormenorizada de los diferentes métodos de acceso enteral (sonda nasoenteral, yeyunostomía a catéter, gastrostomía endoscópica percutánea, etc.), selección de la dieta-fórmula y técnicas de administración más adecuadas para favorecer la tolerancia, y prevenir las complicaciones de la NE en patología digestiva excederían el propósito y el espacio reservado al presente capítulo.

De todos modos, conviene apuntar algunas directrices generales al respecto. El éxito de la NE, particularmente en patología digestiva, depende en gran medida de prevenir la diarrea asociada a ésta (tabla 47-3). Prolongar al máximo el tiempo de contacto de los nutrientes con la superficie absortiva intestinal es una premisa fundamental para conseguirlo. Ello requiere la infusión continua de la NE, a débito suficientemente lento, con la ayuda de una bomba peristáltica. Por otra parte, hay que evitar que la dieta sea excesivamente osmolar. En este sentido, es importante remarcar que la inmensa mayoría de pacientes podrán recibir una "dieta polimérica estándar" a base de proteína entera (sin hidrolizar), triglicéridos de cadena larga y maltodextrina u otro tipo de hidrato de carbono complejo como fuentes de principios inmediatos, todas ellas con escaso poder osmótico. Sólo en raras ocasiones habrá que recurrir a dietas con péptidos o triglicéridos de cadena media que son más osmolares. El sobrecrecimento bacteriano intestinal es una causa frecuente de diarrea asociada a NE, que hay que sospechar y tratar con metronidazol por vía oral. Es razonable pensar que cualquier aumento súbito e inadvertido de la velocidad de infusión de la dieta en un paciente con enfermedad intestinal pueda provocar más fácilmente diarrea si la infusión se realiza directamente en el duodeno o el yeyuno, que si ésta se hace en el estómago, donde existe el efecto regulador de la válvula pilórica. En general, pues, la infusión pospilórica no parece recomendable, a menos que el enfermo tenga depresión del nivel de consciencia o marcada gastroparesia, que pueden favorecer el reflujo gastroesofágico, la regurgitación de la dieta y la broncoaspiración.

Valoración del paciente con abdomen agudo

El diagnóstico del paciente con dolor abdominal agudo continúa siendo uno de los retos de la medicina, requiriendo por parte del clínico un importante despliegue de habilidades, conocimientos, y, en algunos casos, de paciencia. Esto es debido no sólo a las múltiples patologías que pueden ser causa de dolor abdominal, sino a que, además, una enfermedad específica se puede presentar por innumerables manifestaciones clínicas en diferentes individuos, a lo que hay que sumar la dificultad añadida de comunicación que presentan muchos enfermos en urgencias: dolor extremo, uso de drogas, estado de shock, demencia o lenguaje incomprensible.

Con el objetivo de llegar a un diagnóstico temprano, eficiente y exacto se debe realizar: a) historia clínica detallada; b) examen físico completo, y c) uso racional de pruebas complementarias.

Historia clínica

Es de suma importancia elaborar una historia clínica cuidadosa, realizando un ordenado y detallado interrogatorio en los casos en que sea posible. En primer lugar, el médico debe investigar acerca de los antecedentes del paciente, tales como intervenciones quirúrgicas abdominales, úlcera péptica, patología biliar, enfermedad diverticular, pancreatitis, enfermedades cardiovasculares, diabetes, otras enfermedades metabólicas, toma de anticoagulantes, etc., ya que éstas pueden ser las causas responsables del cuadro actual.

Después debe hacer un minucioso interrogatorio acerca de las características del dolor abdominal: aparición (súbita, progresiva), tipo (cólico, urente, etc.), relación con la ingesta, intensidad (leve, moderada, severa), localización (cuadrantes del abdomen), irradiaciones, evolución, síntomas y signos acompañantes (náuseas, vómitos, palidez, etc.), factores agravantes y paliativos. Todos estos datos, pero especialmente la localización del dolor (fig. 50-1) y el recuerdo de los conocimientos fisiopatológicos, pueden proporcionar al clínico la clave en cuanto a la causa responsable del cuadro.

Examen físico

Debe ser sistemático para poner a prueba las hipótesis elaboradas en el interrogatorio sobre la causa probable del cuadro, y para descubrir anomalías no sospechadas. Debe llevarse a cabo con el paciente en posición de decúbito supino, en un ambiente tranquilo, distendido y de confianza hacia el médico que realiza la exploración, para que de esta manera aumente el rendimiento diagnóstico. Se realizará un examen físico general, completo y metódico, haciendo énfasis en lo que respecta al sector abdominal, rectal, genitourinario y pelviano buscando signos que confirmen o descarten posibles diagnósticos diferenciales.

Pruebas complementarias

La solicitud de pruebas complementarias forma parte del abordaje integral del paciente con dolor abdominal, contribuyendo a identificar la causa responsable del cuadro, ya sea quirúrgica o médica, a valorar el estado del paciente y a completar la valoración preoperatoria. Sin embargo se debe tener presente que la realización de una anamnesis detallada y la exploración física constituyen las herramientas de mayor rentabilidad en el proceso diagnóstico de un paciente con abdomen agudo, a través de los cuales se puede llegar a un diagnóstico etiológico en aproximadamente 2/3 partes de los casos, pudiendo las técnicas complementarias mejorar este rendimiento en aproximadamente un 10 %. Es importante evitar el empleo de tiempo excesivo en la realización de procedimientos diagnósticos, ya que se puede retrasar el inicio de un tratamiento urgente.

Los estudios deben ser simples y de fácil realización. Están destinados a reflejar la sospecha sugerida por la clínica, reservando los estudios más complejos para los casos en los cuales no es posible determinar el proceso causal, teniendo en cuenta que en algunos casos un estudio negativo no descarta ninguna patología, por lo cual confiar excesivamente en ellos puede ser peligroso para el clínico.

Diagnóstico

El estreñimiento crónico es una situación clínica muy prevalente entre la problación general; como factores de riesgo para su padecimiento se describen el sexo (mujeres), etnia (no caucasianos), edad (niños y ancianos) y distintas circunstancias (inactividad física, ingesta hipocalórica, bajo nivel socioeconómico, depresión, etc.); hay que destacar que prácticamente sólo las mujeres padecen el estreñimiento más grave (2-3 deposiciones/mes) ligado a inercia colónica.

La elevada prevalencia del estreñimiento en la población general, y teniendo en cuenta sus posibilidades etiológicas permite predecir que en la mayoría de los casos el estreñimiento no traduce la presencia de una enfermedad grave. Desde el punto de vista clínico, un correcto diagnóstico del tipo de estreñimiento es el primer paso para su correcto tratamiento, pero no es apropiado practicar todas las exploraciones complementarias posibles en la mayoría de los pacientes, especialmente en personas jovenes. Las exploraciones complementarias (fig. 18-1) pueden estar indicadas por dos motivos: a) para excluir en la medida de lo posible un proceso orgánico (lesión estructural del colon/rectoano o enfermedad sistémica) como causa del estreñimiento, y b) evaluación fisiopatológica de los pacientes con ECF en los casos más graves y refractarios al tratamiento médico habitual.

La ausencia de alteraciones orgánicas (colónicas, rectoanales, sistémica) y de ingesta medicamentosa susceptible de producir estreñimiento, en un paciente con estreñimiento de larga evolución sugiere la existencia de ECF. Ante este diagnóstico, se debe realizar un ensayo terapéutico con fibra dietética, sin ser necesaria la realización de más exploraciones si el paciente responde a este tratamiento (fig. 18-1).

En los pacientes que no responden a la fibra dietética tras 4-6 semanas de administración, se debe realizar un estudio funcional del estreñimiento. No obstante, antes puede intentarse un ensayo terapeútico con laxantes suaves tipo lactulosa. La primera exploración funcional que debe practicarse en estos pacientes depende de las manifestaciones clínicas predominantes. Así, en los pacientes con predominio de síntomas distales independientemente de la frecuencia defecatoria, se comenzará con manometría rectoanal (características presivas del canal anal, reflejo rectoanal inhibitorio y maniobra defecatoria) y test de expulsión, ya que si éste es normal es improbable que se trate de una disinergia del suelo pélvico, completándose la exploración con una videodefecografía; en los pacientes con frecuencia defecatoria anormal sin síntomas distales, se realizará estudio de tiempo de tránsito colónico, test de expulsión y una manometría anorrectal. Los pacientes en los que no se encuentre ninguna alteración funcional deben ser valorados psicológicamente, pues su estreñimiento podría consistir en una mala percepción de su hábito defecatorio.

Indicaciones quirúrgicas

En ocasiones la colitis seudomembranosa se complica con un curso clínico muy grave, megacolon tóxico o incluso con perforación. En ambos casos el tratamiento quirúrgico (colectomía subtotal) es la opción más recomendable.

Tratamiento empírico de la diarrea crónica

El tratamiento de la diarrea crónica debe ser etiológico siempre que sea posible, es decir, dirigido a corregir la causa que la ocasiona. Se utiliza un tratamiento empírico de la diarrea crónica en tres situaciones: a) tratamiento inicial o temporal hasta obtener el diagnóstico; b) cuando las distintas pruebas diagnósticas no permiten realizar un diagnóstico definitivo, y c) cuando se consigue obtener un diagnóstico preciso, pero no existe tratamiento específico o éste no resulta efectivo.

Un tratamiento empírico con antibióticos podría ser considerado como el tratamiento inicial si la prevalencia de infecciones bacterianas o por protozoos es elevada en la comunidad o en una situación específica (p. ej., metronidazol en trabajadores en guarderías infantiles ante la sospecha de giardiasis).

El tratamiento sintomático de la diarrea crónica se puede efectuar con varios fármacos. El opio y la morfina son agentes potentes para controlar la diarrea, con eficacia elevada excepto en los casos con diarreas de volumen elevado. La codeína es algo menos potente, y los derivados sintéticos difenoxilato y loperamida son, con claridad, de menor potencia. Otra alternativa es el racecadotrilo, inhibidor de la encefalinasa, que disminuye la hipersecreción de agua y electrólitos sin efecto sobre la motilidad intestinal. Dado el riesgo potencial de abuso y dependencia, se utilizan con mayor frecuencia los fármacos menos activos, que son efectivos en el control de diarreas no intensas. Sin embargo, los narcóticos más potentes son, probablemente, infrautilizados en el tratamiento de la diarrea crónica grave. Por otro lado, el uso de este tipo de fármacos está contraindicado en pacientes con diarrea con sangre y fiebre (colitis bacterianas con cuadro disenteriforme, brotes graves de colitis ulcerosa o colitis granulomatosa) por el riesgo de desencadenar un megacolon tóxico.

El octreótido es un análogo de la somatostatina que, administrado por vía subcutánea en varias inyecciones al día, ha sido efectivo para el control de la diarrea secundaria a síndrome carcinoide y a otros tumores neuroendocrinos, en la diarrea inducida por quimioterapia, en el síndrome de dumping y en la diarrea asociada al síndrome de intestino corto. Sin embargo, su uso prolongado favorece la formación de litiasis biliar y su precio es elevado.

La fibra dietética (plantago, metilcelulosa) puede modificar la consistencia de la deposición pero no disminuye el peso de la misma; podría ser, por tanto, útil en algunos pacientes con diarrea funcional.

Las soluciones de rehidratación que incluyen glucosa u otros nutrientes y sal son útiles para la reposición de fluidos corporales. En los últimos años se han utilizado las soluciones de rehidratación a base de cereales, demostrando su eficacia en las diarreas agudas secretoras con deshidratación tales como el cólera, pero tienen poca utilidad en la mayoría de las diarreas crónicas.

Distribución anatómica y presentación clínica

Los LI afectan principalmente al intestino delgado, donde se localizan 2/3 a 3/4 de los casos. La distribución anatómica se relaciona en parte con el tipo de tumor. Los linfomas MALT son más frecuentes en intestino delgado terminal, y los asociados a enfermedad celíaca y la EIPID prefieren localizaciones más proximales. Pueden ser localizados o difusos, y son multicéntricos en aproximadamente el 20 % de los casos.

La presentación clínica depende obviamente de la localización y del tipo. En general, los síntomas B son escasos y aparecen en enfermedad de alto grado, con extensión ganglionar y afectación medular.

Los linfomas MALT de intestino delgado se presentan con más frecuencia como cuadros suboclusivos u oclusivos o como síndrome general. La perforación como primera presentación es posible, pero es más frecuente observarla en el curso de la evolución. Aunque puede existir un cierto grado de malabsorción, la presentación como síndrome malabsortivo es más clásica en la EIPID. En cuanto al linfoma asociado a enfermedad celíaca, aparece casi siempre en adultos (edad media: 50 años) tras un intervalo muy variable después del diagnóstico de ésta (de 2-3 meses a $ 30 años) y cursa en general como una reaparición de síntomas compatibles a los iniciales a pesar del cumplimiento de la dieta sin gluten, aunque pueden predominar otros síntomas escasos en la enfermedad celíaca no complicada, como el dolor abdominal. Hay evidencias indirectas, pero muy convincentes, que señalan que el riesgo es mayor cuando no se lleva una dieta estricta sin gluten.

Tratamiento

El dolor y la insuficiencia pancreática exocrina y endocrina son, además de las complicaciones de la enfermedad, las situaciones clínicas que requieren tratamiento en PC.

Medidas dietéticas

El primer paso en el manejo de los pacientes con PC lo constituye la abstinencia absoluta de bebidas alcohólicas. La abstinencia etílica consigue por sí sola el alivio del dolor en hasta un 50 % de los pacientes, fundamentalmente en aquellos que presentan un grado leve-moderado de enfermedad. Esta medida evita el efecto secretagogo del alcohol y ralentiza o incluso evita la progresión del daño pancreático. Además, la abstinencia alcohólica induce un incremento de la secreción de lipasa gástrica y, de este modo, tiende a mejorar la absorción grasa.

Clásicamente se recomendaba una dieta pobre en contenido graso. Sin embargo, el porcentaje de grasa absorbida es significativamente mayor cuando se da una dieta rica en grasas. Por lo tanto, hoy en día no se recomienda disminuir el aporte graso de la dieta, sobre todo en pacientes sin dolor o con dolor no relacionado con la ingesta. En casos extremos de esteatorrea intratable puede reducirse la cantidad de grasas de la dieta y suplementarla con triglicéridos de cadena media, los cuales son hidrolizados a nivel de la mucosa intestinal sin la participación de la lipasa pancreática ni de la formación de micelas de ácidos biliares.

Comidas frecuentes y de pequeño volumen, así como el evitar los alimentos difíciles de digerir (legumbres) pueden considerarse una medida lógica, aunque no existe evidencia científica que lo apoye. Una dieta rica en fibras conlleva un incremento de la secreción pancreática de lipasa, pero también una inactivación intraluminal de enzimas pancreáticas, por lo que su uso es controvertido y no puede considerarse como adecuado.

Tratamiento del dolor

El enfoque terapéutico del dolor en la PC debe basarse en la medida de lo posible en el mecanismo patogénico más probable en cada paciente concreto (fig. 44-1). El dolor asociado a PC puede ser secundario a hipertensión intraductal y parenquimatosa, a afectación inflamatoria de las terminaciones nerviosas intrapancreáticas, y a causas extrapancreáticas. El tratamiento del dolor intenso y limitante en pacientes con PC es a menudo quirúrgico. Sin embargo, existen varias medidas no quirúrgicas que deben ser aplicadas previamente, ya que pueden conseguir alivio de la sintomatología dolorosa en una proporción considerable de pacientes. Entre estas medidas se incluyen además de la dieta, los analgésicos, la inhibición terapéutica de la secreción pancreática, la administración oral de antioxidantes y la terapia endoscópica.

Tratamiento analgésico

El tratamiento analgésico debe iniciarse con agentes no opiáceos (paracetamol, metamizol, AAS), pero a menudo se requiere la administración de opiáceos. El tipo y dosis de analgésico a emplear varían de un paciente a otro, por lo que el tratamiento debe ser individualizado, con la única regla de usar la menor dosis necesaria para controlar el dolor. El riesgo de adicción a fármacos narcóticos ha sido quizás sobreestimado, pero puede constituir una complicación importante en estos pacientes, dificultando enormemente el tratamiento del dolor. Un esquema útil de la utilización de fármacos analgésicos se resume en la tabla 44-2.

Insuficiencia pancreática exocrina

Clínicamente, la esteatorrea es una manifestación frecuente de maldigestión en los estadios avanzados de la PC, siendo a menudo el único síntoma-guía para el diagnóstico de la enfermedad cuando ésta cursa de forma indolora. La pérdida de peso no suele ser marcada bajo un adecuado soporte nutricional, y los pacientes tienden a adaptar la dieta limitando la ingesta grasa, lo que dificulta el diagnóstico clínico de esteatorrea. El tratamiento de la maldigestión incluye, además de medidas dietéticas, la sustitución oral de enzimas pancreáticas.

La sustitución de enzimas pancreáticas está indicada en todo paciente con maldigestión demostrada (excreción de grasa fecal > 7 g/día o recuperación de 13CO2 en el test de aliento con mezcla de triglicéridos < 57 %), aunque algunos autores limitan la indicación de este tratamiento a los casos con pérdida de peso, diarrea y/o excreción de grasa diaria superior a 15 g, u otros síntomas asociados a maldigestión (déficit vitamínicos, dispepsia, etc.). A pesar de las diferentes preparaciones existentes en el mercado, el tratamiento de la maldigestión continúa siendo un reto en algunos pacientes.

La cantidad de actividad de lipasa intraduodenal no debe ser inferior al 10 % de la actividad fisiológica postprandial. Esto significa que al menos 30.000 UI de lipasa deben alcanzar el duodeno en forma activa junto con la comida. Sin embargo, la lipasa pancreática es altamente inestable a lo largo del tránsito intestinal. La lipasa pancreática es irreversiblemente inactivada a pH 4 o inferior, pH que se encuentra frecuentemente en el estómago e intestino proximal de los pacientes con PC incluso en el período posprandial. Este hecho se ha obviado de forma importante con la administración de enzimas con cubierta entérica, cubierta que se disuelve a pH > 5,0. Las enzimas deben ser incluidas en microesferas (no mayores de 2 mm de diámetro) con la finalidad de facilitar el vaciamiento gástrico simultáneo con la comida. En una proporción importante de pacientes, sin embargo, un pH > 5 no se obtiene hasta segmentos distales del intestino delgado, donde la lipasa liberada deja de ser eficaz. Estos casos, fácilmente identificables por la falta de respuesta al tratamiento enzimático sustitutivo (demostrado por test de aliento o cuantificación de grasa fecal bajo tratamiento), responden frecuentemente a la inhibición de la secreción ácida gástrica mediante la administración de inhibidores de la bomba de protones. Otra ventaja de inhibir la secreción ácida gástrica es la de evitar la precipitación de los ácidos biliares, otro factor importante en la malabsorción grasa en pacientes con PC.

Un factor importante en el adecuado manejo terapéutico de la maldigestión es el adecuado cumplimiento por parte del paciente. La medicación debe ser administrada a lo largo de cada una de las comidas (25 % al inicio, 50 % durante la comida y 25 % al final de ésta), lo cual facilita una adecuada mezcla de las enzimas con el alimento. Una pauta útil en práctica clínica es comenzar el tratamiento con una dosis de 40.000 U lipasa con cada comida (4 cápsulas de 10.000 U), de forma que una cápsula debe tomarse al inicio de la ingesta, dos durante y una al final (fig. 44-2).

El control de la respuesta al tratamiento enzimático sustitutivo no debe ser únicamente clínico, sobre la base de la ganancia de peso y la desaparición de síntomas como diarrea, meteorismo y otros síntomas dispépticos, ya que este tipo de control no es suficiente para garantizar una adecuada digestión y prevención de estados de malnutrición. Por ello, la normalización de la digestión bajo tratamiento debe ser demostrada objetivamente, ya sea mediante cuantificación de grasa fecal o, de forma más adecuada, mediante la realización del test de aliento con triglicéridos mixtos marcados con 13C. Este test ha demostrado una elevada eficacia en la optimización individualizada del tratamiento enzimático sustitutivo y de la valoración de necesidad y cuantificación del efecto de la asociación de un inhibidor de la bomba de protones.

Las razones a considerar en los casos que no responden a la terapia enzimática son variadas (tabla 44-3), siendo la más importante la ya mencionada inactivación de la lipasa inducida por el ácido.

Insuficiencia pancreática endocrina

La diabetes secundaria a PC no suele responder a los antidiabéticos orales, por lo que el tratamiento debe basarse en dieta e insulina. La tendencia a la hipoglucemia puede convertirse en una complicación seria del tratamiento. El origen de este hecho se debe a una deficiencia adicional de glucagón, aunque el número de células alfa no está reducido habitualmente en pacientes con PC. El objetivo en el tratamiento de la diabetes secundaria a PC no debe ser, por tanto, la normalización absoluta de las cifras de glucemia y hemoglobina glicosilada, sino que es adecuado mantener niveles de glucemia en ayunas entre 120 y 180 mg/dl y cifras de hemoglobina glicosilada ligeramente por encima del valor de normalidad.

Tratamiento

El tratamiento del EB incluye el de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) asociada, y el de la displasia o cáncer cuando son diagnosticados.

Tratamiento de la enfermedad por reflujo gastroesofágico

El reconocimiento de un EB no conlleva a un tratamiento específico diferente del de la ERGE. El objetivo debe ser controlar los síntomas y mantener la mucosa sin esofagitis. Al igual que en los pacientes sin EB, deben controlarse los síntomas de ERGE con la dosis de fármacos antisecretores que sea necesaria (véase Capítulo 3). Sin embargo, el EB se asocia frecuentemente a una gran exposición ácida, por lo que pueden ser necesarias dosis superiores a las empleadas en pacientes sin EB. Aunque existen pocos estudios que evalúen la eficacia de los IBP en pacientes con EB, parece que la tasa de mejoría sintomática y curación de esofagitis sería similar a la de pacientes con esofagitis de grados avanzados, pero menor que en las de gravedad inferior. Las dosis necesarias para conseguir el control de los síntomas no siempre son suficientes para asegurar una adecuada inhibición ácida. Además, aproximadamente el 80 % de pacientes con EB tratados con dosis doble de IBP sufren episodios de descenso de pH intragástrico que con frecuencia se asocia a reflujo patológico con pH < 4 en esófago. Por ello, algunos autores recomiendan ajustar individualmente las dosis de IBP para conseguir niveles óptimos de inhibición ácida. Aunque la inhibición ácida podría favorecer la regresión parcial del epitelio de Barrett, no ha demostrado una reducción en el riesgo de aparición de adenocarcinoma. De tal forma, en la actualidad esta recomendación no es aceptada.

En los pacientes con mal control de la regurgitación a pesar de la inhibición del ácido, o con síntomas extraesofágicos, debe valorarse la cirugía antirreflujo. Por otra parte, existen pacientes en que se detecta EB pero que no presentan síntomas. Esto puede deberse a varios factores, entre ellos a diferencias en el umbral de percepción a la exposición ácida. Debe confirmarse que efectivamente no exista clínica acompañante, ya que después de muchos años de reflujo ácido el paciente puede haberse acostumbrado a sus síntomas; por ello es recomendable hacer un ensayo terapéutico con un IBP. Si el paciente es realmente asintomático, no existen evidencias que apoyen la necesidad de realizar tratamiento antisecretor.

Deteccion y tratamiento de la displasia y el cáncer

Colescititis aguda

Es un síndrome clínico caracterizado por la inflamación de la pared vesicular que se manifiesta por dolor abdominal, sensibilidad en el hipocondrio derecho, fiebre y leucocitosis. En el 90 % de los casos se asocia a colelitiasis y lo más frecuente es que la obstrucción del conducto cístico por un cálculo conduzca a la lesión de la mucosa de la vesícula biliar con la consiguiente liberación de enzimas intracelulares y la activación de mediadores de la inflamación. En el 10% restante, la inflamación sucede en ausencia de litiasis. Esta colecistitis alitiásica suele estar asociada a un mal vaciamiento de la vesícula biliar, como sucede en la inanición, la nutrición parenteral, la cirugía mayor y los traumatismos. También puede aparecer en relación con vasculitis sistémicas, como la panarteritis nodo sa o el lupus eritematoso sistémico, o en asociación con infecciones virales, parasitarias y bacterianas en pacientes inmunodeprimidos pero también en inmunocompetentes. En un 50 % de las colecistitis agudas pueden demostrarse gérmenes en la bilis o en la pared vesicular, pero ello se considera una infección secundaria.

Manifestaciones clínicas

El principal síntoma es el dolor abdominal agudo que se localiza en el cuadrante superior derecho, con hipersensibilidad de la zona y que suele acompañarse de náuseas y vómitos. La palpación manual durante la inspiración profunda produce dolor y cese inspiratorio (signo de Murphy). También suele haber fiebre que con frecuencia no supera los 39 °C, además de leucocitosis con presencia de cayados. Puede existir aumento de transaminasas, fosfatasa alcalina y amilasa, aunque en concentraciones moderadas. La ictericia está presente en el 20 % de los pacientes, con concentraciones de bilirrubina habitualmente menores de 4 mg/dl. Cifras más elevadas sugieren la presencia de otras complicaciones, principalmente coledocolitiasis.

Diagnóstico

Como es una entidad muy frecuente está incluida siempre en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal agudo y se corre el riesgo de sobrestimar su presencia, si se define sólo basándose en criterios clínicos. Por tanto, deben utilizarse estudios de laboratorio y especialmente de imagen, para confirmar el diagnóstico y detectar precozmente complicaciones graves como la perforación y la gangrena de la pared. Así, la radiografía simple de abdomen, aunque es necesaria en el estudio del dolor abdominal, rara vez proporciona datos específicos de colecistitis aguda. En el 20 % pueden verse los cálculos, si son radioopacos. En la colecistitis enfisematosa se delineará la silueta de la vesícula.

La técnica diagnóstica de elección es la ecografía abdominal porque es un método seguro, rápido y exacto para establecer el diagnóstico de colecistitis aguda, con una sensibilidad que oscila entre el 90 y el 95 %, y una especificidad entre el 70 y el 90 %. Ésta depende de una serie de criterios, tales como la demostración de litiasis, en especial si está impactada en el cuello de la vesícula o en el conducto cístico, y de la presencia del signo de Murphy ecográfico, que consiste en hipersensibilidad vesicular focal bajo el transductor. Aunque es un método operador dependiente, tiene un valor predictivo positivo del 92 %. Otros criterios menos específicos son el engrosamiento de la pared vesicular mayor de 4 mm, (en ausencia de hipoalbuminemia), distensión vesicular, nivel de ecos intraluminales y líquido perivesicular (particularmente si no hay ascitis). Este signo puede tener valor inespecífico, pero también puede implicar una perforación localizada y un absceso. En la colecistitis gangrenosa, la pared tendrá una marcada irregularidad y un engrosamiento asimétrico. La gammagrafía se practica administrando derivados del ácido iminodiacético (especialmente el disHIDA que no se modifica con la hiperbilirrubinemia) marcados con 99m Tc. La ausencia de relleno vesicular evidencia la obstrucción del cístico y es la característica distintiva de la colecistitis aguda, mientras que la visualización de una vesícula normal la descarta. Es necesario tomar imágenes tardías (a las 4-6 h), ya que en diversas situaciones, como enfermedad hepática y coledocolitiasis, puede existir un relleno tardío de la vesícula. Para evitar esta demora se puede usar sulfato de morfina i.v. en los pacientes sin relleno en 30-60 minutos. Esto aumenta la presión del esfínter de Oddi y favorece el reflujo de bilis hacia la vesícula. Puede haber falsos positivos en la colecistitis crónica, enfermedad hepática, ayuno prolongado, nutrición parenteral total y enfermos críticos, pero se estima que la especificidad alcanza el 90 % y la sensibilidad es del 95 %. La tomografía axial y la resonancia magnética sólo estarán indicadas en el diagnóstico diferencial de casos muy seleccionados, particularmente cuando se sospechen complicaciones. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica tiene similar indicación, en especial si la complicación sospechada es una coledocolitiasis. De todas ellas quizás la más grave sea la perforación de la vesícula biliar, que se observa hasta en el 10 % de los enfermos evolucionados. En unos casos es libre a cavidad peritoneal, con una mortalidad de hasta el 30 %; en otros queda localizada con formación de absceso o se abre hacia una víscera hueca adyacente, formándose una fístula colecistoentérica. El paso de cálculos de gran tamaño y su impactación en la luz intestinal podrán dar lugar a un íleo biliar. El síndrome de Mirizzi se produce por la fistulización de un cálculo vesicular al hepático común o el colédoco, aunque la compresión extrínseca producida por un cálculo impactado en el cístico o el cuello vesicular puede producir un cuadro similar. Es importante su diagnóstico diferencial con una neoplasia. La colecistitis enfisematosa se debe a la infección por bacterias productoras de gas, la más frecuente es Clostridium welchii , en el contexto de una colecistitis, con frecuencia alitiásica. Es más habitual en pacientes con diabetes mellitus (20 %), y en varones. El gas podrá estar intraluminal o intramural y suele ser evidente en la radiografía simple de abdomen. La perforación se produce con mayor frecuencia que en otras formas de colecistitis.

Tratamiento

El tratamiento debe ser hospitalario con internamiento del paciente. Las medidas generales deben incluir reposo en cama, ayuno absoluto, reposición hidrosalina y alivio del dolor. La administración de antibióticos está justificada por la frecuente sobreinfección con gérmenes entéricos (E. coli, S. faecalis, Klebsiella y anaerobios, como Bacteroides y Clostridium). En los casos no complicados puede ser suficiente un antibiótico de los que cubren estos gérmenes como la ampicilina (1 g i.v./8 h) o las cefalosporinas (ceftriaxona, 2 g i.v./24 h). En los pacientes más graves, sépticos, se debe recurrir a las combinaciones de aminoglucósido, ureidopenicilina y metronidazol. Con estas medidas la mayoría de los pacientes consiguen una curación en 7-10 días y aunque, en ocasiones, puede no recidivar el cuadro, se estima que el tratamiento definitivo de la colecistitis aguda es quirúrgico, mediante colecistectomía que debe intentarse con abordaje laparoscópico cuya seguridad y eficacia han sido establecidas. Sin embargo, existe controversia sobre el momento en que debe practicarse. Estudios comparativos apuntan que es preferible realizarla de forma precoz (antes de las 72 horas) porque reduce costes, hospitalización, morbilidad e incluso la mortalidad relacionada con la progresión de la colecistitis. Es verdad que la inflamación grave, la gangrena de la pared y la coagulopatía dificultan la disección laparoscópica pero no contraindican intentar esta vía. Se estima que hasta en el 90 % de las veces resultará exitosa, especialmente si se practica en las fases iniciales, cuando aún no existe distorsión importante de las estructuras anatómicas del hilio vesicular.

En aquellos pacientes muy graves o de alto riesgo para la cirugía, por coincidir la colecistitis con insuficiencia hepática, pulmonar o cardíaca, puede utilizarse la colecistostomía percutánea como alternativa a la colecistectomía quirúrgica. Resulta más eficaz colocar un catéter que realizar una punción evacuadora simple y no aumentan significativamente las complicaciones. El método se guía por ecografía percutánea y la eficacia de la resolución de la sepsis es superior al 60 %, las complicaciones del 8 % (hemobilia, perforación intestinal, peritonitis), aunque la mortalidad puede superar el 10 % (fig. 41-2).

H

Helicobacter pylori, 21, 125

Hemobilia, 98

Hemorragia digestiva, 91

Hemorragia digestiva alta, 91, 108

-- baja, 361

- diverticular, 187

- gastrointestinal, 122

Hemorroides externas, 340

- internas, 339

Herpes simple tipo 1, 40

Herpesvirus, 40

Heterophyes heterophyes, 228

Hidatidosis, 383

Hipertensión portal, 377

Hipo, 85

Hymenolepis diminuta, 229

- nana, 229

Tratamiento

Como se ha indicado recientemente, el estreñimiento crónico está inmerso en un cúmulo de mitos y conceptos erróneos que modulan, en muchas ocasiones, la terapéutica impuesta por el facultativo y, especialmente, la frecuente automedicación en este tipo de pacientes. El manejo terapéutico de los pacientes con estreñimiento crónico debe ser individualizado; sin embargo, existen una serie de medidas generales que se deben instaurar ante cualquier situación clínica. Junto a estas medidas generales, son de gran utilidad la utilización de laxantes, siendo los más empleados los laxantes osmóticos, por su seguridad y efectividad, que retienen agua y aumentan el volumen fecal. Cuando los laxantes osmóticos no son efectivos o están contraindicados, deben ser sustituidos por laxantes estimulantes, como segunda opción terapéutica.

Es excepcional que un paciente estreñido no responda a este tipo de fármacos, pero en muchos pacientes es necesario incrementar la dosis de forma progresiva y/o establecer períodos de rotación con tiempos de exclusión.

Algunos pacientes son resistentes a cualquier medida terapéutica oral, por lo que tras varios días sin defecar y con el fin de evitar impactación de heces en el colon, precisan tratamiento con enemas de limpieza (1.500 ml de agua en 20 minutos), enemas comerciales (120- 500 ml de enemas salinos o minerales ) y/o supositorios de glicerina o de bisacodilo. La aplicación de estas medidas es aconsejable programarla en momentos del día cómodos para una defecación domiciliaria y, en general, con una periodicidad no superior a dos por semana.

De forma excepcional, algunos pacientes no responden a pauta terapéutica alguna y, además, presentan tiempo de tránsito colónico enlentecido (objetivado como mínimo en dos ocasiones) sin alteración de la coordinación de la fase expulsiva (no anismo) y con deterioro de su calidad de vida, por lo que pueden ser considerados subsidiarios de tratamiento quirúrgico. En la actualidad, se considera que el tipo de resección más efectiva es la colectomía con una anastomosis ileorrectal.

Los pacientes con disinergia del suelo pélvico (cursan con estreñimiento crónico) precisan de unas medidas terapéuticas específicas (biofeedback), por lo que su tratamiento se expondrá aparte.

Medidas generales

Ejercicio físico

Existen una serie de datos que relacionan actividad física y tránsito colónico; así, la actividad motora colónica (especialmente en colon descendente y sigmoide) es prácticamente inexistente durante el sueño, pero se incrementa de modo notable al despertar, desayunar e iniciar la actividad física; ello explica que, una gran parte de la población general sana, tenga una defecación matutina tras el período de sueño; de la misma forma se observa clínicamente que las personas con mayor actividad física padecen menos estreñimiento. A pesar de estos datos, la relación de causalidad entre ejercicio físico y hábito defecatorio no está clara; podría postularse que aquellos pacientes con un ritmo de vida sedentario y debilidad de la musculatura abdominal (caso de pacientes ancianos, especialmente con problemas de movilidad) presentan gran predisposición al estreñimiento y, por ello, debe estimularse el ejercicio físico como parte del tratamiento, entre otras medidas asistenciales.

Laxantes

Los laxantes son preparados farmacéuticos que favorecen la defecación, pero sobre los que se han tejido numerosos falsos conceptos (lesiones del plexo miénterico colónico, incremento del riesgo de cáncer colorrectal, dependencia, etc.); su utilización racional y a las dosis adecuadas ofrece evidentes ventajas clínicas con muy escasos riesgos. Según su mecanismo de acción se clasifican en agentes incrementadores del bolo fecal, laxantes osmóticos, estimulantes, lubrificantes o emolientes, surfactantes y otros.

Pasaremos a revisar sus características generales, dosis, indicaciones y principales efectos secundarios; al final del capítulo se exponen los niveles de evidencia y grados de recomendación, basados en estudios aleatorizados laxantes-placebo recogidos de la literatura entre 1966 y 2003, según la revisión sistemática de Ramkumar y Rao. La utilización de otros tipos de laxantes se basa en estudios no sistemáticos y, especialmente, en la experiencia clínica.

Medidas reeducadoras (biofeedback) en pacientes con estreñimiento por disinergia del suelo pélvico

Estos pacientes precisan medidas terapéuticas específicas mediante ejercicios monitorizados que tienen como objetivo aprender a relajar la musculatura estriada mientras incrementan la presión abdominal durante una maniobra defecatoria. Para ello, es necesario realizar ejercicios de biofeedback. Estos ejercicios suponen la monitorización visual y/o auditiva de las presiones del canal anal o de la actividad eléctrica de los músculos estriados del ano con el fin de que aprendan a relajar los músculos del suelo pélvico. Sólo puede realizarse esta terapia en centros especialmente entrenados y la eficacia real alcanza hasta el 60-80 % de los casos, si bien se carece de estudios controlados.

Tratamiento quirúrgico

La cirugía sólo está indicada en los pacientes con ECI grave por tránsito enlentecido (inercia colónica) con síntomas incapacitantes que no han respondido al tratamiento médico. Se deben seguir los siguientes criterios de selección antes de indicar el tratamiento quirúrgico en un paciente: a) demostración objetiva (tiempo de tránsito colónico con marcadores radioopacos o gammagrafía) de la existencia de un tránsito colónico enlentecido; b) valoración psiquiátrica que descarta cualquier tipo de alteración psíquica; c) valoración de la función defecatoria, descartando la existencia de anismo, y d) descartar que se trate de un cuadro de alteración difusa de la motilidad digestiva confirmando que el tiempo de tránsito del intestino delgado y el vaciamiento esófago-gástrico sean normales.

El procedimiento quirúrgico de elección en estos casos es la colectomía total con anastomosis ileorrectal.

Circunstancias especiales

El metronidazol debe evitarse en el embarazo. En casos de insuficiencia hepática grave se aconseja reducir la dosis a la mitad. Si el aclaramiento de creatinina es inferior a 10 ml/min se debe reducir también la dosis a la mitad. En caso de toxicidad se puede eliminar de forma eficaz por hemodiálisis. La vancomicina oral, dada su escasa absorción tampoco plantea problemas colaterales, por lo que es de elección en el embarazo.

Enfermedades asociadas y complicaciones

Dermatitis herpetiforme

Aparece entre el 2 y el 5 % de todos los casos de EC, pero la mayoría de los casos de dermatitis herpetiforme presentan cierto grado de enteropatía sensible al gluten. La dapsona es el fármaco de elección para esta enfermedad, sin carecer de efectos secundarios. Los pacientes deben hacer una dieta exenta de gluten, lo cual trae como consecuencia después de 6-12 meses una clara mejoría clínica, y permite una reducción de la dosis o la eliminación completa del fármaco. En los pacientes que no la toleran por cefalea o anemia hemolítica pueden ser tratados alternativamente con sulfapiridina (la forma de administrar sulfapiridina es mediante salazopirina).

Linfoma

El mecanismo por el que la EC predispone al linfoma se desconoce, pero la asociación se ha confirmado en varios estudios epidemiológicos poblacionales. La forma de presentación más frecuente es la reaparición de la diarrea, pérdida de peso y astenia. El diagnóstico se realizará mediante biopsia yeyunal y tránsito intestinal. La tomografía computarizada y la resonancia magnética nuclear pueden ser muy útiles y, en ocasiones, se debe realizar una laparotomía exploradora. El tratamiento es difícil, e incluye cirugía, quimioterapia y radioterapia (véase el Capítulo 33).

Adenocarcinoma

Los pacientes con EC tienen más riesgo de presentar adenocarcinoma de intestino delgado que la población sana. Su síntoma es inespecífico, por lo que en muchas ocasiones se retrasa el diagnóstico, presentando metástasis en el momento de éste. La cirugía con o sin quimioterapia es la principal alternativa.

Yeyunoileítis ulcerativa

Es una complicación poco frecuente de la EC, caracterizada por úlceras y estenosis. Aparece en los pacientes que no responden a la dieta sin gluten. Su diagnóstico diferencial debe establecerse con el linfoma, y en algunas circunstancias lo provoca la laparotomía. Se debe insistir al paciente que haga una buena dieta sin gluten.

Otras complicaciones

La dieta baja en fibra puede aumentar el estreñimiento y los síntomas de colon irritable. Hay un aumento de la diabetes mellitus, y la esterilidad es común en los pacientes no tratados. Existe evidencia de osteoporosis en los ultimos años de vida.

Resumen

El manejo diagnóstico-terapéutico de la DF puede basarse en las siguientes indicaciones, según el consenso Roma II:

* Se puede establecer un diagnóstico positivo de DF

* Hay que intentar averiguar el motivo que ha influido y obligado a consultar al paciente (generalmente crónico).

* No hay que realizar exploraciones exhaustivas y caer en la llamada "tormenta diagnóstica", pero un tratamiento sintomático a ciegas sólo puede recomendarse a pacientes jóvenes (menos de 45-50 años) y sin síntomas y signos de alarma.

* El "patrón oro" de las exploraciones complementarias es la gastroscopia.

* Una vez se llegue al diagnóstico de DF hay que explicarlo bien al paciente y asegurarle que, si bien es una enfermedad molesta y con una cierta cronicidad, no es una enfermedad grave.

* Hay que animar al enfermo a que evite factores precipitantes: dietéticos, tóxicos, estrés, tabaco, alcohol. En ocasiones es recomendable cierto consejo psicológico y las normas de vida saludable.

* Hay que preguntar al paciente si quiere tomar medicación para aliviar sus molestias, una vez se le han dado recomendaciones generales.

* Hacer un seguimiento del paciente, para valorar la historia natural de la DF en cada paciente concreto y la respuesta al tratamiento.

* No se deben repetir exploraciones basándose sólo en los síntomas; hay que hacerlo con datos objetivos, por ejemplo pérdida de peso, anemia, melenas, vómitos, ictericia, etc.

* Sólo de forma excepcional puede ser necesario la consulta al psicólogo, psiquiatra o especialista en medicina del dolor.

La nutricion enteral como tratamiento nutricional en patología digestiva

Enfermedad inflamatoria intestinal

Los pacientes con colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn activas están con frecuencia malnutridos o desarrollan malnutrición durante su hospitalización. Hasta hace pocos años, la nutrición artificial de elección en estos pacientes era la NP total. Esta práctica se basaba en el concepto de que el "reposo intestinal absoluto" y la reducción drástica de la carga antigénica intraluminal en el intestino afectado eran básicos en el tratamiento de estos pacientes.

En la última década, el concepto de que el reposo intestinal absoluto no es imprescindible para el manejo de la EII ha ganado aceptación, puesto que no se han demostrado diferencias en la respuesta al tratamiento esteroideo de los pacientes con brotes agudos de EII tratados con NP, NE o dieta oral convencional. Es más, las dietas enterales poliméricas, que contienen proteína entera, son bien toleradas por estos pacientes, probablemente mejor que las dietas elementales (a base de aminoácidos libres) o peptídicas, con una carga antigénica mucho menor que aquellas. Estudios controlados comparando NE frente a NP como coadyuvante al tratamiento esteroideo en pacientes con colitis grave demuestran que ambas son equiparables en cuanto a efecto nutricional y respuesta del brote al tratamiento, pero que la incidencia de complicaciones posquirúrgicas de aquellos pacientes que requirieron colectomía es menor en los enfermos que reciben NE.

Los pacientes con enfermedad de Crohn, que a menudo presentan un curso indolente con actividad inflamatoria persistente, pueden necesitar nutrición artificial durante largo tiempo. En estos casos, la implantación de un acceso digestivo alternativo a la sonda nasoenteral convencional (p. ej.: gastrostomía endoscópica percutánea) y la administración de la NE a domicilio pueden ser útiles. Los niños con enfermedad de Crohn, una de cuyas complicaciones es el retraso ponderoestatural, son particularmente susceptibles de ser tratados con NE a largo plazo.

La posibilidad de utilizar NE como tratamiento primario del proceso inflamatorio en la enfermedad de Crohn se discutirá más adelante.

Fallo intestinal-síndrome de intestino corto

Bajo el concepto de fallo intestinal se incluyen aquellas situaciones clínicas en las cuales la función absortiva intestinal es incapaz de subvenir a las necesidades nutricionales del individuo. El paradigma de fallo intestinal es el síndrome de intestino corto (SIC) que se produce tras la resección intestinal extensa. Sin embargo, algunas enteropatías difusas graves pueden considerarse también como un verdadero SIC «no quirúrgico», de tal modo que su manejo nutricional no difiere, en términos generales, de aquél.

Durante las fases iniciales del SIC es indudable que la nutrición del paciente debe confiarse a la NP total, pero también existe unanimidad en indicar que el aporte de nutrientes en forma de NE, siquiera en pequeñas cantidades, debe iniciarse lo antes posible para favorecer la adaptación del intestino residual. Durante la administración de NE en los casos de SIC se deben extremar las precauciones mencionadas anteriormente, encaminadas a prevenir la diarrea asociada a NE. A pesar de que la función pancreática no tiene por qué verse comprometida, en ocasiones puede ser necesario utilizar dietas peptídicas en lugar de fórmulas con proteína entera. El aporte relativo de lípidos e hidratos de carbono dependerá, sobre todo, de la presencia o ausencia de colon. En los pacientes con colon (capaz de fermentar los hidratos de carbono no absorbidos y aprovecharlos desde el punto de vista energético en forma de ácidos grasos de cadena corta) una dieta rica en hidratos de carbono disminuye las pérdidas energéticas fecales, comparada con una dieta rica en grasas, por lo que está particularmente indicada. Además, la absorción colónica de los ácidos grasos de cadena corta favorece la absorción de sodio y agua, mejorando así la diarrea de estos pacientes. En cambio, en los pacientes sin colon la dieta rica en hidratos de carbono incrementa el débito por la ostomía. La fuente lipídica preferida deben ser los triglicéridos de cadena larga que son los nutrientes con mayor efecto adaptativo. No obstante, ácidos grasos de cadena larga malabsorbidos poseen efecto catártico a su llegada al colon. Por ello, en los pacientes con colon in situ puede ser útil sustituir parte del aporte lipídico en forma de triglicéridos de cadena media, cuya absorción es más fácil e independiente de la formación de micelas. En estudios de perfusión intestinal se ha demostrado que existe una secreción neta de sodio en el intestino residual de estos pacientes que sólo revierte cuando la concentración intraluminal de sodio alcanza los 80-90 mmol/l. Por ello, se ha recomendado la adición de cloruro sódico a la dieta enteral de estos pacientes en cantidad suficiente para alcanzar dicha concentración. La utilidad de la adición de determinados tipos de fibra dietética (p. ej.: pectina) para enlentecer el tránsito intestinal no ha sido suficientemente demostrada en el SIC.

Hepatopatía crónica

Como se ha mencionado anteriormente, los pacientes con cirrosis avanzada presentan tasas elevadas de MEP. En estudios a corto plazo, la coexistencia de MEP disminuye la supervivencia intrahospitalaria de los pacientes con cirrosis (con y sin hepatitis alcohólica [HA] asociada). Es más, en estudios pronósticos mediante análisis multivariante, la presencia de MEP, o la alteración de determinados parámetros antropométricos, se han revelado como factores predictivos independientes de mortalidad, tanto en cirróticos compensados como descompensados. En vista de ello, la terapéutica nutricional debería ser una parte importante del manejo de estos pacientes.

Aunque no existen estudios que comparen ambas modalidades nutricionales, la NE es preferible a la NP en los cirróticos descompensados no sólo por las razones mencionadas anteriormente, sino por: a) el riesgo de complicaciones sépticas es especialmente elevado en estos enfermos, y b) la carga osmótica de los nutrientes intravenosos obliga a un aporte hídrico relativamente alto que dificulta el manejo de la ascitis. Por el contrario, una dieta enteral hiposódica y con restricción hídrica (y, en consecuencia, relativamente hiperosmolar) es usualmente bien tolerada (siempre y cuando se administre a débito continuo y con ayuda de una bomba peristáltica) y no dificulta el manejo de la ascitis en comparación con la dieta oral convencional. Así mismo, la colocación de una sonda nasoenteral fina no parece predisponer a la rotura de varices esofágicas, incluso en enfermos con hemorragia reciente por esta causa. La mayoría de dietas enterales destinadas a los pacientes hepatópatas tienen su fuente proteica enriquecida en aminoácidos de cadena ramificada, con objeto de mejorar la tolerancia a las proteínas y prevenir el desarrollo de encefalopatía hepática. No obstante, es posible que la mayoría de cirróticos puedan tolerar dietas enterales con aporte proteico estándar. En estudios controlados, la NE se ha mostrado nutricionalmente más efectiva que la dieta oral convencional en cirróticos hospitalizados. El beneficio nutricional de la NE en estos pacientes puede ser debido, al menos en parte, a que la NE administrada mediante sonda garantiza una ingesta dietética adecuada en pacientes como los cirróticos en los que ésta es extraordinariamente deficitaria. En algún estudio, además, la administración de NE se acompañó de una disminución significativa de la mortalidad intrahospitalaria con respecto al grupo alimentado con dieta convencional.

Cáncer digestivo

Los pacientes neoplásicos, especialmente aquellos con determinados tipos de cáncer digestivo (esófago, estómago, páncreas), presentan con frecuencia MEP que, en ocasiones, puede ser extremadamente grave (caquexia neoplásica). Sin embargo, el papel de la nutrición artificial en el manejo de estos pacientes es todavía motivo de controversia, puesto que no se han podido documentar efectos beneficiosos de manera inequívoca, e incluso la NP se ha asociado a un incremento de la tasa de infecciones. Los estudios controlados que evalúan los posibles beneficios de la NE en el tratamiento de los pacientes con cáncer son particularmente escasos y heterogéneos para sacar conclusiones definitivas. De la información de que se dispone se podría inferir que la NE no tiene un efecto nutricional apreciable en pacientes neoplásicos sometidos a quimioterapia, mientras que parece frenar la pérdida ponderal asociada a radioterapia. No obstante, todos los estudios publicados hasta la fecha han utilizado NE de corta duración. Es posible que la administración de NE a largo plazo, en régimen domiciliario, sea beneficiosa en determinados pacientes con cáncer digestivo, pero no existe ningún estudio controlado que haya evaluado dicha posibilidad.

Preoperatorio y postoperatorio de cirugía digestiva

El soporte nutricional perioperatorio es una de las indicaciones principales de nutrición artificial. En los últimos años, se ha llegado al consenso más o menos unánime de que los pacientes quirúrgicos gravemente desnutridos necesitan NP preoperatoria y que ésta está, así mismo, indicada en el postoperatorio si la ingesta de alimentos se va a demorar más de 7 días. Sin embargo, como en otras situaciones clínicas, las indicaciones relativas de NP y NE en el paciente quirúrgico se están redefiniendo, de modo que la NE ha ido ganando terreno. De hecho, existen evidencias de que, desde el punto de vista nutricional, la NE y la NP son equivalentes tanto si se administran en el pre- como en el postoperatorio. La utilización de vías de acceso enteral pospilórico, como la colocación de una sonda nasoyeyunal o de una yeyunostomía a catéter durante el acto quirúrgico ha facilitado la administración de NE en el postoperatorio inmediato a pesar del íleo gástrico de los pacientes laparotomizados.

Fístulas digestivas

La NE puede ser útil en el manejo de las fístulas digestivas en la medida que permita mantener en reposo el tramo de tubo digestivo donde se origina la fístula. Ello puede conseguirse en las fístulas bajas (íleon, colon) puesto que la infusión continua intragástrica de la dieta facilita que ésta se absorba, en su práctica totalidad, en los tramos altos del yeyuno. En las fístulas altas (faríngeas, esofágicas, gástricas, etc.) es posible infundir la dieta en tramos distales al origen de la fístula (infusión intrayeyunal). En cambio, como se ha mencionado anteriormente, las fístulas originadas en el yeyuno medio no son, en general, susceptibles de ser tratadas con NE. Aunque no hay estudios controlados al respecto, existen evidencias sólidas de que la NE es eficaz para conseguir el cierre de fístulas digestivas (asociadas o no a EII).

Pancreatitis aguda y sus complicaciones

Uno de los principios en que se basa el tratamiento de la pancreatitis aguda es el mantenimiento del páncreas «en reposo». Se acepta, en general, que la estimulación de la secreción pancreática es mínima o nula con NP. Por estas razones, la pancreatitis aguda siempre se había considerado una contraindicación para la NE. En teoría, para minimizar el estímulo pancreático con NE, ésta debe infundirse en el yeyuno y, aun así, existe controversia de que esto pueda conseguirse. Sin embargo, en los últimos años se han publicado estudios, tanto controlados como no controlados, que indican que la NE puede ser tan útil como la NP en la pancreatitis aguda. Un estudio controlado demostró que la NE intrayeyunal con una dieta peptídica se asocia a una mejor tolerancia a hidratos de carbono y es más barata que la NP en pacientes con pancreatitis aguda leve o moderada. Sin embargo, este colectivo de pacientes (aproximadamente el 80 % de las pancreatitis agudas) posiblemente no son candidatos reales a nutrición artificial, puesto que el período de ayuno que requieren es corto y sus necesidades energético-proteicas no están incrementadas. Estudios controlados más recientes sugieren que en la pancreatitis aguda grave la NE puede ser tan eficaz como la NP, e incluso minimizar la respuesta inflamatoria sistémica y la frecuencia de fallo multiorgánico en estos pacientes. Un reciente metaanálisis de los 6 estudios controlados publicados hasta la fecha concluye que la NE disminuye el riesgo de infecciones en la pancreatitis aguda, comparada con la NP (RR: 0,45; IC95%: 0,26-0,74) y tiene un efecto marginal en disminuir las necesidades quirúrgicas (RR: 0,48; IC95%: 0,22-1,00), aunque sin efecto sobre la mortalidad. De hecho, las guías clinicas más recientes incorporan la recomendación de utilizar NE como técnica de elección en la pancreatitis aguda grave. No existen estudios controlados entre NE y NP en el manejo de la complicaciones de la pancreatitis aguda, como la ascitis pancreática que aún se considera una indicación para NP.

Enteritis por radiación

También llamada enteritis actínica o rádica, es una complicación de la radioterapia del cáncer que puede afectar al intestino delgado o al grueso. Generalmente es progresiva y puede dar lugar a una gran variedad de consecuencias clínicas que dependen de la extensión del daño sufrido. La enteritis por radiación puede ser aguda o crónica. La forma aguda suele ocurrir durante la aplicación de la radioterapia o poco tiempo después y se caracteriza por fenómenos inflamatorios generalmente leves y autolimitados. La forma crónica puede aparecer meses o años después de haberse recibido la radioterapia y se caracteriza fundamentalmente por fenómenos fibróticos irreversibles y potencialmente graves. La enteritis por radiación ocurre, con mayor frecuencia, asociada a la radioterapia de cánceres de recto, cérvix, útero, próstata, vejiga urinaria o testículos.

Enteritis aguda

Se manifiesta habitualmente entre las semana 3 a 6 de tratamiento y su presencia depende de factores como la técnica de radioterapia, el volumen irradiado, la dosis total y su fraccionamiento, y la existencia de quimioterapia concomitante. La enteritis aguda rara vez provoca problemas graves, aunque puede dar lugar a la interrupción de la radioterapia. La toxicidad aguda se manifiesta como diarrea, dolor abdominal cólico y náuseas. Estos síntomas son transitorios y suelen remitir a las 2-6 semanas de interrumpir el tratamiento. El diagnóstico de la enteritis aguda por radiación es clínico y no requiere ninguna exploración complementaria. La colonoscopia debe evitarse por riesgo de perforación.

La mayoría de casos de enteritis aguda son autolimitados y para su manejo suele ser suficiente con la aplicación de medidas de sostén y el tratamiento sintomático de la diarrea y del dolor abdominal. En ocasiones, si los síntomas son importantes, es necesario suspender la radioterapia, generalmente de forma transitoria. Ello ocurre con mayor frecuencia en regímenes de tratamiento combinado con quimioterapia.

Enteritis crónica

La afectación crónica del intestino secundaria a la radioterapia aparece, en general, a partir de los 6 meses del tratamiento. La proctitis suele presentarse en alrededor de 1 año después del tratamiento, y para la enteritis el período de latencia suele ser más largo, con una media de 5 años, en cualquier caso el tiempo transcurrido entre el tratamiento y la enteritis puede variar entre 2 meses y 30 años. Los factores que favorecen la enteritis crónica por radiación son: el empleo de dosis altas de radiación, la edad avanzada, el tratamiento concomitante con quimioterapia, el uso de una técnica de irradiación deficiente y el tratamiento postoperatorio.

La clínica de la enteritis crónica depende del segmento de intestino afectado. El recto y el sigma son uno de los lugares más frecuentemente dañados por la radioterapia. La proctitis o proctosigmoiditis por radiación provoca diarrea con tenesmo, urgencia y hematoquecia de carácter distal debido a la presencia de lesiones telangiectásicas que sangran con facilidad. La afectación del intestino delgado puede ser grave y da lugar a cuadros de oclusión intestinal por estenosis, perforación y abscesos intraabdominales, sobrecrecimiento bacteriano, fístulas, sangrado o malabsorción en casos de afectación extensa.

Para el diagnóstico de la enteritis por radiación es necesaria la revisión de la historia clínica antigua para conocer las características del tratamiento recibido. En la proctitis, la colonoscopia muestra una mucosa pálida con friabilidad y lesiones telangiectásicas características, por lo general múltiples. Si se sospecha una enteritis actínica el tránsito de intestino delgado (preferentemente con enteroclisis) y la tomografía computarizada son las técnicas de elección.

Las lesiones crónicas del intestino secundarias a la radioterapia son irreversibles y, por ello, es de especial importancia su prevención. Cuando el daño sobre el intestino ya se ha establecido, el tratamiento debe ser lo más conservador posible y dirigido al alivio de los síntomas. Los datos disponibles acerca de tratamientos específicos proceden de pequeños ensayos clínicos y de series de casos, por lo tanto la evidencia disponible es escasa. Por otra parte, los tratamientos empleados son distintos según se encuentre afectado el recto o el intestino delgado.

Tratamiento médico

Probablemente, la primera elección de tratamiento sea un ensayo con enemas de sucralfato (20 ml al 10 %, dos veces al día). Otros tratamientos que, basándonos en la escasa evidencia existente, pueden ser probados son la combinación de mesalazina oral y enemas de esteroides acompañados de metronidazol.

Tratamiento endoscópico

En los no respondedores al tratamiento médico debe ser indicado el tratamiento endoscópico. Su principal indicación es el sangrado que provoca anemia. El argón plasma coagulación es el tratamiento que ha mostrado más eficacia y el más disponible en nuestro medio. El tratamiento con argón debe ser llevado a cabo en varias sesiones, con aplicaciones sobre las lesiones angiodisplásicas.

Tratamiento quirúrgico

Se contempla su uso como última opción en los casos intratables, en general por estenosis, dolor o sangrado. La cirugía es especialmente compleja en estos pacientes por la presencia de adherencias secundarias a la radiación y el riesgo de fuga de suturas.

Tratamiento médico

Los pacientes con diarrea, dolor abdominal, distensión o náuseas deben ser evaluados en busca del diagnóstico de sobrecrecimiento bacteriano intestinal y tratados con antibióticos si éste se confirma. La diarrea puede tratarse con antidiarreicos inespecíficos, como la loperamida, en casos en que se haya descartado obstrucción intestinal. Es recomendable en pacientes con diarrea ensayar una dieta sin lactosa.

Los pacientes con síntomas obstructivos deben ser investigados para el diagnóstico del lugar de la obstrucción y ser tratados, en principio con medidas conservadoras y una dieta pobre en residuos.

Los pacientes con afectación extensa, que presentan síntomas malabsortivos tienen mal pronóstico. Estos enfermos pueden ser tratados con nutrición parenteral total domiciliaria.

Tratamiento quirúrgico

Se reserva para pacientes con oclusión intestinal, enfermedad fistulosa agresiva o adherencias masivas. La cirugía abdominal es especialmente compleja por la presencia de fibrosis difusa y adherencias entre asas y, además, presentan un riesgo incrementado de fugas de anastomosis.

Profilaxis de la enteritis por radiación

La gravedad de la enteritis por radiación y sus escasas posibilidades terapéuticas hacen más importante la prevención de estas lesiones en los pacientes que han de ser sometidos a radioterapia pélvica. Dado que la cirugía previa es un factor de riesgo para el desarrollo de enteritis actínica las primeras medidas preventivas deben ser realizadas en el momento de la cirugía. Una aproximación preventiva es el desplazamiento del intestino fuera del campo de radiación mediante la colocación de mallas biodegradables que mantienen las asas intestinales fuera de la pelvis. También resulta importante una adecuada técnica y planificación de la radioterapia.

Se han empleado diversos fármacos en la prevención de la enteritis actínica. El que ha mostrado de forma más clara su eficacia en ensayos clínicos controlados ha sido la amifostina, una sustancia antirradical libre que protege a las células contra el daño inducido por las radiaciones. Otros fármacos, como el misoprostol o la sulfasalazina, parecen también eficaces en la prevención de la enteritis por radiación, aunque este efecto beneficioso se halla todavía pendiente de confirmación.

Linfoma gastrico primario

Es un linfoma no hodgkiniano que representa el 5 % de todas las neoplasias gástricas malignas. Se origina a partir del tejido linfoide de la lámina propia de la mucosa y submucosa gástrica, por lo que es muy sensible a la radioterapia y quimioterapia. Histopatológicamente, más del 90 % son linfomas de células B derivados de tejido linfoide asociado a la mucosa (linfomas MALT).

Aproximadamente un 45-50 % son linfomas de bajo grado (infiltrado linfoide polimorfo de células centrocíticas alrededor de folículos linfoides reactivos formando "complejos linfoepiteliales") y el resto corresponden a linfomas de alto grado de malignidad (infiltrado constituido por células grandes centroblásticas de fenotipo B que destruye las glándulas). Existe una clara relación causal entre la infección por Helicobacter pylori y el linfoma MALT de bajo grado de malignidad. Excepcionalmente el linfoma intestinal tiene otra naturaleza (células T, linfoma de Burkitt o linfoma de células del manto).

Diagnóstico y estadificación

La clínica es inespecífica y los síntomas son semejantes a los que ocasionan otras neoplasias gástricas. El diagnóstico de linfoma MALT gástrico exige la confirmación de ausencia de enfermedad sistémica (adenopatías regionales, y exclusión de infiltración de médula ósea, hígado o bazo). El estudio baritado y la endoscopia reflejan diferentes formas de crecimiento (nodular múltiple, pliegues engrosados y erosionados, ulcerado, infiltrante), siendo la forma más característica el patrón de pliegues engrosados y erosionados. El diagnóstico se confirma mediante la toma de biopsias endoscópicas. La distribución parcheada y multifocal de la enfermedad obliga a tomar múltiples muestras (más de 10) en diferentes lugares y en la submucosa. Es aconsejable la utilización de pinzas que permitan obtener muestras de 5 mm o macrobiopsias con asa de polipectomía. Las técnicas de inmunohistoquímica o PCR son muy eficaces para demostrar la monoclonalidad de células B. Siempre que se diagnostique un linfoma MALT gástrico debe evaluarse la posibilidad de una infección por H. pylori (test del aliento, test de ureasa o histología).

La estadificación debe incluir examen físico para descartar adenopatías periféricas o hepatosplenomegalia, frotis de sangre periférica, bioquímica hepática, radiografía de tórax, TC toracoabdominal, USE, aspirado y biopsia de médula ósea, gammagrafía con galio, tránsito intestinal y colonoscopia o enema opaco.

La USE es la técnica más precisa para establecer el grado de invasión de la pared gástrica e identificar posibles adenopatías perigástricas. Si no se dispone de USE, o en caso de duda, puede ser necesaria la laparotomía y gastrectomía para establecer el diagnóstico y el grado de extensión. La tomografía con emisión de protones (PET) no ha demostrado ser eficaz en la estadificación del linfoma MALT.

La tabla 15-2 describe los diferentes sistemas de estadificación aplicables al linfoma gástrico.

Tratamiento

El tratamiento óptimo del linfoma MALT gástrico todavía no está bien establecido, por lo que, tratándose de una enfermedad maligna, debe realizarse en centros especializados siguiendo protocolos de actuación estrictos. Dependiendo del tipo histológico y del grado de extensión de la enfermedad las opciones terapéuticas son las siguientes:

1. Linfoma localizado en la pared gástrica (estadio IE). Comprenden menos del 10 % de todos los linfomas gástricos primarios. Si se confirma infección por H. pylori y se trata de un linfoma de bajo grado de malignidad , el tratamiento de elección es la erradicación del microorganismo. Empleando claritromicina (500 mg/12 h), amoxicilina (1 g/12 h) y un IBP (omeprazol: 20 mg/12 h, pantoprazol: 40 mg/12 h, lanzoprazol: 30 mg/12 h), rabeprazol: 20 mg/12 h o esomeprazol: 40 mg/ 12 h) durante 10-14 días se consigue la erradicación de la infección en el 85-95 % de casos y la remisión completa del linfoma en el 60-100 % de los pacientes (si el tumor no sobrepasa la mucosa). En caso de alergia a la amoxicilina debe sustituirse ésta por metronidazol (500 mg/8 h). En caso de resistencia a este tratamiento debe intentarse el tratamiento cuádruple durante 7 días con subcitrato de bismuto (120 mg/6 h), metronidazol (250 mg/6 h), tetraciclina (500 mg/6 h) y un IBP. Si se produce recidiva local de un linfoma MALT de bajo grado se aconseja pasar a un segundo escalón de tratamiento que no está bien definido, en el que puede contemplarse tanto la radioterapia sola o asociada a quimioterapia como la cirugía. En este estadio la intervención de elección es la gastrectomía subtotal con reconstrucción tipo Billroth II y linfaderectomía regional opcional.

Ante la posibilidad de recidiva tumoral debe realizarse seguimiento mediante endoscopia y toma de múltiples biopsias cada 4 semanas, hasta conseguir la remisión, y luego cada 3-6 meses.

2. Linfoma localmente avanzado o diseminado (estadios IIE a IVE): no existe un criterio unificado para el tratamiento de estos pacientes. La gran mayoría corresponden a linfomas de alto grado de malignidad, aunque hasta un 20-30 % de ellos presentan además elementos celulares típicos de linfoma de bajo grado de malignidad. Actualmente el tratamiento de primera línea es la quimioterapia combinada (esquema CHOP): 6 ciclos separados por 21 días con ciclofosfamida: 750 mg/m2 i.v. (primer día), adriamicina: 50 mg/m2 i.v. (primer día), vincristina: 1,4 mg/m2 i.v. (primer día) y prednisona: 100 mg p.o. (primero-quinto días), pudiendo asociarse radioterapia (20-30 Gy). Debe realizarse tratamiento erradicador de H. pylori si se confirma la infección, ya que es posible la remisión del linfoma en algunos casos. La cirugía debe reservarse como tratamiento alternativo en caso de fracaso de los anteriores. Recientemente, se está empleando el rituximab (anticuerpo monoclonal anti-CD20) en conjunción con la quimioterapia para el control del linfoma gástrico B de alto grado.

3. Linfoma gástrico sin evidencia de infección por H. pylori. En esta situación, se postula que el linfoma puede ser consecuencia de la infección ocasionada por otras bacterias colonizadoras del estómago como Helicobacter heilmanii. No obstante, debe tenerse en cuenta la posibilidad de falsos negativos por el uso previo de antibióticos o inhibidores de la bomba de protones y debería realizarse una determinación serológica de anticuerpos frente a H. pylori. Se recomienda tratamiento antibiótico estándar (triple terapia) pero con un seguimiento más estrecho por la posibilidad de no obtenerse respuesta. En estos casos el tratamiento es similar al comentado anteriormente.

No hay pautas estándar en el seguimiento de pacientes con linfoma. En el grupo de pacientes afectados de linfoma gástrico asociado a H. pylori con afectación mucosa y sin infiltración ganglionar y que, por tanto, pueden beneficiarse de un tratamiento poco agresivo, se aconseja seguimiento endoscópico cada 6 a 12 meses durante los 2 primeros años para documentar la remisión del linfoma.

En general, la supervivencia a 5 años es del 80-90 %, a pesar de que no se logre la curación inicial o que se produzca una recidiva tumoral.

El caso especial de la enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado (eipid/ipsid)

Desde los años sesenta, se comenzó a detectar un cuadro de LI asociado a malabsorción en el que la pared intestinal se encontraba infiltrada por plasmocitos de aspecto benigno, y, entre ellos, linfocitos malignos dispersos. A esto se denominó linfoma mediterráneo. Posteriormente se identificó la presencia en estos pacientes de moléculas anormales de IgA que carecían de cadenas ligeras. Se llamó a esta situación enfermedad de cadenas pesadas. Este panorama se confundía aún más ante la presencia de pacientes con transición desde formas benignas a malignas y de otros con presencia de cadenas pesadas, pero sin linfoma. Se alcanzó finalmente el consenso de denominar a este conjunto de entidades enfermedad inmunoproliferativa de intestino delgado (EIPID/IPSID). Se trata en definitiva de una proliferación de linfocitos B, con producción de moléculas anormales de IgA, carentes de cadenas ligeras, y que afecta única o fundamentalmente a intestino y ganglios mesentéricos. Trabajos recientes han relacionado esta entidad con la infección de Campylobacter jejuni, cuyo material genético se recupera de muestras de tejido procedente de pacientes con EIPID.

Histológicamente, se ha clasificado en tres estadios (Galian, 1977), según su grado de extensión, lo que afecta a las decisiones de tratamiento:

1. Estadio A, con infiltrado de células plasmáticas maduras, o mixto linfoplasmocitario, de la lámina propia; atrofia de vellosidades inconstante y variable.

2. Estadio B, con infiltrado plasmocitario o linfoplasmocitario atípico, con células parecidas a inmunoblastos que se extienden al menos hasta la submucosa; atrofia vellositaria subtotal o total.

3. Estadio C, proliferación linfomatosa que invade toda la pared intestinal.

A su vez, cada uno de estos estadios puede presentar invasión nodal local o distante, e incluso afectar a otros órganos, pero con conservación de las características citológicas del patrón intestinal.

Clínicamente, predomina el síndrome de malabsorción, pudiendo aparecer edemas, acropaquias o masa abdominal. Los estudios radiológicos y la enteroscopia muestran engrosamiento de pliegues y dilatación difusa del intestino, a veces con úlceras.

En su diagnóstico, la clave es la demostración (preferiblemente por inmunoselección) de la presencia en suero u otros líquidos de cadenas pesadas alfa. Esto suele ser más fácil en estadios precoces. Sin embargo, en cualquier estadio se puede detectar este componente mediante inmunofluorescencia o tinciones de inmunoperoxidasa en la mucosa afectada.

En la actualidad, se tiende a incluir la EIPID dentro de los linfomas MALT, debido sobre todo a la presencia de folículos reactivos mucosos y de lesiones linfoepiteliales.

Clasificación segun la gravedad de los brotes de actividad

El grado de actividad de la CU tiene implicaciones tanto terapéuticas como pronósticas, de ahí su importancia en la práctica clínica diaria. La mayoría de índices elaborados para cuantificar el grado de actividad tienen en cuenta tanto variables clínicas como analíticas, y ninguno de ellos ha sido validado, siendo el más utilizado el índice de Truelove-Witts (tabla 28-1). Este índice clasifica el brote de actividad en leve, moderado o grave mediante 8 variables sencillas y de cálculo fácil. Las principales desventajas de este índice son su valor exclusivamente cualitativo y no tener en cuenta la extensión de la CU, por lo que en algunos casos (especialmente en la proctitis y proctosigmoiditis, donde son poco frecuentes las alteraciones de los parámetros analíticos independientemente de la gravedad del brote) pierde gran parte de su valor.

Existen otros índices que valoran la actividad según los hallazgos endoscópicos o histológicos o incluso de forma combinada; sin embargo, no se ha logrado establecer una buena correlación de las variables clínicas, endoscópicas e histológicas, por lo que suelen utilizarse sólo en el contexto de ensayos clínicos.

Por último, cabe destacar que, especialmente en las colitis extensas, la alteración de parámetros biológicos que actúan como reactantes de fase aguda (cifra de plaquetas, fibrinogenemia, calprotectina en heces y, especialmente, la proteína C reactiva) suelen presentar una buena correlación con la gravedad de los brotes y, aunque no se incluyan en la mayoría de índices, deben tenerse en cuenta en el momento de la evaluación de los pacientes.

I

Ictericia, 376, 378, 384, 385, 387, 393, 397-399, 401, 402, 432

- obstructiva, 385, 393, 433

Íleo biliar, 375, 376, 388

- paralítico, 143, 145, 148

-- causas, 144

Incontinencia anal, 345

Índice actividad Truelove-Witts, 253

Infección intestinal crónica, 211

- por Clostridium difficile, 197

-- Helicobacter pylori, 21, 101, 111, 113

Insuficiencia endocrina, 422

- exocrina, 438

- pancreática endocrina, 422, 426, 427

-- exocrina, 422, 425

Isospora belli, 229

Isquemia focal segmentaria, 352

- intestinal, 351

- mesentérica aguda, 351

--- origen arterial, 351

Isquemia mesentérica aguda, origen venoso, 352

-- crónica, 356

-- no oclusiva, 352

Clasificación por gravedad en función de tratamiento

Megacolon congénito o enfermedad de Hirschsprung

Caracterizada por estreñimiento grave o cuadro de seudoobstrucción colónica en niños o lactantes, es candidata a tratamiento quirúrgico electivo.

La enterocolitis es una complicación grave de la enfermedad de Hirschsprung que cursa con fiebre y diarrea sanguinolenta, pudiendo ser la primera manifestación de la enfermedad, o producirse como una complicación poscirugía.

Megacolon adquirido crónico

Puede ser idiopático o secundario a diversas etiologías, y con frecuencia asociado a estreñimiento. No tiene tratamiento específico, requerirá fundamentalmente tratamiento etiológico y tratamiento general del estreñimiento.

Megacolon adquirido agudo

Existen 3 tipos: a) síndrome de Ogilvie, o seudoobstrucción colónica aguda, se presenta generalmente en el curso postoperatorio de cirugía abdominal o en pacientes con traumatismos abdominales; b) megacolon mecánico, por ejemplo por vólvulo, que requerirá tratamiento específico de la causa de la obstrucción, c) y megacolon tóxico, asociado a colitis inflamatoria o infecciosa y cuyo tratamiento no se tratará en este Capítulo.

Normas de profilaxis, diagnóstico precoz y seguimiento

Profilaxis

Mark Wilcox ha resumido magistralmente la cuestión: "Emplear menos tiempo en prescribir antibióticos y más en lavarse las manos sería un buen comienzo". Numerosos estudios han demostrado que la medida que más reduce la transmisión de infecciones en los hospitales es el lavado de manos, y el uso adecuado de guantes. Lamentablemente, el uso de antibióticos es mucho más a menudo inadecuado que adecuado. Estudios no controlados, pero sí muy llamativos, sugieren que los cambios en política antibiótica pueden resultar en la desaparición de epidemias por Clostridium. No todos los antibióticos (ni los mismos en todos los hospitales) se asocian con el mismo riesgo de infección por C. difficile: la clindamicina y las cefalosporinas de segunda y tercera generación se asocian con el mayor riesgo en la mayoría de los estudios. Se recomiendan las siguientes medidas:

1. Pensárselo dos veces antes de prescribir un antibiótico.

2. Contribuir a los programas de vigilancia epidemiológica.

3. Elaborar protocolos/guía de antibioterapia locales.

4. Lavarse las manos después de cada exploración física y antes de la siguiente.

5. Tomar medidas enérgicas de control de la infección al detectarse un caso, entre las cuales la declaración inmediata es probablemente la más eficaz.

6. Contribuir a concienciar a los cargos directivos de la necesidad de establecer políticas antibióticas consensuadas.

Diagnóstico precoz

La aparición de un cuadro diarreico obliga a incluir en la historia clínica la posible toma previa de antibióticos hasta en los 2 meses previos. Si el cuadro no se resuelve espontáneamente en pocos días, o el paciente está hospitalizado y/o tiene otros factores de riesgo (edad avanzada, institucionalización, enfermedad grave debilitante) debe indicarse una determinación de toxina de C. difficile en heces. En caso de duda la colonoscopia con toma de muestras microbiológicas e histológicas es la prueba de referencia.

Seguimiento clínico

Hasta un 20 % de los pacientes presenta recaída en los meses siguientes, y los pacientes con una recaída presentan riesgo de repetirla. La mayor parte de las veces la recaída se produce entre una y 5 semanas tras la finalización del cuadro clínico. Existen varias opciones de tratamiento. En casos leves puede servir el retirar el antibiótico, y dejar que la propia flora intestinal restaure la situación normal. En casos moderados se necesita repetir el ciclo de metronidazol o vancominicina durante 10-14 días. Si se producen nuevas recaídas se han propuesto varias alternativas, de las que las más razonables parecían: a) dosis progresivamente más bajas de vancomicina con pulsos de dosis alta cada 3 días, y b) administración simultánea de vancomicina o metronidazol y S. boulardii. Sin embargo, se ha demostrado recientemente que la administración de vancomicina junto con prebióticos (oligofructosa) es eficaz en esta situación clínica.

Resumen

Ante una diarrea en un paciente que ha tomado antibióticos suele ser suficientes las medidas de soporte general y el abadono del antibiótico. Sin embargo, y especialmente en pacientes hospitalizados o internados en instituciones cerradas, la colitis por C. difficile puede ser responsable de un cuadro potencialmente muy grave. Si se sospecha clínicamente, se debe determinar la presencia de toxina en las heces, y si es positiva y el cuadro no mejora en 48 o 72 horas con medidas de soporte o es ya inicialmente grave, el paciente debe ser tratado con metronidazol (250 mg/ 6 horas por vía oral); o en circunstancias especiales con vancomicina (125 a 500 mg/ 6 horas por vía oral). En casos de difícil diagnóstico diferencial la colonoscopia con toma de muestras será la prueba de referencia. El cuadro presenta frecuentes recaídas, por lo que los pacientes deben ser seguidos clínicamente después del tratamiento agudo. Las medidas de control y vigilancia epidemiológica son esenciales en la prevención de este cuadro, que es responsable no sólo de cuadros individuales sino de epidemias cada vez más frecuentes en numerosas instituciones. En opinión de los autores, la medida más importante sería el uso juicioso de antibióticos.

Estadificación y planificación del tratamiento

La estadificación de los LNH permite diseñar adecuadamente el tratamiento y aventurar el pronóstico. Para una estadificación adecuada, deben tenerse en cuenta una serie de premisas:

1. Los linfomas pueden ser multicéntricos en un 20 % de los casos.

2. La toma de biopsias debe ser múltiple, ya que un mismo tumor puede tener diferentes grados en distintas zonas.

3. Algunas entidades, como la poliposis linfomatosa múltiple, pueden afectar a estómago, intestino delgado y colon.

4. En algunos tumores MALT puede existir enfermedad síncrona.

5. La laparotomía se ha utilizado con frecuencia en la estadificación de estos tumores para eliminar la posibilidad de perforación durante el tratamiento (5-15 %), pero hay que tener en cuenta que la mortalidad operatoria de la laparotomía de estadificación puede superar a la de la complicación que se intenta prevenir.

En general, se pueden enumerar una serie de acciones que resultan imprescindibles ante el diagnóstico de LI, con el objetivo de planificar adecuadamente el tratamiento:

1. Estudio histológico e inmunofenotipo de las muestras originales.

2. Exploración física completa que incluya el anillo de Waldeyer y la presencia de adenopatías, con investigación activa de cualquier lesión sospechosa.

3. Aspirado y biopsia medulares, con inmunotipificación.

4. Hemograma con recuento diferencial, LDH sérica basal e inmunoelectroforesis de suero.

5. Radiografía de tórax y tomografía computarizada abdominal.

6. Gammagrafía con galio.

7. Documentación de enfermedades asociadas: estudio inmunológico, serología a VIH, estudio de enfermedad celíaca (incluyendo en linfomas T anticuerpos antiendomisio y antigliadina y tipificación HLA-DQ2), estudio de enfermedad inflamatoria intestinal.

8. Si no hay laparotomía de estadificación realizar estudio baritado de intestino delgado y endoscópico de tracto gastrointestinal superior y colon para descartar lesiones síncronas.

9. El papel de la ecoendoscopia en las lesiones accesibles no ha sido aún validado, pero estima correctamente la profundidad lesional.

Una vez obtenidos todos los datos, estaremos en condiciones de clasificar el estadio del linfoma. Se emplea la clasificación de Ann Arbor, modificada por Musshoff, que está reflejada en la tabla 33-1.

K

Klebsiella, 383

Prevención

Las medidas higiénicas son muy importantes en todos los casos. En el caso específico de la diarrea del viajero, se ha enfatizado la importancia de evitar vegetales crudos, frutas que no hayan sido peladas por los propios viajeros, consumo de lácteos no pasteurizados, comida cocinada que no sea servida a temperaturas altas y agua no embotellada (incluyendo hielo).

En general, no se aconseja el uso preventivo de antibióticos para la diarrea del viajero, sino más bien se insiste en la automedicación ante la presencia de síntomas graves o persistentes. Sin embargo, algunos pacientes inmunocomprometidos pueden beneficiarse de la profilaxis. En estos casos, se puede administrar una dosis diaria de una quinolona (p.ej., ciprofloxacino, 500 mg o norfloxacino, 400 mg), o dos dosis al día de 200 mg de rifaximina. El subsalicilato de bismuto (2 tabletas, 4 veces al día) puede ser utilizado, pero es menos efectivo que los antibióticos.

Se encuentran en desarrollo varias vacunas para la prevención de rotavirus (dos de ellas estarán próximamente disponibles para su uso). Sin duda alguna, causarán un gran impacto en lo que se refiere al control de esta enfermedad "democrática", pues afecta tanto a los niños provenientes de países desarrollados como a aquellos que pertenecen a países en vías de desarrollo.

Debe considerarse el uso selectivo de las vacunas contra la fiebre tifoidea (parenteral de polisacárido capsular Vi y oral viva atenuada Ty21a) para aquellas personas con exposición probable significativa.

Manifestaciones clinicas y diagnostico

El dolor abdominal, generalmente localizado en la fosa ilíaca izquierda, es la manifestación clínica más frecuente. El dolor puede ser mantenido o intermitente y suele estar presente durante varios días antes del diagnóstico. Los pacientes pueden referir también alteración del hábito intestinal (diarrea o estreñimiento), anorexia, náuseas, vómitos y molestias urinarias; la hemorragia es infrecuente en la diverticulitis. La palpación abdominal es dolorosa, generalmente en el cuadrante inferior izquierdo; sin embargo, el dolor puede localizarse en otros cuadrantes si el paciente presenta un sigma redundante o la diverticulitis afecta a segmentos colónicos no sigmoideos. En ocasiones puede palparse una masa abdominal dolorosa. La fiebre y la leucocitosis con neutrofilia, de intensidades variables dependiendo del grado de inflamación, se presentan en el 86 % y 55 % de los pacientes, respectivamente.

El diagnóstico de diverticulitis puede ser efectuado en el 66 % de los pacientes únicamente sobre la base de la historia clínica y de la exploración física; la radiografía simple de abdomen debe practicarse para descartar otras causas de abdomen agudo, así como signos de complicaciones (p. ej., neumoperitoneo). La tomografía computarizada (TC), abdominal y pélvica, es actualmente la técnica de elección para el diagnóstico de diverticulitis y sus complicaciones, con una sensibilidad del 98 % y una especificidad del 100 %. Adicionalmente, la TC proporciona información pronóstica y es útil en el diagnóstico diferencial de la diverticulitis. La TC debe practicarse si existen dudas diagnósticas o cuando la diverticulitis sea grave y/o no responda al tratamiento médico. La ecografía abdominal de alta resolución es una técnica alternativa a la TC para el diagnóstico de la diverticulitis, pero tiene los inconvenientes de su dependencia de la experiencia del explorador y de estar limitada por la interposición de gas intestinal.

El enema opaco y la colonoscopia están contraindicados durante la fase aguda de la diverticulitis por el riesgo de perforación; si por cualquier motivo son requeridos, la endoscopia deberá limitarse a la sigmoidoscopia con mínima insuflación de aire y el enema opaco deberá realizarse con gran cuidado, a baja presión, y utilizando contraste hidrosoluble.

El diagnóstico diferencial de la diverticulitis incluye: apendicitis aguda, carcinoma de colon, enfermedad de Crohn, colitis isquémica o seudomembranosa, enfermedad ulcerosa péptica complicada y patología ginecológica.

Diagnóstico diferencial

Antes de establecer el diagnóstico resulta indispensable excluir las diversas entidades que pueden cursar con eosinofilia periférica y/o tisular. En primer lugar las parasitosis, entre las que cabe mencionar oxiuriasis, lambliasis, helmintiasis, anisakiasis, triquinosis, esquistosomiasis y ascaridiasis, y la fasciola. Varias vasculitis sistémicas pueden cursar con eosinofilia, como el síndrome de Churg-Strauss o la poliarteritis nodosa. En algunos casos de enfermedad inflamatoria intestinal, en particular la enfermedad de Crohn, la eosinofilia tisular puede ser extraordinariamente prominente, lo que puede dificultar el diagnóstico diferencial. Otros cuadros que deben considerarse son la enfermedad celíaca, la mastocitosis sistémica y el linfoma intestinal.

Especialmente importante es la diferenciación con otros síndromes hipereosinofílicos idiopáticos. En ocasiones algunos procesos sistémicos pueden afectar al intestino y se pueden confundir con la GE. Por definición, la infiltración eosinofílica de múltiples órganos fuera del abdomen excluye el diagnóstico de GE. En el síndrome hipereosinofílico existe una persistente y marcada eosinofilia en sangre periférica

Tratamiento médico

El tratamiento de los brotes de actividad viene determinado tanto por la gravedad de éstos como por la extensión de la CU. Además del tratamiento específico, existen una serie de normas básicas aconsejables ante todo brote de actividad de CU:

1. Realización de coprocultivos, parásitos en heces, exclusión de infección por citomegalovirus (está última sólo en brotes graves o corticorrefractarios) y determinación de toxina de Clostridium difficile , con el objetivo de descartar sobreinfecciones que pueden agravar o propiciar un brote de actividad.

2. Valoración de la necesidad de nutrición enteral en los casos que cursan con malnutrición energético-proteica o parenteral en los casos de intolerancia alimentaria u oclusión intestinal (pacientes ingresados).

3. En cualquier brote de actividad, sea cual sea la extensión de la enfermedad, puede añadirse tratamiento tópico con salicilatos y/o esteroides al tratamiento pautado en el caso de que los síntomas rectales sean importantes. En estos casos pueden utilizarse preparados de 5-ASA en supositorios, enemas o enemas (1 a 4 g/día), enemas de budesonida ( 2 mg/12-24 h), espuma de acetato de triamcinolona (1-2 aplicaciones/día), enemas de hidrocortisona (100 mg en 200 cc de agua) en aplicación rectal cada 8-12 horas o enemas de beclometasona (1 mg/12-24 h).

4. En aquellos pacientes con CU activa que requieran ingreso hospitalario, dado el riesgo de enfermedad tromboembólica por hipercoagulabilidad, debe realizarse siempre anticoagulación profiláctica.

Brote leve-moderado

Brote grave

Los brotes de actividad grave obligan al ingreso hospitalario del paciente y deben tratarse con corticosteroides sistémicos por vía intravenosa, a dosis de 1 mg/kg/día de prednisona o dosis equivalente de otro esteroide. La forma de administración (dosis única, perfusión continua, dosis fragmentadas) no está bien establecida. Se suelen administrar por vía oral en forma de monodosis diaria, que parece ser igual de eficaz que administrados de forma fraccionada, o por vía intravenosa en bolo, aunque algunos autores han sugerido su administración en perfusión continua.

Además del tratamiento esteroide, debe valorarse la necesidad de nutrición enteral o parenteral. Es imprescindible realizar de forma basal una radiografía simple de abdomen y repetirla en caso de mala evolución o aparición de nuevos síntomas, con el fin de diagnosticar precozmente un probable megacolon tóxico y descartar perforación. En los brotes graves está contraindicada la realización de colonoscopia completa o enema opaco por el riesgo de provocar megacolon o perforación. Sin embargo, la necesidad de corroborar el diagnóstico, de descartar la reactivación cólica de una infección latente por citomegalovirus, (lo que exige una toma de biopsia), y de excluir otras enfermedades infecciosas, aconseja la realización de una rectosigmoidoscopia sin preparación y con escasa insuflación. La prudencia del endoscopista es esencial en esta situación clínica. La respuesta al tratamiento esteroide debe valorarse diariamente; en caso de respuesta favorable (disminución del índice de actividad), debe procederse a la administración del tratamiento por vía oral e iniciar pauta descendente. Se recomienda retirar los corticoides de forma progresiva, por ejemplo disminuyendo 10 mg por semana hasta alcanzar dosis de 20 mg, a partir de la cual se reducirán 5 mg por semana hasta su retirada total. La monoterapia con ciclosporina intravenosa a dosis de 2 a 4 mg/kg/día puede ser una alternativa eficaz al tratamiento esteroide de los brotes graves de colitis, estando indicada actualmente si hay contraindicación para el uso de esteroides.

Corticorrefractariedad

Se define como la falta de respuesta (no mejoría de los índices de actividad) tras 5-7 días de tratamiento intravenoso con dosis plenas (1 mg/kg de peso/día de prednisona). La corticorrefractariedad aparece aproximadamente en el 40-60 % de los pacientes con CU que requieren esteroides sistémicos. Para mejorar la respuesta al tratamiento e iniciar tratamientos alternativos sin demoras innecesarias se han evaluado diversos factores predictivos de fracaso al tratamiento esteroideo. Entre estos factores destacan la persistencia al tercer día de tratamiento de valores de proteína C reactiva superiores a 45 mg/l o más de 8 deposiciones diarias.

En estos pacientes únicamente la ciclosporina A (CyA) intravenosa a dosis de 2 a 4 mg/kg de peso/día ha demostrado ser eficaz en la inducción de la remisión clínica, evitando la colectomía aproximadamente en el 60 % de los pacientes tratados. La CyA debe administrarse siempre en envase de cristal, ya sea en bomba de perfusión continua o de forma fragmentada repartida en dos dosis diarias. Sus efectos adversos más frecuentes son alteración de la función renal, hipertensión arterial, temblor y convulsiones; por ello es imprescindible efectuar un control estricto de las cifras de presión arterial, control analítico de la función renal cada 2-3 días y determinación de las concentraciones plasmáticas del fármaco cada 2-3 días (efectuando la extracción antes de administrar el fármaco), ajustando las dosis según las concentraciones plasmáticas (los niveles deben mantenerse entre 150 y 400 ng/ml) o el deterioro de la función renal. El tratamiento debe prolongarse un mínimo de 7 días y durante éste deben mantenerse las dosis previas de esteroides intravenosos. En caso de falta de respuesta debe indicarse la colectomía, y sólo en casos individualizados y en manos expertas puede valorarse la posibilidad de otras alternativas terapéuticas de eficacia todavía no establecida.

Corticodependencia

Aunque no existe consenso, podría definirse como la recidiva del brote de actividad al reducir o retirar la dosis de corticosteroides o como la necesidad de tratamiento con corticosteroides sistémicos en 2 ocasiones durante un período de 6 meses o en 3 ocasiones en el período de un año. Este fenómeno se estima que afecta a un 20-25 % de los pacientes que responden total o parcialmente a una pauta estándar de esteroides sistémicos. La administración continua o reiterada de esteroides debe evitarse, ya que conlleva la aparición de efectos deletéreos de forma constante. La única alternativa, además de la cirugía, que se ha mostrado eficaz es la administración de azatioprina (AZA) oral, a dosis de 2-2,5 mg/kg de peso/día, o de su metabolito 6-mercaptopurina (6-MP), a dosis de 1-1,5 mg/kg de peso/día, logrando la retirada de los esteroides en alrededor del 65 % de los pacientes tratados. Es importante tener en cuenta que el efecto terapéutico del fármaco es lento y se aconseja mantener el tratamiento hasta 6 meses antes de considerar su fracaso terapéutico. Sus efectos adversos más frecuentes son la pancreatitis aguda y la intolerancia digestiva (mecanismo alérgico) y la mielosupresión y la hepatitis tóxica (mecanismo dependiente de la dosis). Si se dispone de la determinación de la actividad enzimática de la TPMTe, puede iniciarse el tratamiento a dosis plenas si ésta es superior a 5 U/ml RBC, quedando contraindicado el tratamiento cuando sea inferior a este valor (riesgo elevado de mielosupresión). En caso de no disponer de esta determinación, es aconsejable iniciar el tratamiento con 50 mg/día de AZA e incrementarlo 50 mg por semana hasta alcanzar dosis plenas previo control del hemograma (con fórmula leucocitaria). Este tratamiento exige, posteriormente, una monitorización periódica. En caso de fracaso a AZA, puede plantearse el tratamiento con leuco o granulicitoaféresis, tras valorarse la alternativa quirúrgica.

Angiostrongylus costaricensis (nematodo)

Inflamación granulomatosa con infiltrado eosinofílico de la pared intestinal, especialmente en la zona ileocecal. Requiere un ciclo externo con un huésped intermediario (caracoles). En el hombre los parásitos adultos viven en las arterias mesentéricas.

Diagnóstico. Se basa en las características clínicas de la enfermedad, que suelen ser poco específicas, por lo que muchas veces el diagnóstico se hace mediante el estudio anatomopatológico de piezas quirúrgicas. Existen pruebas serológicas. Leucositosis y eosinofilia habituales. No se visualizan huevos o larvas en las heces.

Clínica. Dolor (y en ocasiones una masa palpable) en fosa ilíaca y vacío derechos, fiebre. Anorexia, vómitos, estreñimiento. En ocasiones puede haber afectación hepática y testicular.

Tratamiento. En general es una enfermedad autolimitada. El tratamiento médico no está indicado.

Indicaciones quirúrgicas. Ocasionalmente requiere cirugía (apendicitis).

Epidemiología. Enfermedad descrita en varios países del continente americano. Transmisión al ingerir larvas infectivas mediante alimentos contaminados.

Tratamiento

El tratamiento de los linfomas gástricos indolentes de bajo grado mediante erradicación de H. pylori es ya una aproximación aceptada. Menos explicable es el efecto de esta erradicación sobre linfomas de yeyuno y colon, comunicado hasta ahora en la literatura. Esta opción debe ser valorada, por el momento, muy prudentemente. Lo mismo se puede decir de la erradicación de C. jejuni en la EIPID

La visión clásica del tratamiento de los LI ha sido predominantemente quirúrgica. No obstante, en el momento actual, el abordaje terapéutico sobrepasa en mucho a la mera escisión seguida de terapia de consolidación, y es obligado que el tratamiento sea multidisciplinario.

Linfoma intestinal clásico de células B (linfoma MALT extranodal de zona marginal)

Es frecuente que este tumor se diagnostique a raíz de una laparotomía, por lo que en algunos casos, tras el estudio de la muestra quirúrgica y de extensión, podemos encontrarnos ante estadios I y II en los que se ha extirpado completamente el tumor. El punto de vista clásico era que de no haber enfermedad residual detectable se había obtenido un tratamiento adecuado con la resección. En la actualidad, ante histologías muy favorables, se recomienda completar el tratamiento quirúrgico con radioterapia (20-25 Gy totales). Si se trata de histología agresiva, se recomienda asociar quimioterapia seguida de radioterapia. Esto se debe a que la aplicación de radioterapia local puede ir seguida de hasta un 60 % de recidivas fuera del campo radiado. En estos casos, los regímenes más comúnmente usados se basan en combinaciones de ciclofosfamida, vincristina, procarbazina, prednisona, doxorrubicina, bleomicina y metotrexato. No es posible, dado el corto número de pacientes y la variabilidad de las pautas sugeridas, indicar un tratamiento basado en la evidencia. La mejor recomendación que se puede hacer es que estos pacientes queden incluidos en ensayos clínicos multicéntricos que permitan consolidar resultados y conocimientos.

En casos en los que la resección completa no sea posible o en otros más avanzados, en general se indica quimioterapia con regímenes que incluyan antraciclina. A veces se complementa con radioterapia.

Poliposis linfomatosa múltiple

Esta entidad se inscribe dentro de los linfomas MALT, pero tiene ciertas características propias. Se presenta como enfermedad difusa, con múltiples lesiones polipoides que pueden afectar a cualquier porción del tubo digestivo. La histología recuerda a la zona del manto del folículo linfoide. Sus células expresan marcadores B y T, y frecuentemente afecta a localizaciones extraintestinales. En estos pacientes se hace siempre necesaria la quimioterapia con regímenes basados en antraciclinas. Quizás haya un papel para el trasplante medular autólogo tras la primera remisión.

Linfoma T asociado a enfermedad celíaca

Se trata de un linfoma de células T, con predominio más proximal que el de los linfomas MALT. Aunque el tratamiento no varía, hay que señalar que se trata, por lo general, de tumores más agresivos, con alta frecuencia de perforación y peor pronóstico.

Linfomas asociados a inmunodepresión

En los linfomas asociados a sida, el tratamiento de elección es quimioterápico, con alta frecuencia de intolerancia, infecciones y perforaciones. El pronóstico es malo, aunque la muerte es con frecuencia debida a causas diferentes al linfoma.

Para los asociados a inmunodepresión no existe un tratamiento específico. En formas locales y de bajo grado, la resección asociada a una disminución de la inmunodepresión (o incluso a su retirada en trasplantes de órganos no vitales) puede ser suficiente. A pesar de la probable implicación de virus (Epstein-Barr) en su etiopatogenia, los tratamientos antivirales no han sido uniformemente eficaces. Es más frecuente, sin embargo, que se trate de formas agresivas. En ellas, se empleará quimioterapia, aunque los resultados son malos (respuesta del 50 %, alta frecuencia de intolerancias e infecciones).

Enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado (EIPID/IPSID) y entidades relacionadas

En las formas iniciales (estadio A) se ha usado con frecuencia tratamiento antibiótico asociado o no a esteroides, obteniendo remisiones a veces duraderas y con índices de respuesta entre el 30 y el 60 %. Las pautas empleadas son muy variables, pero destaca el tratamiento con tetraciclina de 250 mg/6 h, metronidazol o metronidazol más ampicilina. La implicación reciente de C. jejuni en esta entidad, quizás haga que en el futuro las pautas de tratamiento cambien, pero de momento es conveniente ceñirse a la experiencia disponible. La respuesta suele ser espectacular en lo referente a la malabsorción asociada. Los tratamientos deben prolongarse (en el caso de las tetraciclinas, hasta 6 meses). Se recomienda valorar precoz e insistentemente la presencia de enfermedad avanzada, sobre todo ante malas respuestas clínicas. También es necesario un estrecho seguimiento clínico. Los no respondedores o los afectados por formas avanzadas pueden ser tratados mediante irradiación abdominal total o, más frecuentemente, quimioterapia. En ese caso se usan pautas similares a las descritas en el caso de los linfomas MALT. Se pueden esperar índices de remisión completa en torno al 60 %. Es importante, en opinión de algunos, asociar tratamiento antibiótico aunque se use quimioterapia.

Aspectos novedosos: erradicación de H. pylori en linfomas colónicos y de intestino delgado y de C. jejuni en la EIPID

El tratamiento de los linfomas gástricos indolentes de bajo grado mediante erradicación de H. pylori es ya una aproximación aceptada. Menos explicable es el efecto de esta erradicación sobre linfomas de yeyuno y colon, comunicado hasta ahora en la literatura. Esta opción debe ser valorada, por el momento, muy prudentemente. Lo mismo se puede decir de la erradicación de C. jejuni en la EIPID.

Diagnóstico

Cuadro clínico

El CCR no suele dar síntomas hasta fases avanzadas. Ello condiciona que la mayoría de pacientes diagnosticados fuera de programas de cribado presenten tumores que han invadido toda la pared intestinal y/o afectado a los ganglios locorregionales.

La forma de presentación varía en función de la localización del tumor. Los tumores del colon izquierdo se manifiestan en forma de rectorragia y/o cambios en el ritmo deposicional. El crecimiento del tumor ocluyendo la luz intestinal puede provocar un cuadro agudo de obstrucción intestinal. Los tumores del colon derecho suelen causar hemorragia oculta y los síntomas referidos por el paciente son los atribuibles a la anemia crónica secundaria. No es infrecuente que se detecte una masa en la exploración del cuadrante inferior derecho del abdomen. Por último, una complicación poco frecuente del cáncer de colon pero que empeora el pronóstico es la perforación intestinal.

El cáncer de recto puede comportar un síndrome anorrectal, con urgencia rectal, tenesmo y diarrea con moco y sangre. Cuando su extensión rebasa la pared rectal, el paciente puede aquejar síntomas urinarios atribuibles a invasión vesical, como hematuria y polaquiuria. Si se ha establecido una fístula rectovesical, hay neumaturia e infecciones urinarias recidivantes.

Además de los síntomas locales, el cáncer colorrectal puede causar síntomas generales, como astenia, anorexia o pérdida de peso. Puede aparecer clínica secundaria a la presencia de metástasis a distancia, como ictericia, trastornos neurológicos, dolores óseos, disnea, ascitis, etc.

Evaluación diagnóstica

Ante la sospecha de CCR es imperativo practicar una colonoscopia con la que, además de observar el tumor, se podrán tomar biopsias para su diagnóstico histológico y descartar la presencia de lesiones sincrónicas. En caso de tumores estenosantes es recomendable completar la exploración con una colonografía por TC o RM o un enema opaco con doble contraste.

El diagnóstico de CCR en los casos que se presenta de manera aguda con síntomas de obstrucción o perforación intestinal, se realizará en la cirugía, si bien en ocasiones puede ser de ayuda la realización previa de un enema opaco con contraste soluble a baja presión, o de una TC abdominal.

Diagnóstico de extensión

Una vez establecido el diagnóstico de CCR, y dado que un elevado porcentaje de pacientes presentan diseminación local o a distancia en aquel momento, debe efectuarse una adecuada estadificación del tumor. Las exploraciones complementarias incluyen la radiografía de tórax con el fin de descartar metástasis pulmonares y la ultrasonografía o TC abdominal para investigar la existencia de metástasis hepáticas. La precisión diagnóstica de estas dos últimas técnicas para esta finalidad es similar, mientras que la de la TC es superior en la determinación de la afección mesentérica, ganglionar y pélvica. Otras exploraciones como la gammagrafía ósea, la cistoscopia o la ultrasonografía ginecológica sólo deben realizarse cuando exista sospecha de afectación de un determinando órgano.

En las neoplasias rectales, la ultrasonografía endoscópica permite conocer el grado de infiltración de la pared intestinal y la existencia de adenopatías locales. En los pacientes con metástasis hepáticas potencialmente resecables puede ser útil realizar una tomografía por emisión de protones con el fin de asegurar la ausencia de diseminación extrahepática. Por último, en la identificación de metástasis hepáticas de pequeño tamaño es útil la ultrasonografía intraoperatoria.

La determinación de los niveles séricos del antígeno carcinoembrionario (CEA) tiene una reducida sensibilidad y especificidad para el diagnóstico del CCR. Sin embargo, posee valor pronóstico y su monitorización es útil para el seguimiento de los pacientes tras la cirugía.

Criterios diagnósticos

Todo tratamiento tiene como premisa el no dañar a los pacientes, y no hay peor maltrato que no diagnosticar la enfermedad. Por ello, la primera medida clínica es activar un alto grado de sospecha. La situación más frecuente es sospechar PA ante un dolor abdominal agudo, pero también hay que estar alerta ante situaciones de PA intrahospitalaria asociada a enfermedades graves, sobre todo que evolucionen con mala perfusión. Es bastante frecuente el diagnóstico necrópsico de PA no diagnosticada en vida en este grupo de pacientes. Otra situación en la que hay que vigilar son los postoperatorios difíciles, especialmente tras cirugía cardiotorácica, o abdominal, compleja. En todas estas situaciones, la clínica de pancreatitis puede diluirse en el contexto general del paciente, sin dejar de contribuir por ello a una mala evolución.

Diagnóstico biológico

Tras la sospecha de PA procede la determinación de enzimas pancreáticas en suero, casi siempre amilasa o lipasa. La amilasemia es la prueba más tradicional y extendida, a pesar de no ser organoespecífica. En la PA se multiplica varias veces su nivel normal, a expensas de su fracción pancreática (isoamilasa P), que puede medirse de forma independiente. Las concentraciones séricas de enzimas pancreáticas tienden rápidamente a disminuir tras el comienzo del cuadro, no siendo raro que a las 72 horas estén ya próximas a los límites de la normalidad. Además de la PA evolucionada, la pancreatitis de origen alcohólico también puede presentarse con valores de enzimas normales, o casi normales, particularmente si se trata de brotes de pancreatitis crónica, ya con daño acinar mantenido. Puede ser normal o mínimamente elevada la amilasa en pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia, por interferencia con el método de determinación. El nivel de corte óptimo para la amilasa y la lipasa es seguramente el de dos veces el límite superior de su valor normal entre sujetos sanos, con una sensibilidad y especificidad en torno al 90 %. Sin embargo, es frecuente que para la amilasemia se adopte un criterio práctico más conservador, recomendando el corte en tres o cuatro veces el límite superior normal, sobre todo si se quieren evitar falsos positivos. La magnitud del incremento de amilasa y lipasa no muestra ninguna relación con la gravedad del cuadro.

Diagnóstico por la imagen

Valorar morfológicamente la glándula ofrece información directa sobre la existencia o no de pancreatitis, aunque, como se verá después, esta valoración es sobre todo primordial para la clasificación de gravedad y el diagnóstico de las complicaciones. Además, es importante visualizar la vesícula y la vía biliar en la primera fase de evolución de la pancreatitis. La presencia de colelitiasis ofrece pistas de valor etiológico, y la ocupación de la vía biliar principal por cálculo implica necesidad inmediata de liberación terapéutica de ésta.

La ecografía es sobre todo útil para la valoración biliar. Dependiendo de la habilidad del ecografista, puede ser también alto su rendimiento en la evaluación pancreática, aunque la presencia de íleo interfiere con frecuencia en la visualización. La tomografía computarizada (TC) es casi infalible a la hora de observar el páncreas. Por lo demás, los procedimientos axiales y la realización de imágenes dinámicas tras la inyección de contraste intravenoso son el patrón oro de la clasificación de gravedad morfológica.

La resonancia magnética nuclear (RMN), así como la ultrasonografía endoscópica (USE) o ecoendoscopia, ofrecen excelentes imágenes tanto de la vía biliar como del páncreas. Por el momento son técnicas complementarias, a realizar cuando se quiere valorar finamente la existencia de patología intracoledociana, o ductular pancreática, evitando la más invasiva colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE).

Diagnóstico etiológico

El diagnóstico etiológico es siempre obligado. El aumento de aminotransferasas y bilirrubina es sospechoso de PA biliar. Si en estos casos la ecografía inicial no ofrece resultados concluyentes para colelitiasis o microlitiasis, debe plantearse un segundo estudio ultrasonográfico, entre dos y cuatro semanas después de la recuperación del paciente. Está bien establecido que un número importante de todas las pancreatitis, situado entre el 10 y el 15 %, pueden ser erróneamente clasificadas como idiopáticas en el primer brote, cuando en realidad son de origen biliar por microlitiasis. Para disminuir esta fuente de mal diagnóstico, una alternativa es proceder a sondaje biliar de los pacientes sin causa etiológica aparente, si presentan un segundo episodio, aunque en la actualidad la USE es la técnica de mayor rentabilidad para este tipo de diagnóstico.

El diagnóstico de PA alcohólica es, ante todo, clínico, basado en la anamnesis y en el reconocimiento de síntomas o signos de enfermedad alcohólica. En los casos difíciles, pueden utilizarse marcadores específicos, como la actividad sérica de tripsina y la transferrina carbohidratodeficiente.

Cuando la etiología no sea evidente también debe extremarse el cuidado de la anamnesis en busca de yatrogenia desencadenante, así como de episodios previos, o simultáneos, de infección viral. En estos casos de difícil diagnóstico, puede indicarse tanto una USE como una RMN en busca de anomalías pancreáticas como páncreas divisum, o incluso realizar una CPRE con manometría del Oddi, con el fin de excluir disfunción de este esfínter.

Tratamiento

En el caso de DO causada por enfermedades susceptibles de curación/mejoría por terapéutica medicamentosa (enfermedad de Parkinson, miastenia grave, distrofia miotónica, polimiositis, hipertiroidismo o hipotiroidismo, etc.) la administración de los correspondientes fármacos cura/mejora la enfermedad causal, y con ello desaparece o mejora la disfagia.

Si se ha excluido una lesión estructural y la DO es secundaria a una disfunción neuromuscular sin tratamiento específico (accidente cerebrovascular, traumatismo, etc.), lo primero será establecer la indicación de mantener o no alimentación oral, para reducir el riesgo de neumonía por aspiración, según la información brindada por la videorradiología, la etiología de la DO y la capacidad cognitiva del paciente.

Si la disfunción no impide la alimentación oral, está indicado, según la información obtenida, realizar las modificaciones apropiadas en la dieta (variación del espesor del alimento), maniobras deglutorias (deglución supraglótica, maniobra de Mendelsohn), ajustes posturales (inclinación/giros de la cabeza) o técnicas que faciliten la deglución.

En los casos de DO invalidante y con riesgo de aspiración pulmonar, debe contemplarse la alimentación no oral, temporalmente mediante sonda nasogástrica o de forma más permanente con la "gastrostomía percutánea endoscópica", técnica de fácil realización y asequible a cualquier endoscopista.

Recientemente se ha propuesto la utilización de toxina botulínica en el tratamiento de algunas enfermedades que causan DO, como es el caso de la acalasia cricofaríngea, con resultados prometedores, sin embargo su utilidad real está pendiente de evaluación.

Clasificación por gravedad

No existe consenso para establecer la gravedad de las infecciones esofágicas. La gravedad desde el punto de vista clínico es el resultado final de la extensión del daño al esófago, la presencia de complicaciones y el estado inmunológico del huésped en la mayoría de los casos.

En la candidiasis esofágica se han elaborado algunas clasificaciones que permiten estimar la extensión del daño en la mucosa. Según Kodsi et al:

- Grado I corresponde a placas de 2 mm de diámetro sin ulceración.

- Grado 2 corresponde a múltiples placas de más de 2 mm de diámetro sin ulceración.

- Grado 3 corresponde a placas lineales, nodulares y confluentes con ulceración superficial.

- Grado 4 es igual que el grado 3 más estenosis.

L

Leiomiomas, 135

Leiomiosarcomas, 55, 135

Leishmania donovani, 41

Lesión Dieulafoy, 97

- ingestión cáusticos, 31

Linfoma, 55, 243

- gástrico MALT, 102

-- primario, 132

- intestinal, 301

-- clásico células B, 305

- MALT, 132

- T asociado enfermedad celíaca, 306

Litiasis biliar, 373

- vesicular, 379

Complicaciones

Abscesos

Los abscesos de origen diverticular representan el 23 % de los abscesos abdominales. La localización puede ser pericolónica o a distancia (pelvis, retroperitoneo o hígado). Clínicamente se caracterizan por fiebre y leucocitosis persistentes, a pesar del tratamiento médico adecuado de la diverticulitis y la presencia de una masa dolorosa en la exploración abdominal, rectal o vaginal.

Fístulas

Las fístulas se producen por la perforación de un absceso en un órgano hueco adyacente o en la piel y afectan al 2 % de los pacientes con diverticulitis. La fístula más frecuente es la colovesical que se manifiesta por neumaturia, fecaluria e infecciones urinarias recurrentes. Esta fístula predomina en los varones, ya que en las mujeres el útero protege a la vejiga del proceso inflamatorio colónico. La fístula colovaginal le sigue en frecuencia, siendo más infrecuentes las coloentéricas, colouterinas, coloureterales y colocutáneas. El diagnóstico de las fístulas puede requerir diferentes investigaciones como TC, enema opaco de doble contraste, cistoscopia, cistografía, colposcopia o fistulografía.

Obstruccción

La obstrucción colónica aguda suele ser parcial y se produce por los efectos combinados del edema local, el espasmo y los cambios inflamatorios y/o la compresión por un absceso.

La obstrucción del intestino delgado puede producirse si éste es englobado en la masa inflamatoria. Por otra parte, la obstrucción puede representar una secuela crónica de crisis recurrentes de diverticulitis aguda, algunas veces subclínicas, que llevan al desarrollo de una masa fibrosa y a la estenosis del colon; este tipo de obstrucción plantea el diagnóstico diferencial con el adenocarcinoma.

Perforación

La perforación puede consistir en la ruptura intraperitoneal de un absceso diverticular o, más raramente, en la perforación libre de un divertículo; ésta última es más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. En cualquier caso, la consecuencia es el desarrollo de peritonitis generalizada (purulenta o fecal) y shock séptico. La perforación, especialmente la perforación libre, conlleva una elevada tasa de mortalidad (6 % en la peritonitis purulenta y 35 % en la peritonitis fecal).

Tratamiento de la anemia crónica

Dos son los pilares esenciales del tratamiento de la anemia crónica: a) la corrección de la causa que la produce, siempre que sea posible, y b) el aporte del sustrato deficitario. Sólo en algunas situaciones y siempre bajo criterios restrictivos, dado el carácter crónico de la anemia a la que nos referimos, será necesaria la transfusión de sangre. Esta no es inocua, es un bien escaso y debe reservarse para aquellos casos en los que una anemia grave condicione síntomas clínicos que requieran su corrección inmediata.

Anemia ferropénica

Además del tratamiento específico sobre la causa origen de la ferropenia, el hierro es el tratamiento esencial. Éste se administrará por vía oral, excepto en algunas situaciones en las que debemos emplear la vía intravenosa.

Indicaciones del hierro parenteral

Incluso utilizado de forma correcta el hierro oral tiene importantes limitaciones. La más importante e intrínseca es su baja potencia, debido a su escasa absorción oral. En segundo lugar, su tolerancia es con frecuencia mala y condicionará la adhesión. Esto parece especialmente relevante en el caso de la EII, en la que puede además precipitar un brote. En tercer lugar, y aunque no es lo más habitual, en los casos en los que la ferropenia es debida a deficiente absorción del hierro (en enfermedades que afectan al duodeno), la vía oral será inadecuada. Las indicaciones de hierro parenteral se describen en la tabla 48-6.

Preparados de hierro parenteral

Las formulaciones iniciales de hierro parenteral (hierro intramuscular, hierro dextrano, gluconato y citrato) presentaban muchos problemas. Sin embargo, la formulación de hierro sacarosa, gracias a su peso molecular intermedio, posee una estabilidad importante, liberando el hierro sólo a las proteínas transportadoras fisiológicas, junto con un riesgo muy bajo de reacciones alérgicas, por su menor potencial antigénico. Su eficacia está perfectamente demostrada en ensayos clínicos y refrendada por una amplia experiencia práctica.

Efectos secundarios

Son poco frecuentes. De los posibles el más relevante clínicamente son los casos de reacciones anafilactoides (seudoalérgicas) en casos de administración muy rápida o sobredosis (1 de cada 20.000 dosis), con aparición de edema facial, disnea, hipotensión grave. Clínicamente no es posible diferenciarlas de las reacciones verdaderamente alérgicas o anafilácticas, que son independientes de la dosis.

Planificación del tratamiento

Una vez indicado el tratamiento con hierro intravenoso estimaremos el déficit de hierro total del paciente y lo infundiremos en varias sesiones. El déficit férrico de cada caso concreto se calcula en función del nivel de hemoglobina, depósitos y peso del paciente. Una fórmula sencilla viene dada por la expresión:

Déficit total de hierro (mg) = [peso (kg) x (Hb objetivo - Hb paciente concreto (g/l) x 0,24] + 500 (depósito aproximado, aunque variable)

donde Hb es hemoglobina y el 0,24 es constante.

Programaremos la administración de dicha dosis total (traducida en términos prácticos al número de ampollas de hierro sacarosa a infundir, teniendo en cuenta que cada una contiene 100 mg de hierro elemental) repartida en varias sesiones. El ritmo de infusión de éstas (número de ampollas por sesión, número de sesiones por semana) varía en función de lo rápido que se necesite revertir la anemia. Una pauta habitual es la administración de 200 mg por sesión, 2 veces por semana. No obstante pueden administrarse hasta un máximo de 3 infusiones por semana de 3 ampollas cada una (9 ampollas/semana) en casos muy concretos.

La forma de administración más aconsejable es la infusión continua intravenosa con bomba de perfusión, diluyendo el hierro en suero salino a una concentración de 1 mg/1 ml de solución (por ejemplo 2 ampollas en 200 ml de suero salino). El ritmo de infusión no debe superar los 4 mg de hierro por minuto. En la primera dosis que se administra al paciente conviene infundir una dosis de prueba (primeros 25 ml de la solución en 15 minutos). Si no hay problemas, el resto se infundirá al ritmo habitual, en 45-50 minutos. Tras la infusión el paciente permanecerá al menos una hora en observación, manteniendo un acceso venoso.

El control analítico de eficacia se practicará al menos 10 días después de la última infusión, evitando así dificultades en las determinaciones bioquímicas. Si no hay respuesta al tratamiento hay que reconsiderar la etiología de la anemia, valorar la participación de otras causas en su génesis y la necesidad de otros tratamientos, en especial la EPO.

Anemia por déficit de vitamina B12 y folatos

La administración de vitamina B12 para corregir su déficit se ha realizado clásicamente por vía intramuscular. La pauta habitual consiste en una dosis diaria de 1 mg (1.000 μ µ g) al día durante una semana, seguido de una inyección semanal durante 4 semanas, para luego continuar con administraciones mensuales durante el resto de la vida si la causa del déficit persiste, como sucede en la anemia perniciosa. Este tratamiento no presenta efectos adversos importantes. La vía parenteral es necesaria en todos aquellos casos en que exista afectación neurológica grave.

Una alternativa a la vía intramuscular la constituye la administración de dosis altas de cobalamina oral (1.000-2.000 mg al día), dado que un 1-2 % de la vitamina B12 se absorbe pasivamente por el intestino sin precisar factor intrínseco ni integridad del íleon terminal. Con ello se lograría cubrir las necesidades diarias de vitamina B12 que son de 2 μg. Esta administración tiene un mayor riesgo de incumplimiento por el paciente, para el que una inyección al mes puede resultar más sencilla que la toma diaria del medicamento oral. No obstante, esta última vía evita la incomodidad de las inyecciones y puede ser mejor tolerada, excepto en pacientes con diarrea o vómitos. En algunos países se dispone de preparados por vía nasal o sublingual que podrían utilizarse en la terapia de mantenimiento.

El control del tratamiento debe realizarse a los 2-3 meses mediante hemograma y niveles de vitamina B12. En pacientes que no respondan a la terapia oral deberá optarse por la administración intramuscular A la semana del tratamiento se produce un aumento de reticulocitos, y hacia el décimo día una disminución del VCM y una elevación de hemoglobina, que normalizan en los 2 primeros meses. En los casos con anemia grave, la producción intensa de glóbulos rojos tras el inicio del tratamiento puede originar ferropenia e hipopotasemia que pueden precisar su suplementación y control analítico estrecho.

El déficit de folatos se trata con preparados orales de ácido fólico que contienen dosis suficientes (≥1 mg) para administrar una sola toma al día. Estas dosis son superiores a las recomendadas en la prevención del déficit en alcohólicos, mujeres antes de la concepción y enfermos en tratamiento con fármacos que interfieren el metabolismo de los folatos. El ácido folínico no aporta ventajas respecto al fólico y el coste económico de los preparados comerciales es muy superior.

1 mg) para administrar una sola toma al día. Estas dosis son superiores a las recomendadas en la prevención del déficit en alcohólicos, mujeres antes de la concepción y enfermos en tratamiento con fármacos que interfieren el metabolismo de los folatos. El ácido folínico no aporta ventajas respecto al fólico y el coste económico de los preparados comerciales es muy superior.

Antes de iniciar un tratamiento de una anemia megaloblástica con ácido fólico es necesario excluir la existencia de un déficit de cobalamina, dado que el ácido fólico puede revertir parcialmente las alteraciones hematológicas, aumentando los requerimientos de cobalamina, lo que agravaría las manifestaciones neurológicas. Ante la duda, tras la obtención de muestras de sangre, puede iniciarse tratamiento con ambos (fólico y vitamina B12) hasta que se disponga de los resultados. La duración del tratamiento oscila entre 2 y 4 meses, excepto que la etiología del déficit no se pueda corregir.

Anemia en situaciones especiales

Pacientes con tratamientos farmacológicos concretos

En pacientes tratados con fármacos que pueden originan alteraciones hematológicas debemos realizar los controles correspondientes para detectarlos y tratarlos precozmente. La periodicidad de los controles depende del fármaco utilizado y el tiempo de utilización; en un inicio serán más estrechos y después habitualmente trimestrales mientras se tome el fármaco.

Recomendaciones para la terapia con azatioprina o 6-mercaptopurina:

* Es recomendable determinar niveles de TPMT antes de iniciar el tratamiento. En caso de TPMT < 5 U/ml, evitar el uso de azatioprina por riesgo alto de mielotoxicidad.

* Evitar el uso concomitante con alopurinol (inhibidor de la xantinooxida); si es imprescindible la utilización de azatioprina, reducir la dosis al 25-50 % de la normal.

Recomendaciones para la terapia con metotrexato:

* Añadir ácido fólico: 1-5 mg al día (excepto el día que se toma el metotrexato) o 10 mg en dosis única semanal. También recomendable en pacientes con sulfasalacina.

* Evitar el uso concomitante de fármacos que pueden disminuir los niveles de folatos (trimetoprim).

En caso de aparición de aplasia grave por fármacos se debe suspender el tratamiento y en muchos casos estará indicado el ingreso hospitalario. Puede ser preciso el uso de factores estimulantes y transfusiones de sangre. En el caso del metotrexato, se ha utilizado ácido folínico 20 mg cada 6 horas intravenoso hasta que los niveles de fármaco en sangre sean indetectables.

Tratamiento

No existen estudios prospectivos y controlados que hayan evaluado la eficacia de los diferentes tratamientos ni sus dosificaciones: la información terapéutica proviene de observaciones clínicas y series cortas de pacientes, por lo que en la mayoría de las ocasiones el tratamiento se realiza de forma empírica, en relación con la gravedad de las manifestaciones clínicas.

Dieta

En pacientes con aparente relación de la dieta con los síntomas, parece razonable intentar realizar una manipulación dietética, especialmente en los casos que presenten intolerancia o alergia alimentaria; siguiendo las recomendaciones generales en estos procesos. Sin embargo, rara vez se alcanza un beneficio terapéutico duradero. En niños con esofagitis eosinofílica se ha descrito una mejoría tanto clínica como histológica después del tratamiento con una dieta enteral elemental.

Antihelmínticos

A los pacientes que han viajado recientemente o residido en áreas en las que existe un elevado riesgo de contraer infestaciones por parásitos, se les realizará un tratamiento empírico (p. ej.: mebendazol en dosis de 100 mg, dos veces al día, durante 3 días consecutivos, en casos de ileocolitis). Dicho tratamiento de prueba está justificado, debido a la frecuencia de falsos negativos en los estudios parasitológicos de heces, aunque el uso de las técnicas adecuadas (p.ej., tests inmunológicos para Giardia lamblia) puede aumentar considerablemente el rendimiento diagnóstico.

Corticoides y fármacos inmunosupresores

Los corticoides son la piedra angular sobre la que asienta el tratamiento farmacológico de la GE, obteniéndose una respuesta clínica muy llamativa en la mayoría de los casos. El esteroide más utilizado ha sido la prednisona a una dosis de 20 a 40 mg/día, en pacientes adultos, por vía oral y en toma única, por las mañanas, aunque no hay ninguna razón teórica para no suponer que el régimen más adecuado será similar al utilizado en la enfermedad inflamatoria intestinal. Las agudizaciones de la enfermedad tienden a responder rápidamente, y después de 1 a 2 semanas la dosis puede disminuirse paulatinamente, hasta su total suspensión al cabo de varias semanas. En ocasiones, resulta necesario administrar una dosis baja de forma continuada (5-10 mg/día) para mantener la enfermedad totalmente controlada. Se ha informado de algún caso aislado en el que la budesonida ha sido eficaz: probablemente si se precisan esteroides de mantenimiento esta opción sea más razonable por su menor toxicidad sistémica. Se ha sugerido el uso de azatioprina en estos pacientes, pero la experiencia es muy limitada.

Hay ensayos clínicos en marcha utilizando anticuerpos antiinterleucina 5 y anticuerpos anti-IgE (omalizumab), sin resultados disponibles en este momento.

Si el paciente sufre de un cuadro grave, y no se produce respuesta a los esteroides, cabe ensayar por analogía otros fármacos que han sido eficaces en síndromes hipereosinofílicos, como la hidroxiurea, ciclosporina A o ciclofosfamida. En estos casos debe valorarse la colaboración con el hematólogo.

Cromoglicato sódico, ketotifeno, montelukast, togilato suplastast

Por analogía con el asma bronquial, se han utilizado estos fármacos tanto en la fase aguda (habitualmente en cuadros leves), como en la crónica; existiendo informes tanto de eficacia como de fracaso, siempre de casos aislados o series cortas. En pacientes con síntomas persistentes leves, son por tanto una alternativa razonable a los corticoides.

Cirugía

Debe evitarse siempre que sea posible, puesto que no es curativa. Sin embargo, puede ser necesaria en presencia de complicaciones o cuando se presenta como un abdomen agudo. Los pacientes que presentan un cuadro de obstrucción intestinal, por lo general, responden bien al empleo de medidas conservadoras y esteroides.

Otros tratamientos

Si la enfermedad se manifiesta con un cuadro de malabsorción, es importante descartar la presencia de un síndrome de supercrecimiento bacteriano, secundario al estasis intestinal. En estos casos el empleo de antibióticos suele resultar muy eficaz. Se puede requerir hierro para el tratamiento de la anemia.

Tratamiento quirúrgico

Puesto que sólo entre un 3 y un 5 % de pacientes con EC perianal van a ser candidatos a cirugía resulta difícil establecer reglas quirúrgicas para el tratamiento de estos enfermos. Los principios que rigen el tratamiento médico y quirúrgico de la EPA se refieren en la tabla 30-3.

Lesiones perianales: indicaciones y técnicas quirúrgicas

Las alteraciones perianales propias de la EC que pueden requerir intervención quirúrgica son variables e incluyen los pliegues cutáneos hipertróficos, abscesos perianales, fístulas, fisuras, úlceras del canal anal, estenosis e incontinencia por destrucción esfinteriana, aunque esta última puede ser yatrógena en un gran porcentaje de estos pacientes. Además, pueden aparecer otros procesos anales de modo concomitante que también pueden tener indicación de cirugía como las hemorroides, la hidrosadenitis supurativa y el carcinoma anal. Desde un punto de vista práctico se puede resumir que la cirugía en la EC perianal puede ser de dos tipos: cirugía local, más o menos compleja, para el tratamiento específico de las lesiones perianales, y cirugía mayor o radical, mucho menos frecuente y reservada para casos graves y complejos de EPA. En función del tipo de lesión anal variará la indicación y la técnica quirúrgica (tabla 30-4).

Cirugía local

Fisuras y úlceras

Aunque en un paciente con EC puede aparecer una fisura anal típica idiopática, lo habitual es que aparezcan úlceras relacionadas con la enfermedad y con unas características especiales (gran tamaño y profundas, en un tercio de los casos son múltiples, alrededor del 70 % son asintomáticas y la mayoría se sitúan en la línea media posterior, suelen doler poco y si lo hacen hay que pensar en una infección subyacente). Debido a que suelen curar espontáneamente (80 % de los casos) sólo se planteará la cirugía si la fisura es muy dolorosa y ha fracasado el tratamiento médico convencional (aplicación de nitroglicerina tópica, cremas con anestésicos locales e incluso teóricamente la toxina botulínica, aunque con ésta no existe experiencia documentada en la EC). De todos modos, en un paciente con EC que tenga fisura anal dolorosa a pesar de todas estas medidas, y en el que se vaya a realizar cirugía, estamos obligados a descartar otras causas de dolor como el absceso interesfinteriano. Si la cirugía se indica, la técnica de elección es la esfinterotomía lateral interna, preferentemente cerrada, si no hay proctitis en actividad.

Cirugía mayor o radical

Indicaciones quirúrgicas

En caso de síntomas incapacitantes y refractarios al tratamiento farmacológico, y tras descartar enfermedades asociadas que pueden ser causa de diarrea, podría estar indicado la realización de una derivación quirúrgica del tránsito intestinal mediante una ileostomía o la realización de una proctocolectomía total con ileostomía. Esta indicación debe valorarse individualmente para cada paciente.

Clasificación de la hemorragia digestiva alta en relación con la gravedad

Se describen a continuación aquellos factores pronósticos clínicos y endoscópicos que tienen consecuencias sobre la gravedad de la hemorragia.

Factores clínicos con carácter pronóstico

Aproximadamente en el 80 % de los casos la hemorragia cesa espontáneamente, mientras que la recidiva hemorrágica acontece en un 20 % de los pacientes, siendo éste el principal factor de mortalidad. Con el fin de controlar la hemorragia y evitar la recidiva se han identificado una serie de parámetros clínicos y endoscópicos que permiten estratificar a los pacientes con HDA según los diferentes grupos de riesgo.

Los parámetros clínicos que tienen valor predictivo con respecto al curso evolutivo y a la mortalidad de la HD son los siguientes:

1. Edad > 60 años. El hecho de que cada vez se alarga el tiempo de vida media hace que ingresen pacientes con edad más avanzada. El 73 % de la mortalidad por HDA la acumulan los pacientes mayores de 60 años.

2. Shock hipovolémico. La presencia de hipovolemia grave al ingreso del paciente está en correlación con una mayor mortalidad y recidiva hemorrágica.

3. Recidiva hemorrágica: la mortalidad está en relación directa con la propia recidiva.

4. La enfermedad asociada grave (especialmente insuficiencia cardíaca, respiratoria, renal y hepática) empeora el pronóstico de los pacientes.

Factores endoscópicos con carácter pronóstico

Los parámetros endoscópicos que tienen valor predictivo sobre la evolución de la hemorragia, especialmente en los pacientes con HD secundaria a úlcera, son los siguientes:

a) Sangrado activo arterial, en chorro o babeante (frecuencia de recidiva hemorrágica del 85 %). Vaso visible no sangrante (protuberancia pigmentada, roja, azul o púrpura, situada en el fondo del cráter ulceroso). Se trata de la propia arteria que hace prominencia, de un seudoaneurisma arterial o de un coágulo rojo taponando el vaso arterial (frecuencia de recidiva hemorrágica del 35-55 %).

b) Coágulo rojo taponando la lesión (frecuencia de recidiva hemorrágica del 25 %).

c) La ausencia de los signos endoscópicos arriba citados, así como la presencia de manchas oscuras, puntos rojos o coágulos oscuros, nos indican un bajo potencial de recidiva hemorrágica que se sitúa alrededor del 5-7 %.

Se han validado diferentes índices pronósticos basados en la combinación de estas variables clínicas y endoscópicas, que permiten predecir de forma más precisa el riesgo de recidiva y la conducta terapéutica más adecuada.

El índice de Rockall es el más empleado y permite estratificar los pacientes en bajo riesgo, con recidivas menores del 5%, permitiendo un alta precoz y pacientes de elevado riesgo con recidivas superiores al 25 % y que deben ingresar en unidades de cuidados críticos o semicríticos.

Tumores mesenquimales: tumores de la estroma gastrointestinal, leiomiomas, leiomiosarcomas y schwannomas

Los tumores de la estroma gastrointestinal o GIST incluyen un grupo de neoplasias mesenquimales benignas o malignas con un fenotipo mínimo o incompleto neural o miogénico, según criterios inmunohistoquímicos o de microscopia electrónica. Las neoplasias con verdadera diferenciación muscular (leiomioma) o neural (schwannomas) están excluidas de este grupo.

Los GIST constituyen el grupo más amplio de tumores mesenquimales del tracto gastrointestinal. Suelen aparecer en sujetos en torno a los 60 años de edad, apareciendo principalmente en estómago (70 %) e intestino delgado (20 %). Representan aproximadamente el 1-2 % de las neoplasias gástricas. La benignidad o malignidad de estos tumores viene determinada por su comportamiento a largo plazo (recidiva local o a distancia, invasión de estructuras vecinas) y puede sospecharse por sus características clínicas, morfológicas e histopatológicas.

Los leiomiomas y los leiomiosarcomas son neoplasias procedentes del músculo liso. Suelen aparecer en la sexta década de la vida y afectan por igual a los dos sexos. Clínicamente, pueden ser asintomáticos si son de pequeño tamaño. En su evolución, pueden adoptar un patrón de crecimiento endogástrico, exogástrico, mixto, intramural o ulcerado. Los schwannomas son neoplasias de origen neural (procedentes de los plexos nerviosos del tubo digestivo) y constituyen un grupo muy infrecuente de tumores. Pueden ser esporádicos o asociarse a neurofibromatosis (enfermedad de Von Recklinghausen), pudiendo ser en este contexto múltiples.

Diagnóstico

Puede ser un hallazgo casual durante el curso de una exploración por síntomas inespecíficos, o bien, ser causa de dolor abdominal, náuseas, vómitos, síntomas dispépticos o hemorragia digestiva franca u oculta. Un 50 % de los GIST presentan diseminación metastásica (peritoneo, hígado) al diagnóstico inicial. La endoscopia puede mostrar una masa intraluminal, cubierta de mucosa normal, que forma tienda de campaña con la toma de biopsias y ulcerada en la mitad de los casos. Los tumores estromales de crecimiento predominante extraluminal son mejor detectados mediante TC abdominal. La biopsia endoscópica convencional es negativa en muchos casos, especialmente en tumores no ulcerados. Otras formas de biopsia, como la mucosectomía o la punción dirigida por ecoendoscopia, obtienen mejores resultados. La estadificación de estos tumores requiere radiografía de tórax, TC abdominal, USE y descartar tumores sincrónicos submucosos del colon (en casos de agregación familiar).

El examen inmunohistoquímico es esencial para el diagnóstico de los tumores mesenquimales. Los GIST están constituidos por células fusiformes y/o epitelioides y al contrario que los leiomiomas o leiomiosarcomas, son inmunorreactivos para CD34 (70 %), mientras que muestran una positividad baja para la proteína S100 (10 %) y desmina (2 %). Además, expresan en su superficie un receptor de factor de crecimiento con actividad tirosincinasa denominado KIT. Este receptor está codificado por el protooncogén c-kit y puede ser demostrado inmunohistoquímicamente mediante tinción dirigida frente a CD-117. Así pues, una neoplasia gastrointestinal con positividad para CD117 y CD34 con hallazgos macroscópicos y microscópicos típicos, y en un contexto clínico compatible, sugiere el diagnóstico de GIST. A diferencia de los GIST, los leiomiomas presentan positividad para actina y desmina, y no expresan CD-117 en el examen inmunohistoquímico. Por su parte, los schwannomas suelen expresar la proteína S-100, enolasa neuroespecífica y vimentina, mostrando negatividad para CD-117 o CD-34.

Los factores de riesgo para la malignización de un GIST son: tamaño superior a 5 cm, un índice mitótico superior a 5 mitosis por 50 campos de gran aumento, presencia de células fusiformes y epitelioides, atipias nucleares, invasión mucosa y necrosis. La transformación maligna de los tumores estromales benignos es lenta y puede precisar un seguimiento superior a los 20 años.

Tratamiento

La resección local es la técnica de elección, dado que estos tumores no afectan al sistema linfático durante su desarrollo. Lo más adecuado es efectuar una resección en bloc con intención curativa. En el caso de los GIST, debe indicarse siempre que ocurran algunas de las siguientes condiciones: paciente sintomático, hemorragia u obstrucción, criterios de malignidad en la biopsia. Los tumores con tamaño inferior a 1 cm, si se confirma que dependen de la muscularis mucosae por encoendoscopia y no tienen afectación local o a distancia, pueden resecarse mediante asa de polipectomia. Otra opción en tumores pequeños (

Tras la resección completa de un GIST, la supervivencia a los 5 años se sitúa en un 50-60 %. En casos de recurrencia posquirúrgica local o de metástasis al inicio de la enfermedad, la supervivencia es de 12 y 20 meses, respectivamente. A diferencia de los leiomiosarcomas, los GITS son tumores radioquimiorresistentes. Recientemente, se ha desarrollado un fármaco inhibidor competitivo del KIT, denominado imatinib, que se administra por vía oral (400-600 mg/día), habiéndose descrito en un ensayo clínico reducciones de más del 50 % del volumen tumoral en el 53 % de pacientes y estabilización de la enfermedad en el 30 %. Aunque no hay datos de seguimiento prolongado, se ha comunicado una supervivencia al año del 88 %. La respuesta al tratamiento puede ser monitorizada a las 24 horas del inicio del tratamiento mediante la PET. Entre los efectos secundarios del imatinib destaca el edema, náuseas, diarrea, mialgias, fatiga, cefalea, dolor abdominal o dermatitis. La principal indicación es el tratamiento de enfermedad metastásica o irresecable, así como las recurrencias locales, planteándose en la actualidad un posible papel como terapia neoadyuvante.

Tratamiento

Cuidados generales y régimen de vida

En relación con la dieta, se recomienda que el paciente tan sólo prescinda de aquellos alimentos y bebidas que le produzcan síntomas. No fumar y evitar el consumo de fármacos AINE.

Úlcera péptica H. pylori positiva

Actualmente está extensamente demostrado que con el tratamiento erradicador de la infección por H. pylori en un paciente con úlcera péptica (duodenal o gástrica) se logra en la mayoría de los pacientes: la desaparición de la sintomatología, la cicatrización ulcerosa, una práctica desaparición de las recidivas ulcerosas y una drástica reducción de las complicaciones ulcerosas (véase el Capítulo 12).

Confirmación de la erradicación de la infección por

Si bien algunos autores aconsejan, en términos de coste/beneficio, no comprobar la erradicación de H. pylori en los pacientes ulcerosos porque consideran que la clínica es suficientemente fiable para suponerla, la eficacia de los actuales tratamientos erradicadores muestra una importante variabilidad geográfica y en cualquier caso no son tan eficaces como para aconsejar esta actitud. Por ello, se recomienda siempre la confirmación de la erradicación de H. pylori mediante la prueba del aliento con 13C-urea (realizada no antes de 4 semanas después de haber concluido el tratamiento erradicador y, en caso de estar recibiendo tratamiento antisecretor con IBP, al menos 7 días después de interrumpirlo). Una alternativa a este método diagnóstico es la serología (previamente validada) 6 meses después de haber concluido el tratamiento erradicador.

Úlcera péptica relacionada con el consumo de antiinflamatorios no esteroides

Véase el Capítulo 14.

Tratamiento antisecretor "clásico" de la úlcera péptica

Es el indicado en las úlceras no asociadas a la infección por H. pylori. Actualmente las dos familias de fármacos más comúnmente empleadas (por su elevada eficacia) son los antagonistas de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina) y los IBP (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol). Todos estos fármacos actúan bloqueando con mayor o menor eficacia la secreción de ClH por las células parietales gástricas. El tratamiento con estos fármacos no evita la recidiva ulcerosa, por lo que es necesario instaurar tras el tratamiento de la fase aguda un tratamiento de mantenimiento.

Las pautas recomendadas en la «fase aguda» para lograr la cicatrización de la lesión ulcerosa son las siguientes.

Control endoscópico de la cicatrización ulcerosa

Se recomienda la realización de un control endoscópico de la cicatrización ulcerosa en las úlceras gástricas (independientemente del tamaño), las úlceras duodenales gigantes y en las úlceras complicadas. En estos casos, se puede aprovechar la realización de la endoscopia para comprobar la erradicación en los casos de úlcera H. pylori positiva.

Úlcera duodenal y gástrica refractarias

Se consideran úlceras refractarias aquellas que no han cicatrizado tras 8-12 semanas de tratamiento apropiado (la cifra de 12 semanas se considera más apropiada, especialmente para las úlceras gástricas).

En estos casos, debe descartarse: persistencia o inexistencia de diagnóstico inicial (falso negativo) de la infección por H. pylori, consumo de AINE, incumplimiento o cumplimiento inadecuado del tratamiento prescrito (especialmente el tratamiento erradicador de H. pylori), úlceras con importante componente de fibrosis que dificulta la angiogénesis y la cicatrización, úlceras gigantes, úlceras de carácter neoplásico, consumo de tabaco, síndromes de hipersecreción gástrica (especialmente gastrinoma) y mala respuesta a los fármacos antisecretores (

En el caso de demostrarse infección por H. pylori, con su erradicación se facilita la curación de las úlceras duodenales o gástricas refractarias.

Cuando se hubiese empleado terapia antisecretora «clásica»: se recomienda el empleo de omeprazol a dosis de 40 mg/24 h durante 6 semanas más para la úlcera duodenal y durante 8 semanas más para la úlcera gástrica.

Tratamiento quirúrgico: antes de indicar el tratamiento quirúrgico como única alternativa al fracaso del tratamiento médico debe cerciorarse de la ausencia de infección por H. pylori y del consumo de AINE. Y dado el riesgo de que persista la úlcera refractaria tras el tratamiento quirúrgico, en estos pacientes se recomienda agotar todas las opciones médicas (incluido el ajuste individual de las dosis de IBP necesario para obtener una inhibición ácida eficaz durante 24 h/día) antes de indicar la cirugía.

Úlcera por estrés

El tratamiento de las úlceras por estrés será el mismo comentado en el apartado "Tratamiento antisecretor clásico de la úlcera péptica".

La profilaxis del desarrollo de úlceras de estrés no está indicada en todos los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos (UCI). Los candidatos serán los pacientes con situaciones de riesgo para el desarrollo de úlceras de estrés (tabla 13-5) y los pacientes ingresados en la UCI con antecedentes de úlcera péptica, cirrosis hepática y fallo renal agudo. Según los datos disponibles en la actualidad, la profilaxis se realizará con sucralfato (1 g/6 h) en aquellos pacientes en los que sea posible la vía de administración oral. Sin embargo, en pacientes en los que la única vía de administración de medicamentos sea la parenteral, la ranitidina (50 mg/8 h i.v.) debe ser la elección, debiéndose pasar a la vía de administración oral (150 mg/12 h) tan pronto como sea posible. Son aún escasos los estudios que hayan investigado la eficacia de los IBP en estos pacientes.

Complicaciones de la úlcera péptica

Tratamiento

Fundamentos de los esquemas terapéuticos

La toma de decisiones referentes al tratamiento de la litiasis biliar se fundamenta en: a) la precisión diagnóstica; b) el conocimiento de la historia natural de la enfermedad; c) los eventuales factores de riesgo asociados en el paciente, y d) la experiencia del grupo médico y la disponibilidad de recursos terapéuticos.

Tratamientos disponibles

La mayoría los pacientes con litiasis biliar son susceptibles de ser tratados con gran eficacia y seguridad con procedimientos quirúrgicos y el apoyo de recursos endoscópicos y radiológicos. La técnica laparoscópica ha reemplazado en buena parte a la técnica clásica, sobre la base de una estancia hospitalaria más corta, una recuperación más rápida y una morbilidad global más baja. El riesgo quirúrgico de la colecistectomía es mínimo y la operación puede ser efectuada con éxito, incluso en ancianos y pacientes con patología asociada. Sólo en casos muy seleccionados son aplicables tratamientos no quirúrgicos, principalmente por la existencia de factores de riesgo asociados a otras patologías coexistentes o al rechazo del paciente a la cirugía.

Manejo de las diversas situaciones clínicas producidas por la litiasis biliar

Tratamientos no quirúrgicos de la litiasis biliar

Tratamiento de las lesiones asociadas a antiinflamatorios no esteroides

Ante al presencia de úlcera gástrica o duodenal activa no existe contraindicación absoluta para el tratamiento con AINE, si éste realmente se precisa. En esta situación la mejor terapia el tratamiento con IBP a dosis estándar con el que se obtienen los mejores porcentajes de cicatrización. Esta afirmación es especialmente importante en el caso de úlcera gástrica. En situaciones de úlcera refractaria la mejor terapia es la eliminación del AINE, aunque se pueden intentar dosis más altas de omeprazol o la combinación de omeprazol y misoprostol sin garantía de éxito.

Indicaciones quirúrgicas

El tratamiento de las lesiones estructurales que tiene una terapia quirúrgica específica (tumores, divertículo de Zenker, etc.) está claramente indicado. Sin embargo, el tratamiento quirúrgico en el resto de pacientes es controvertido dados los resultados.

La "miotomía cricofaríngea", que es una técnica quirúrgica fácil en manos expertas, y que incluso puede realizarse con anestesia local o vía endoscópica, produce un descenso de la presión basal del EES, favoreciendo la apertura del esfínter y disminuyendo la resistencia al flujo transesfinteriano. Los resultados obtenidos con esta técnica quirúrgica son variables e impredecibles, siendo más eficaz cuando se realiza en pacientes con lesiones estructurales que limitan la apertura del cricofaríngeo y en los que está preservada la capacidad contráctil de la faringe (divertículo de Zenker, estenosis poscricoidea, membranas) y menos eficaz en los pacientes con enfermedades neuromusculares, que pueden tener afectadas tanto la inervación motora como la sensitiva.

Para que la miotomía cricofaríngea consiga buenos resultados clínicos con baja morbilidad es esencial tener en cuenta una serie de requisitos: a) realizarla en pacientes con intensas manifestaciones clínicas (disfagia, pérdida de peso, broncoaspiración, etc.); b) confirmación mediante videorradiología y/o manometría de la disfunción del EES; c) excluir con seguridad etilogías estructurales (la nasoendoscopia previa es obligatoria), y d) aceptable estado general del paciente, conseguido tras reposición hidroelectrolítica, nutrición parenteral, antibioticoterapia, etc., si es necesario.

Tratamiento

Candidiasis esofágica

Esta infección requiere de terapia antifúngica sistémica y nunca debe ser tratada sólo con medicamentos de aplicación tópica y acción local. La nistatina continúa siendo un fármaco efectivo en el tratamiento de la candidiasis mucocutánea (oral o vaginal), pero no en la afección esofágica considerada como una infección profunda o sistémica. El tratamiento de la mayoría de los casos de candidiasis esofágica se hace con agentes azoles que en general son efectivos y seguros. Aunque C. albicans continúa siendo el patógeno más común en la afección orofaríngea, otras especies han sido relacionadas con formas graves de candidiasis con mayor frecuencia. C. albicans es usualmente susceptible a todos los azoles, pero hay informes de resistencia a estos fármacos en pacientes con sida y candidiasis mucocutánea recurrente, no sólo en pacientes graves con enfermedad invasiva sino incluso en sujetos sanos.

El ketoconazol, itraconazol y fluconazol son fármacos que han demostrado ser efectivos en el tratamiento de la mayoría de los casos de candidiasis esofágica. Considerando la efectividad, la tolerancia al fármaco, la toxicidad (principalmente hepática) y la susceptibilidad del hongo, la Sociedad Americana de Enfermedades Infecciosas actualmente recomienda el empleo de itraconazol (200 mg/día) y fluconazol (100-200 mg/día). El voriconazol es un nuevo fármaco recientemente aprobado en la Unión Europea para el tratamiento de la candidiasis invasiva grave resistente a fluconazol (4 mg/kg/día dividido en dos dosis). El posaconazol y ravuconazol son otros agentes en desarrollo que han demostrado efectividad potencial.

La caspofungina es un agente antifúgico equinocandina que tiene actividad contra Candida sp. y Aspergillius sp. Ha demostrado efectividad similar a fluconazol y amfotericina B en el tratamiento de la candidiasis esofágica pero con mejor tolerancia que esta última. Su indicación actual es el tratamiento de las formas resistentes a fluconazol (70 mg iniciales seguidos de 50 mg/día). Otros dos agentes de esta categoría, anidulafungina y micafungina, han demostrado efectividad similar a caspofungina y podrían tener indicaciones similares en un futuro cercano.

La amfotericina B en sus diferentes preparaciones continúa siendo recomendada en las formas sistémicas, diseminadas, graves o resistentes de la candidiasis con el inconveniente de su toxicidad y tolerancia (0,3-0,7 mg/kg/día).

Como regla general se recomienda prolongar el tratamiento de la candidiasis esofágica con cualquiera de estos agentes 2-3 semanas después del inicio de la mejoría clínica y se sugiere siempre utilizar la vía intravenosa en los casos de esofagitis grave.

Herpesvirus

En la esofagitis por CMV debe procurarse restablecer el estado inmunológico normal del huésped como medida terapéutica inicial y, siempre que sea posible, tratamiento antirretroviral idóneo en el caso de los pacientes con infección por VIH y sida. Los consensos actuales recomiendan que los enfermos con infección por CMV en el aparato digestivo deben recibir 3-6 semanas de tratamiento con ganciclovir (5 mg/kg/día en 2 dosis) o foscarnet (90 mg/kg/día en 2 dosis). El vanganciclovir es una forma oral de ganciclovir que ha sido utilizado para sustituir al tratamiento intravenoso y así completar el tratamiento por vía oral pero sus indicaciones precisas aún están por definirse. En los casos que presentan fracaso al tratamiento o recaída se recomienda la combinación de foscarnet y ganciclovir. El cidefovir es la siguiente opción en los casos refractarios y se emplea a dosis de 5 mg/kg durante 2 semanas y después cada 2 semanas en caso de requerirse mantenimiento. A pesar de que el cidefovir ha demostrado tener una actividad in vitro contra el CMV de 10 a 100 veces más que los otros fármacos disponibles, es causante de nefrotoxicidad irreversible, lo que limita su empleo en casos seleccionados y bajo vigilancia estrecha.

La esofagitis por VHS en el paciente inmunocompetente generalmente es autolimitada. El tratamiento con aciclovir disminuye las molestias y acorta la duración del cuadro clínico; se recomienda como primera opción en los pacientes con deficiencia inmunológica (400 mg, p.o. 5 veces al día durante 14-21 días, 5 mg/kg/día, i.v. en 3 dosis durante 7-14 días). El foscarnet se considera la segunda opción en los pacientes que falla el aciclovir. El famciclovir y el valaciclovir son profármacos orales con potencial efecto en la esofagitis por VHS pero con pocos datos que hasta la fecha avalen su empleo.

Bacterias, micobacterias y parásitos

El tratamiento de la esofagitis bacteriana debe establecerse con antibióticos apropiados de acuerdo con el germen causal y administrados por vía intravenosa. La esofagitis por Mycobacterium tuberculosis requiere siempre de la combinación de diferentes fármacos y la mayoría de los esquemas incluyen 4 o 5 medicamentos durante períodos mayores de 12 meses. Se debe recordar que la esofagitis en estos casos no es una infección aislada sino la implicación de órganos vecinos afectados. Sin embargo, el tratamiento antimicrobiano nunca es suficiente como única medida en las formas complicadas.

M

Malabsorción, 432

- azúcares, 207

- causas, 205

- idiopática ácidos biliares, 207

- intestinal, 203

Maldigestión, 419, 422, 425, 426

- causas, 205

Malnutrición energético-proteica, 455

Mastocitosis sistémica, 116

Megacolon adquirido, 175

-- agudo, 177, 178

-- causas, 176

-- crónico, 177, 178

- congénito, 175

Melanoma, 55

Metagonimus yokogawai, 229

Metástasis, 401, 433

- hepática, 401, 432, 433

Micobacterias, 41

Microlitiasis, 408

Miopatía visceral, 143

Miotomía critofaríngea, 7

Mucositis, 478

Resumen

La DO es un síndrome con una etiología multiple, en el que se produce un obstáculo mecánico o funcional a la progresión del alimento durante la fase orofaríngea de la deglución, manifestándose clínicamente por la sensación de estancamiento del alimento a nivel cervical. Disponemos para su evaluación de una técnicas complementarias (videorradiología, manometría, endoscopia e isótopos), y dada su complejidad se requiere, en su manejo diagnóstico-terapéutico, de una participación profesional multidisciplinaria, siendo necesario priorizar los objetivos diagnosticos lo que marcará la aproximación terapéutica a estos pacientes.

Cuando la DO está causada por lesiones estructurales o por enfermedades susceptibles de curación/mejoría, la terapia quirúrgica o farmacológica específica cura/mejora la enfermedad causal y con ello desaparece o mejora la disfagia. Si la DO es secundaria a una disfunción neuromuscular sin tratamiento específico, lo primero será establecer la indicación de mantener alimentación oral o no, para reducir el riesgo de neumonía por aspiración. En los casos de DO invalidante y con riesgo de aspiración pulmonar, debe contemplarse la alimentación no oral, temporalmente mediante sonda nasogastrica o de forma más permanente con la gastrostomia endoscópica percutánea.

La miotomía cricofaríngea es una solución controvertida dados los resultados, siendo más eficaz cuando se realiza en pacientes con lesiones estructurales con preservación de la capacidad contractil de la faringe y menos eficaz en los pacientes con enfermedades neuromusculares, que pueden tener afectadas tanto la inervación motora como la sensitiva.

Tratamiento

El 90 % de los pacientes con cáncer de esófago tienen un tumor avanzado en el momento de la detección, y únicamente en un 60 % se intenta una intervención quirúrgica que en un tercio no permite ningún gesto terapéutico. La supervivencia se ha relacionado con el grado de invasión local, de forma que la supervivencia a los 5 años es superior al 90 % en caso de tumores intramucosos, se reduce al 46 % en los submucosos, y al 29 y al 22 % cuando el tumor afecta, respectivamente, a muscular propia y adventicia. Cuando invade el mediastino, la supervivencia a los 5 años se reduce al 7 %. La existencia de metástasis reduce la supervivencia a los 5 años al 3 %. En los pacientes con enfermedad inicialmente avanzada, en quienes es posible efectuar resección del tumor, la supervivencia a los 5 años es del 20 %, mientras que en los que reciben tratamiento paliativo la supervivencia se reduce al 5 %. En el adenocarcinoma de esófago la supervivencia a los 5 años es similar y se considera del 7 %.

En ambos tumores la resección quirúrgica es la única técnica que puede ser curativa. En los pacientes con tumores esofágicos considerados resecables, el tratamiento paliativo debe indicarse si el estado general y cardiorrespiratorio del paciente no permite la cirugía. La paliación también está indicada si hay diseminación tumoral. En los pacientes cuyo estado general autoriza la cirugía y no existe diseminación tumoral, la decisión terapéutica dependerá de la valoración de extensión locorregional (USE/TC). Los tumores intramucosos que no superan muscular propia son subsidiarios de cirugía. Cuando afecta a la adventicia (T3) o supera la pared del esófago (T4) se considera un tumor localmente avanzado, inicialmente fuera de las posibilidades de la cirugía. En estos casos la "terapéutica neoadyuvante", que consiste en administrar quimio y radioterapia antes de la cirugía, puede reducir el tamaño del tumor, y un número importante de pacientes con tumores localmente avanzados pasan a tener cánceres potencialmente resecables. Si la reevaluación con TC y USE indica que continúan siendo localmente avanzados, o el estado general del paciente no permite realizar cirugía, se indicará tratamiento paliativo de la disfagia (fig. 8-2).

Tratamiento con intención curativa

La extirpación del tumor con esofagectomía es el único tratamiento curativo, aunque en las últimas décadas se ha descrito que, en algunos pacientes con cánceres superficiales y en pacientes de elevado riesgo, la aplicación de técnicas endoscópicas ha resultado curativa en un porcentaje significativo de pacientes. Las técnicas endoscópicas empleadas han sido mucosectomía y TFD.

Tratamiento paliativo

Se decide según los datos obtenidos en la estadificación. Alrededor del 50 % de los pacientes con tumores malignos de esófago deberán recibir este tratamiento.

La cirugía sólo está justificada en casos en los que la estadificación no ha sido eficaz, y la paliación se decide durante la intervención quirúrgica.

Para el tratamiento paliativo pueden utilizarse técnicas no invasivas o invasivas que incluyen braquiterapia y tratamientos endoscópicos.

Diagnóstico precoz y seguimiento

La única manera de establecer un diagnóstico precoz en estos pacientes es obtener biopsias múltiples del colon de forma rutinaria en todos los pacientes en que se realiza una colonoscopia para estudio de una diarrea crónica, cuando la mucosa del colon sea macroscópicamente normal o sólo se evidencien cambios inflamatorios mínimos. Recientemente, se ha demostrado que las biopsias del colon transverso son las que presentan mayor rentabilidad diagnóstica, mientras que las biopsias del rectosigma son las que ofrecen un menor rendimiento. En el caso de realizarse una sigmoidoscopia en el diagnóstico diferencial de la diarrea, las biopsias deberían tomarse de la zona más proximal que se consiga visualizar. De todas maneras la toma de biopsias de diferentes tramos del colon en botes separados es de gran ayuda para el patólogo encaminada a realizar un diagnóstico preciso, sobre todo teniendo en cuenta que el grosor de la banda colágena en las colitis colágenas o el infiltrado linfocitario en las colitis linfocíticas no es uniforme a lo largo de todo el colon y que pueden existir áreas no afectadas.

El pronóstico global de la enfermedad es bueno ya que las formas de diarrea que ponen en peligro la vida son muy raras, y que la diarrea cede en la inmensa mayoría de los pacientes, ya sea espontáneamente (cerca del 20 %) o con terapia adecuada. El curso clínico tras inducir la remisión clínica es benigno, y la mayoría de los pacientes se mantienen asintomáticos a largo plazo. Se observa recidiva clínica en sólo el 25-30 % de los pacientes durante el seguimiento, con buena respuesta al tratamiento inicial. Algunos requieren tratamiento de mantenimiento. Por otro lado, la colitis microscópica no se ha asociado a un aumento de la mortalidad y no parece existir un potencial maligno.

Tratamiento de la dispepsia por aine

La presencia de dispepsia es un efecto secundario frecuente en el paciente que toma AINE. La frecuencia de dispepsia con coxibs es menor que con AINE clásicos. En cualquier caso la patogenia de este efecto secundario no está clara, pero parece que la inhibición profunda del ácido consigue respuestas superiores a placebo. Estudios específicos con esomeprazol han demostrado que dosis de 20 mg/día son más efectivas que placebo en tratar y prevenir la aparición de dispepsia en pacientes que toman AINE no selectivos o inhibidores selectivos de la COX-2.

N

Náuseas, 81, 478

Necator americanus, 221, 230

Necrosis, 405, 410

- biliar difusa, 397

Neuropatía visceral, 143

Nutrición artificial, 455

- enteral, 456

Tratamiento

Megacolon congénito

El tratamiento es siempre quirúrgico. El objetivo del tratamiento es resecar el segmento agangliónico y reconstruir el intestino mediante anastomosis del intestino sano con el ano, preservando la función esfinteriana anal. Se han utilizado diversas técnicas quirúrgicas, el procedimiento de Duhamel consiste en dejar el recto in situ, y movilizar el segmento intestinal sano para hacer una anastomosis terminolateral por detrás del recto. Las técnicas intrarrectales por deslizamiento (pull-through) o técnica de Soave son las que se han utilizado preferentemente en los últimos años. Esta técnica consiste en la resección de la mucosa y plexos afectados dejando un colgajo denudado por el interior del cual se desliza el segmento colónico sano y se anastomosa inmediatamente proximal a la línea pectínea. En la actualidad estas técnicas pueden realizarse mediante laparoscopia, o por vía transanal intrarrectal con similares resultados cuando la afectación esté limitada a la zona rectosigmoidea, y con la ventaja de reducir los costes y días de ingreso hospitalario.

En caso de complicaciones como enterocolitis, perforación intestinal, malnutrición grave o dilatación grave colónica se deberá realizar colostomía de descarga, para realizar por segunda intención la cirugía definitiva.

Megacolon adquirido crónico

Se realizará tratamiento etiológico de la causa del megacolon y se tratará el estreñimiento intentando de forma progresiva:

1. Reeducación esfinteriana por técnica de biofeedback anorrectal, cuando por manometría se evidencia un trastorno expulsivo.

2. Combinación de fármacos incrementadores del bolo fecal (plantago, metilcelulosa) con enemas pautados de limpieza (preferentemente de suero fisiológico).

3. Laxantes osmóticos eventualmente combinados con magnesio.

4. Fármacos procinéticos.

5. Laxantes estimulantes como los derivados antraquinónicos, polifenólicos y el aceite de ricino.

6. Colectomía total con anastomosis ileorrectal o ileostomía de descarga: sólo en casos extremos que no respondan a ningún tratamiento y previo estudio de la función del intestino delgado mediante manometría gastrointestinal.

Megacolon adquirido agudo

Profilaxis antibiótica en endoscopia digestiva

Aunque se utiliza con mucha frecuencia la profilaxis antibiótica en endoscopia digestiva la evidencia científica es escasa.

No existen estudios prospectivos que evalúen el efecto de los antibióticos en la prevención de endocarditis tras los procedimientos endoscópicos. Se aconseja realizar profilaxis antibiótica en pacientes portadores de válvulas protésicas, shunt cardiopulmonar, enfermedades congénitas cardiacas cianóticas (tetralogía de Fallot, transposición grandes vasos), historia previa de endocarditis o prótesis vasculares implantadas recientemente (< 1 año).

En estos casos se administran 2 g de amoxicilina por vía oral 1 h antes o 2 g de ampicilina i.v. o i.m. 30 minutos antes. Si existe alergia a la penicilina se utilizará 1 g de vancomicina i.v. 30 minutos antes. En los demás casos no es necesaria la profilaxis.

La administración de 1 g de cefazolina i.v. 30 minutos antes de realizar una gastrostomía endoscópica percutánea (GEP) disminuye el riesgo de infección de forma significativa.

Los pacientes con obstrucción biliar o seudoquistes pancreatíticos deben realizar profilaxis antibiótica antes de realizar una CPRE. Se puede utilizar 2 g de ampicilina i.v. + 1,5 g/kg de gentamicina i.v. 30 minutos antes o cualquier antibiótico de amplio espectro. En caso de alergia a penicilina utilizar 1 g de vancomicina i.v. Si no se consigue drenaje endoscópico repetir la dosis a las 6 h.

En los pacientes con cirrosis y hemorragia digestiva se realizará profilaxis con 400 mg/día de norfloxacino oral durante 7 días.

Tratamiento

Obstrucción intestinal

El tratamiento definitivo de la obstrucción intestinal es quirúrgico. Independientemente de la etiología y localización, el tratamiento de soporte ante un paciente con oclusión será el siguiente:

1. Aspiración nasogástrica o nasoentérica continua.

2. Reposición hídrica y electrolítica y control ácido-base.

3. Antibióticos de amplio espectro, si existen signos de toxicidad sistémica.

4. Vigilancia estrecha del paciente con evaluación clínica durante las primeras horas para detectar signos de peritonismo o empeoramiento del estado general.

Los pacientes que mejoran con la descompresión inicial se someterán a los estudios diagnósticos oportunos para valorar el grado y la etiología de la obstrucción. Si en 24 h no hay mejoría clara y/o hay signos de isquemia o perforación, deberá realizarse intervención quirúrgica urgente. La mortalidad tiene una relación directa con el retraso en la indicación quirúrgica.

Íleo paralítico

El tratamiento del íleo paralítico no es quirúrgico en ningún caso y se basa en:

En los casos de íleo prolongado ( > 5 días) hay que descartar una causa subyacente que contribuya a mantener el cua dro abdominal (absceso intraabdominal, isquemia intestinal, hemorragia retroperitoneal, sepsis, trastorno electrolítico).

Seudoobstrucción intestinal

El tratamiento de los pacientes con SCI incluye lo siguiente.

Resumen

Basados en la evidencia de que se dispone se sugiere un algoritmo terapéutico para el tratamiento de estos pacientes (fig. 32-1). Decidir entre mesalazina, bismuto y colestiramina dependerá de la disponibilidad de los fármacos y de las preferencias del médico. Si existe malabsorción de ácidos biliares concomitante, la colestiramina parecería ser más efectivo que los otros dos fármacos, sobre todo cuando se administra en forma de sobres aromatizados que mejoran la textura y el sabor del fármaco, facilitando el cumplimiento terapéutico. Se requieren, sin embargo, estudios controlados que comparen estos fármacos.

A pesar de que los únicos estudios controlados que disponemos evalúan el efecto de budesonida y de que los resultados muestran que es un fármaco muy eficaz para inducir la remisión clínica, la tasa de recidiva tras su suspensión es elevada, lo cual obliga a su uso a largo plazo. Hoy día aún no se disponen de datos controlados sobre la utilización de budesonida como tratamiento de mantenimiento en estos pacientes.

Con este algoritmo terapéutico se consigue la remisión clínica en prácticamente todos los pacientes, pero no existen datos sobre la duración del tratamiento. En general, cuando un fármaco consigue controlar la diarrea debería mantenerse durante 3-6 meses, y en este momento intentar suspenderlo. Si se observa la recurrencia de los síntomas deberá iniciarse un tratamiento de mantenimiento con el mismo fármaco.

Prurito anal

Concepto

Se caracteriza por crisis paroxísticas, fundamentalmente nocturnas, de picor en el ano y en la piel circundante al orificio anal. Es un síntoma frecuente que afecta al 1-5 % de la población general con predominio en el sexo masculino.

Clasificación

El prurito anal puede ser primario (idiopático) o secundario a una causa identificada (tabla 37-2). La mayoría de los pacientes corresponden al grupo idiopático. El prurito anal puede llegar a ser muy intenso, ocasionando la aparición de un círculo vicioso de picor-lesiones por rascado-picor (con infección sobreañadida o sin ella). En general, el prurito intenso suele ser de origen psicógeno, mientras que el moderado es más indicativo de la etiología orgánica.

Diagnóstico

Es a menudo difícil, dado que hay que descartar todas las causas de prurito mediante una cuidadosa anamnesis y una exploración clínica general y especial de la región perineal. Además, deberán realizarse determinaciones analíticas, exámenes microbiológicos de heces y del exudado anal y, frecuentemente, el estudio visual y anatomopatológico de la piel por un dermatólogo. Las lesiones por prurito puede clasificarse según los criterios del Washington Hospital Center en :

* Grado I: piel roja e inflamada.

* Grado II: piel blanquecina liquenificada.

* Grado III: piel liquenificada con estrías, surcos o ulceraciones.

Tratamiento

Es específico siempre que se identifique la causa. Además, tanto en el secundario como en el idiopático deben tratarse los síntomas con el fin de romper el círculo vicioso del picor-lesiones por rascado-picor. Para ello se deben establecer las siguientes recomendaciones terapéuticas:

1. Tranquilizar al paciente y establecer una buena relación médico-enfermo.

2. Suspender los antibióticos, agentes tópicos o laxantes, así como cualquier alimento o bebida que pueda desencadenar la sintomatología (té, café, chocolate, colas, especias, bebidas alcohólicas, cítricos, frutos secos).

3. Evitar la utilización de prendas de vestir (en particular ropa interior y de cama) muy ajustadas o abrigadas para impedir el aumento excesivo de la temperatura perineal.

4. Mantener cortas las uñas para reducir las lesiones por rascado e inclusive utilizar guantes de hilo por la noche.

5. Mantener el área perineal limpia y seca mediante baños de asiento varias veces al día (sobre todo tras la defecación) con agua o con una solución acuosa de permanganato potásico (1:10000), seguidos de un secado cuidadoso de la zona, para ello puede ser útil el empleo de secadores eléctricos o apósitos de algodón que pueden espolvorearse con talco o almidón para evitar que se adhieran a la piel. No debe utilizarse papel higiénico ni agua jabonosa para limpiar la piel. Es recompendable llevar siempre toallitas húmedas no alcohólicas para dicho fin.

6. En los casos más intensos de prurito puede utilizarse una loción antipruriginosa, antiséptica y astringente, como la tintura de Castellani, 2 veces al día durante 3-4 semanas.

7. Los pacientes con prurito nocturno intenso pueden beneficiarse de la aplicación de una pequeña cantidad de crema de hidrocortisona al 1 % y la administración de antihistamínicos orales (clorhidrato de hidroxicina de 10-25 mg).

La mayoría de los pacientes responderán a este tratamiento, aunque la recurrencia de los síntomas es frecuente. En caso de fracaso es necesario solicitar una segunda opinión al dermatólogo.

Tumores y estenosis malignas del arbol biliar

Concepto y clasificación

Para facilitar la comprensión terminológica del diagnóstico y los tratamientos a aplicar en los tumores del árbol biliar, se acepta que se dividan según su localización en: tumores de la vesícula biliar, de la ampolla de Vater y de la VB principal, y esta última en tres tercios. Los cánceres proximales de la VB afectan al tercio superior, es decir, a la convergencia de los canales biliares derechos e izquierdos con el conducto hepático común, justo hasta la inserción aparente del conducto cístico. Se han utilizado muchos sinónimos para referirse a ellos: colangiocarcinomas, cánceres de la confluencia biliar superior, estenosis maligna de la confluencia, tumor de Klatskin, cáncer del hilio, entre otros. Incluso los cánceres de vesícula han sido incluidos a menudo en esta definición. Alrededor de un 25 % es intrahepático, otro 25 % es extrahepático y entre el 50 y el 60 % es perihiliar, es decir, afectan a la bifurcación (tumor de Klatskin). Para expresar la afectación ductal en estos tumores, se usa comúnmente la clasificación de Bismuth: tipo I, tumores del conducto hepático común; tipo II, tumor distal que alcanza pero no envuelve los conductos derecho e izquierdo; tipo III, tumores que infiltran y obstruyen el conducto intrahepático derecho (IIIa) o el izquierdo (IIIb), y tipo IV, tumores que afectan a ambos conductos intrahepáticos o que son multicéntricos. Los cánceres del tercio medio (hasta la cabeza del páncreas) y del distal (segmento intrapancreático hasta la ampolla de Vater) se pueden abordar conjuntamente, puesto que las manifestaciones clínicas son muy similares. Recientemente se propugna aplicar la Clasificación Internacional de las Enfermedades (ICD-9) (fig. 42-2). Histológicamente, los tumores de vesícula son en la gran mayoría de los casos adenocarcinomas (80 %), seguido a distancia del cistoadenocarcinoma y los de células escamosas. El sarcoma derivado de las capas fibromusculares es excepcional. En las VB extrahepáticas también el adenocarcinoma es el más frecuente (90 %), los de células escamosas representan un 10 % y son muy raros los sarcomas o los cistoadenocarcinomas.

Criterios diagnósticos

Las manifestaciones clínicas (ictericia, prurito, dolor abdominal y pérdida de peso) orientan mucho al diagnóstico de tumor maligno. La masa palpable por distensión de la vesícula en los tumores distales, la masa ocupante en el área vesicular, o la hepatomegalia, contribuirán a establecer la topografía de la obstrucción. Sea la localización que sea, en los datos de laboratorio se encontrarán las alteraciones de la colestasis: ALT, GGT, fosfatasa alcalina y bilirrubina elevadas.

La ecografía percutánea es el procedimiento diagnóstico inicial. En el carcinoma de vesícula muestra con frecuencia cálculos biliares. Las paredes irregulares, o una masa intra o extramural, le confieren un carácter de tumor avanzado y un pronóstico infausto con una fiabilidad superior al 80 %. Es frecuente que el diagnóstico sea un hallazgo operatorio en el curso de una colecistectomía por litiasis sintomática o en el estudio anatomopatológico de la vesícula resecada. En los tumores de las vías, la ecografía también debe ser el primer método de imagen, con cerca de un 90 % de seguridad para la topografía de la lesión, y menor para su naturaleza. La tomografía computarizada (TC) no añade mayor información relevante, salvo para detectar lesiones metastásicas en parénquima hepático o a distancia (pulmón).

Ni la ecografía ni la TC son suficientes para tomar decisiones terapéuticas. Es necesario obtener, por una parte, un buen mapa radiográfico de la VB y, por otra, conocer la extensión tumoral. Hasta hace muy poco tiempo, la CTH o la CPRE conseguían el primer objetivo, siendo las técnicas de elección. Sin embargo, y más recientemente, la CRNM las está sustituyendo, al tratarse de un método no invasivo y muy seguro para la evaluación del árbol biliar. La ultrasonografía endoscópica (USE) aporta información muy valiosa acerca de la extensión tumoral locorregional. Ambos métodos, la CRNM y la USE, han demostrado tener una alta sensibilidad y especificidad para el diagnóstico y estadiaje de la obstrucción biliar maligna, siendo más seguras que la ecografia convencional. Sin embargo, ésta debe seguir siendo la primera técnica de imagen, dado que es un método no invasivo, barato y fácilmente repetible. En pacientes en los que la ecografía convencional fracasa para la demostración de la causa de la obstrucción, debe realizarse una CRNM o una USE, para evitar tener que hacer una CPRE con intencionalidad exclusivamente diagnóstica. Por el contrario, ni la CRNM ni la USE pueden reemplazar a la CPRE como método de elección en pacientes de alto riesgo con colangitis y/o pancreatitis, y, sobre todo, cuando además de su vertiente diagnóstica se indica como proceder terapéutico. La citología obtenida por cepillado transpapilar por CPRE puede ayudar a diferenciar las estenosis malignas con una sensibilidad del 56 %, una especificidad del 90 % y una seguridad del 65 %.

Tratamiento

Indicaciones quirúrgicas

Las indicaciones del tratamiento quirúrgico en el EB son dos: tratamiento de la ERGE, y tratamiento de la displasia y el cáncer. En el tratamiento de la ERGE, las indicaciones y técnicas son las mismas que en los pacientes sin EB (véase el Capítulo 3). El tratamiento de la DAG y cáncer en el EB se realiza mediante esofaguectomía estándar e interposición gástrica. En casos de DAG con EB de extensión limitada pueden realizarse resecciones locales transhiatales con reconstrucción de yeyuno, para limitar el impacto sobre la calidad de vida.

O

Obesidad mórbida, 474

Obstrucción, 185

Obstrucción biliar, 384, 385, 400-402

- colónica aguda, 185

- duodenal, 437

- intestinal, 143, 144, 147

- intestino delgado, 185

Odinofagia, 17, 40

Ostoadenocarcinomas, 399

Oxiuro, 227

Tumores carcinoides

Representan aproximadamente el 2 % de todos los tumores gástricos. Son tumores derivados de las células enterocromafín-like (células ECL) de la mucosa gástrica. Suelen presentarse entre la sexta y séptima décadas de la vida, y son más frecuentes en la mujer (razón 2/1). Se distinguen tres tipos: a) tipo 1, aparecen en el contexto de gastritis crónica atrófica o autoinmune (relacionada con anemia perniciosa), y se han relacionado con la hipergastrinemia secundaria a la hipoclorhidria representando el 70-80 % de todos los carcinoides gástricos; b) tipo 2, son secundarios a la hipergastrinemia secundaria a gastrinoma, especialmente en el síndrome de Zollinger-Ellison que aparece en el contexto del síndrome de neoplasia endocrina múltiple tipo I, y c) tipo 3, son tumores esporádicos que aparecen en ausencia de gastritis atrófica o síndrome de Zollinger-Ellison.

Diagnóstico

Los tumores carcinoides de tipo 1 y 2 son descubiertos habitualmente en el curso de la endoscopia diagnóstica de pacientes con gastritis atrófica autoinmune (anemia perniciosa) con síndrome de Zollinger-Ellison o síndrome carcinoide (enrojecimiento facial, dolor abdominal y diarrea). Aparecen habitualmente como múltiples pólipos, de aspecto submucoso y, en general, tienen un tamaño inferior a 2 cm. El tipo 3 es una variante más agresiva con una mayor frecuencia de invasión ganglionar y metástasis. La estadificación es obligada para los tres tipos de tumores, dado el riesgo, aunque bajo, de malignización. La USE es crucial para determinar la profundidad de invasión en la pared gástrica, lo que determina el tratamiento a seguir. En caso de sospecha de síndrome carcinoide se debe solicitar la determinación de 5-hidroxiindolacético en orina de 24 horas.

Tratamiento

Los pacientes con tumores carcinoides inferiores a 2 cm de tipo 1 y 2, que no sobrepasan la mucosa, pueden resecarse mediante endoscopia y seguirse semestralmente. Dado el riesgo potencial de malignidad en carcinoides mayores de 2 cm se recomienda la gastrectomía parcial o la resección local. Los tumores de tipo 3 son los más agresivos, y deben tratarse mediante gastrectomía y linfadenectomía regional.

Los pacientes con síndrome carcinoide presentan metástasis en más del 90 % de los casos. Estos pacientes mejoran clínicamente con octreótido (administración diaria o mensual 150-500

Estrategia diagnóstica

En pacientes con hemorragia leve (estabilidad hemodinámica y del hematócrito), el estudio puede realizarse de forma ambulatoria, mientras que los pacientes con hemorragia grave deberán ser hospitalizados. La valoración inicial incluye evaluación del estado hemodinámico, anamnesis y exploración física, que nos permita orientar la posible etiología y descartar patología anorrectal benigna.

Tal como se indica en el algoritmo diagnóstico de la figura 39-1, será imprescindible descartar un posible origen alto de la hemorragia, por lo que debemos realizar una gastroscopia precoz. Si la hemorragia es masiva con repercusión hemodinámica y/o elevadas necesidades de transfusión sanguínea puede estar indicada la arteriografía o incluso la cirugía urgente con eventual enteroscopia intraoperatoria. Sin embargo, en la mayoría de casos, la colonoscopia es la exploración inicial de elección.

Cuando estas exploraciones (gastroscopia y colonoscopia) son negativas y la hemorragia es de origen indeterminado, en general se considera que el intestino delgado debe ser el origen del sangrado (fig. 39-2). En pacientes con hemorragia significativa, persistente o recidivante, está indicado continuar el estudio y realizar la exploración del intestino delgado mediante la cápsula endoscópica. En niños y adultos jóvenes hay que explorar en primer lugar la posibilidad de hemorragia por divertículo de Meckel mediante gammagrafía con pertecnetato.

Si estas exploraciones son negativas, debe plantearse la necesidad de exploración exhaustiva, que implica la realización de arteriografía selectiva, con o sin gammagrafía con hematíes marcados antes, y eventualmente laparotomía exploradora con enteroscopia intraoperatoria. Esta decisión se basa además de la actividad de la hemorragia, en factores como la edad y la presencia de enfermedades asociadas, ya que en pacientes de edad avanzada con enfermedades asociadas el riesgo de la exploración exhaustiva puede superar al de la conducta expectante y tratamiento conservador, si éste permite una buena calidad de vida.

Criterios de clasificación de gravedad

Criterios clínicos

Debe prestarse especial atención a las primeras 12-24 horas de estancia del paciente en el hospital, incluyendo esas críticas primeras horas en las que el enfermo permanece en el área de urgencia. Todo paciente con PA que en esta primera fase tenga hipoxia con PaO2 < 60 mmHg no controlable con oxigenoterapia convencional, o que presente oliguria de menos de 20 ml/h durante más de 4 h, a pesar de una adecuada reposición intravenosa de fluidos, debe ser considerado firme candidato a la vigilancia intensiva.

Sistemas multiparamétricos

Ranson publicó, en 1976, el primer sistema de puntuación de gravedad para PA, basado en el análisis de múltiples variables clínico-analíticas de un grupo de pacientes con PA mayoritariamente de etiología alcohólica. El sistema se diseñó para ser empleado transcurridas las primeras 48 horas desde el ingreso. Una alternativa a la puntuación de Ranson es el denominado sistema Glasgow (tabla 43-1), que puede ser empleado tanto en el ingreso como a las 48 horas, y está adaptado a los casos biliares. En general se considera que un paciente con tres o más criterios en algunas de estas clasificaciones debe ser considerado grave. La sensibilidad de estos sistemas es aceptable, cercana al 80 %, aunque algo peor de especificidad, y un rendimiento global en torno al 70 %. Otra alternativa es emplear los sistemas habituales de predicción de mortalidad de las unidades de cuidados intensivos. El más extendido es el denominado APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II). Es más complejo que el sistema de Glasgow, pero tiene la ventaja de su utilización generalizada entre los intensivistas. El nivel de corte de 6 en el APACHE II ofrece buena sensibilidad, pero escasa especificidad (pocos falsos negativos, bastantes falsos positivos); situando el corte en 9, el enfermo será casi seguro grave, pero a expensas de un significativo incremento de los falsos negativos.

Parámetros bioquímicos

La utilidad de los mediadores inflamatorios, medidos en plasma, suero, u orina, reside en su capacidad de reflejar la intensidad de la respuesta inflamatoria sistémica. El marcador pronóstico más usado es la proteína C reactiva, reactante de fase aguda inespecífico. Sus niveles correlacionan bien con la gravedad y la existencia de necrosis, pero no antes de las 48 horas de evolución. El nivel óptimo de corte para la discriminación entre cuadros leves y graves es de 120 mg/l. Existen otros mediadores que en estudios controlados han demostrado ser mejores y más precoces, como la elastasa polimorfonuclear, la interleucina 6 o el péptido activador del tripsinógeno, que puede ser determinado en orina. No obstante, estos parámetros no han podido por ahora demostrar una general efectividad, a pesar de su probada eficacia a escala local. Los mediadores inflamatorios, junto con los criterios clínicos y los de puntación de gravedad, son un punto más de ayuda en el siguiente nodo de decisión, cuyo escenario podría definirse así: una sospecha de gravedad fundada en criterios clínicos y biológicos debe ser confirmada mediante la valoración morfológica (fig. 43-1).

Métodos de imagen

Endoscopia digestiva en pacientes con alteraciones de la coagulación sanguínea

Endoscopia programada en pacientes que toman anticoagulación

La decisión de suspender el tratamiento anticoagulante depende del riesgo de sangrado del procedimiento endoscópica y del riesgo de sufrir un episodio tromboembólico al suspender la anticoagulación (tabla 46-3).

En procedimientos de bajo riesgo no es necesario modificar la pauta de anticoagulación. Sin embargo, en exploraciones de alto riesgo la actitud depende del riesgo de enfermedad tromboembólica, si es de bajo riesgo se suspenderá warfarina 3-5 días antes de la exploración reanudándose 12 horas después del procedimiento excepto en los casos de esfinterotomía endoscópica, ya que existe riesgo de sangrado posterior a la intervención y hay que demorar su reintroducción entre 3-5 días. Si el riesgo de enfermedad tromboembólica es alto además de suspender warfarina, hay que administrar heparina para mantener el INR en rango terapéutico. Seis horas antes del procedimiento se suspenderá la heparina y se comprobara que el INR es inferior a 1,4 UI. Tras el procedimiento se iniciara su administración 12 horas después. En el caso de realizar esfinterotomía endoscópica se demorara su introducción excepto que el riesgo de enfermedad tromboembólica exceda al de hemorragia.

Procedimientos endoscópicos en pacientes con toma de antiinflamatorios no esteroides, ácido acetilsalicílico y antiplaquetarios

La toma previa de ácido acetilsalicílico (AAS) y/o antiinflamatorios no esteroides (AINE) no aumenta el riesgo de sangrado significativo tras un procedimiento de alto o bajo riesgo, por lo que no es necesaria su interrupción.

Respecto a los nuevos fármacos antiplaquetarios: ticlopidina, clopidrogel, tirofiban, se dispone de menos información. Estudios recientes han demostrado que no aumenta el riesgo de sangrado tras polipectomías. Sin embargo se aconseja discontinuar estos fármacos 5 días antes del procedimiento, si se administra junto con AAS.

Endoscopia en enfermedades adquiridas de la coagulación

Para realizar un procedimiento endoscópico de riesgo en pacientes con cirrosis es necesario que el INR este entre 1,4 y 1,7 UI. La corrección de los trastornos de coagulación se puede llevar a cabo con plasma fresco, vitamina K o factor VII recombinante.

Los pacientes que presentan trombocitopenia la actitud depende del tipo de procedimiento. En los procedimientos de riesgo alto es necesario que la cifra de plaquetas sea superior a 50.000/ μl pudiendo realizar exploraciones endoscópicas de bajo riesgo en pacientes con plaquetas > 20.000/μl.

Clasificación por estadios y pronóstico

El estadio definitivo del tumor se establece según los hallazgos operatorios y del estudio histológico de la pieza de resección. Sin embargo, cuando la evaluación preoperatoria detecta la presencia de metástasis a distancia, la estadificación ya queda establecida antes de la intervención quirúrgica. De manera similar, en los pacientes con cáncer de recto sometidos a tratamiento neoadyuvante, en los que la radioterapia y/o quimioterapia puede comportar una infraestadificación de la lesión, prevalece el estadio establecido en la evaluación ultrasonográfica previa al tratamiento.

El estadio del CCR se establecerá de acuerdo con la clasificación de Dukes (modificada por Astler y Coller) o al sistema TNM (tabla 36-3).

El pronóstico de los pacientes con CCR se correlaciona con el estadio evolutivo del tumor (tabla 36-3). Otros factores adicionales que se han descrito asociados a un peor pronóstico son: edad (diagnóstico antes de los 40 años o después de los 70 años), presentación como perforación u obstrucción intestinal, tamaño del tumor, grado de diferenciación, invasión vascular, linfática o perineural, elevación de la concentración sérica de CEA basal, aneuploidía, sobreexpresión de p53 y ausencia de inestabilidad de microsatélites.

Tratamiento

Tratamiento inicial

La restauración de la volemia es el objetivo inmediato en toda hemorragia, prioritario a la recuperación de la anemia. Para ello, se administrarán en el plazo más breve fluidos por vía intravenosa, cuya cantidad y tipo se decidirán en función de la situación del paciente. Con frecuencia debe hacerse incluso antes de la realización de la historia clínica detallada.

Mientras se efectúan las pruebas de compatibilidad sanguínea previas a la administración de concentrados de hematíes (CH), se pasarán soluciones cristaloides, si la situación hemodinámica del paciente lo requiere. Estará indicado ante toda hemorragia importante colocar una vía venosa central y sonda vesical. Se monitorizará al paciente, realizando controles frecuentes de presión arterial, frecuencia cardíaca y respiratoria, presión venosa central, saturación de oxígeno y diuresis horaria.

La cantidad de unidades de CH a transfundir estará en función de las pérdidas estimadas, de la persistencia de la hemorragia y de la situación general del enfermo. Se deben mantener unas cifras de hemoglobina superiores a 8 g/dl. La administración de plasma o plaquetas estará indicado únicamente cuando se detecte un trastorno grave de la coagulación, lo cual ocurre en contadas ocasiones, excepto en los pacientes que toman anticoagulantes.

Los pacientes con hemorragia grave o riesgo probable de recidiva hemorrágica deben permanecer ingresados en unidades de críticos o de sangrantes.

Cuando se sospecha una HDA, o en caso de duda, se deberá colocar una sonda nasogástrica y, en caso de detectarse sangre oscura o roja, se realizarán lavados gástricos periódicos con el fin de conocer la evolución de la hemorragia y como preparación previa a la práctica de la gastroscopia.

Tratamiento específico

Tratamiento farmacológico

Es conocido que la secreción ácidopéptica, por digestión enzimática proteolítica, disuelve el coágulo, promoviendo una recidiva. Desde un punto de vista fisiopatológico, el empleo de fármacos antisecretores se basa en su capacidad de aumentar el pH (de forma ideal > 6) para optimizar los mecanismos hemostáticos sobre la lesión.

Según estudios recientes, se recomienda el empleo de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) (omeprazol, pantoprazol o esomeprazol) administrados inicialmente por vía intravenosa con bomba de perfusión continua a dosis de 8 mg/h durante 12-24 horas aproximadamente. Los IBP tienen una mayor capacidad antisecretora que los anti-H2, por ello estos últimos son poco empleados. No están indicados la somatostatina o análogos, ya que no hay evidencia científica de su eficacia.

Con los IBP se consigue una disminución significativa de la tasa de recidiva y necesidad de cirugía cuando se comparan con placebo o ranitidina. Sin duda la estrategia terapéutica que ofrece mejores resultados es la combinación del tratamiento farmacológico con el endoscópico, en el subgrupo de pacientes con alto riesgo de recidiva.

En el subgrupo de pacientes de bajo riesgo, se puede iniciar más precozmente el tratamiento antisecretor por vía oral, pero siempre después de efectuada la endoscopia urgente. E igualmente puede valorarse el alta hospitalaria precoz.

Tratamiento endoscópico

El principal y más útil tratamiento de la úlcera sangrante es la endoscopia terapéutica, cuyos métodos más importantes son: los térmicos, los de inyección y los mecánicos.

Método de inyección. En nuestro país es el tratamiento endoscópico más popular. La endoscopia terapéutica con el método de inyección es sencilla, fácil técnicamente y se puede realizar sin necesidad de aparatos accesorios. Se precisa tan sólo un catéter que contiene una aguja en su parte más distal y que se introduce a través del canal de biopsia. La inyección de las diferentes soluciones se realiza alrededor del vaso sangrante, e incluso dentro del mismo vaso.

El primer mecanismo de hemostasis es meramente compresivo y posteriormente, según la sustancia empleada, tendrá un efecto vasoconstrictor, esclerosante, o favorecedor de la trombosis del vaso. Las sustancias utilizadas son numerosas: cloruro sódico normal o hipertónico, adrenalina al 1/10.000, polidocanol al 1 %, etanolamina, alcohol absoluto, trombina o goma de fibrina (estas dos últimas son poco empleadas).

Métodos térmicos. Se basan en la aplicación de calor para el logro de la hemostasia. Los más conocidos son la electrocoagulación multipolar, bipolar, Yag-láser, argón-plasma y la hidrotermocoagulación.

La hidrotermocoagulación o sonda de calor tiene la ventaja adicional de que es fácil de manejar, poco costosa y fácil de transportar. Consiste en un cilindro hueco de aluminio, recubierto de teflón, con un alambre interno, que puede ser calentado en segundos hasta 250 °C. Ante una úlcera sangrante se realizan numerosos toques con el electrodo alrededor del vaso sangrante y en el mismo vaso. Incluso cuando hay un sangrado en chorro se puede detener la hemorragia ejerciendo una compresión sobre la zona sangrante. Tiene la ventaja adicional de poder inyectar agua a presión con el fin de visualizar correctamente la zona sangrante.

La electrocoagulación bipolar (gold probe) con sondas desechables está adquiriendo una gran popularidad, dado que con una misma sonda puede realizarse el tratamiento combinado de inyección y térmico.

El argón gas o plasma, donde el gas es el método térmico y actúa sin contactar con la mucosa, es de fácil manejo, bastante seguro y cada día más utilizado, ya que el argón tiene una capacidad de penetración de tan sólo 2-3 mm. Se trata de una corriente de alta frecuencia que es conducida sobre los tejidos mediante un haz de gas ionizado. Se emplea también con probada eficacia en angiodisplasias y en la gastropatía secundaria a la hipertensión portal.

La electrocoagulación multipolar y el Yag-láser son igualmente eficaces, pero precisan de aparatos mucho más complicados y por ello se utilizan poco.

La eficacia de los diferentes métodos térmicos es similar.

Método mecánico. La utilización de clips hemostáticos es aún un método poco extendido. Pueden colocarse uno o múltiples en la misma sesión, procurando hacerlo siempre sobre el vaso sangrante, o bien sobre el vaso visible situado en el fondo de la úlcera. En los casos de lesiones sangrantes activas es preferible la inyección de adrenalina en la lesión antes de colocar el clip.

Comparación entre los diversos métodos. Si bien los estudios experimentales señalaban una superioridad de los métodos térmicos con respecto a los de inyección, los resultados clínicos demuestran que todos los métodos son de una eficacia similar. La combinación de dos métodos endoscópicos, ya sea inyección con adrenalina más una sustancia esclerosante o inyección más método térmico, es superior a la monoterapia.

Segunda endoscopia terapéutica (second look endoscopy) . No está indicada de rutina, únicamente debe realizarse en pacientes seleccionados por alto riesgo de recidiva hemorrágica.

Complicaciones. La más relevante y afortunadamente poco frecuente (0,5 %) es la perforación, especialmente en úlceras de la cara anterior del duodeno. El método término al activar sobre un vaso visible no sangrante, sin haber inyectado previamente adrenalina en ocasiones desencadena una hemorragia activa

Profilaxis

La relación entre ERGE y EB, y la respuesta hiperproliferativa a la exposición ácida han llevado a postular un papel de la eliminación del reflujo ácido (bien mediante IBP o quirúrgicamente) en la prevención de la evolución a displasia o adenocarcinoma. Por otra parte, existen estudios epidemiológicos que muestran que la aspirina y los AINE selectivos de la COX-2 se asocian a un menor riesgo de adenocarcinoma esofágico. Estos últimos asociados a IBP a altas dosis mostraron disminución de la proliferación celular en el EB.

En el momento actual la única medida preventiva aceptada en el EB es la vigilancia con endoscopia y biopsias.

Resumen

La ingesta accidental o intencionada de sustancias cáusticas puede producir lesiones del tubo digestivo que pueden ocasionar una alta morbilidad y en algunos casos la muerte.

En la etapa aguda estas lesiones pueden complicarse con la perforación o necrosis del órgano que ponen en riesgo la vida del paciente y en su evolución pueden dejar secuelas en forma de estenosis del órgano afectado que inciden notoriamente en la calidad de vida.

La endoscopia digestiva tiene un importante papel en el diagnóstico de la gravedad de las lesiones, ya que tiene implicaciones pronósticas y, por lo tanto, ayuda a planificar el manejo.

El tratamiento de estos pacientes debe realizarse en forma urgente, de acuerdo con la gravedad de la lesión, por un equipo multidisciplinario compuesto por gastroenterólogos, intensivistas y cirujanos.

En casos de lesiones leves se puede dar de alta al paciente, pero en lesiones graves conviene tratarlos en una unidad de cuidados intensivos, pudiendo llegar si la necrosis es extensa o se asocia perforación del órgano al tratamiento quirúrgico de urgencia.

En las etapas subagudas o crónicas el gastroenterólogo se ve enfrentado al manejo de la estenosis del órgano que requerirán tratamiento endoscópico con dilataciones o colocación de prótesis y en algunas situaciones la cirugía.

Tratamiento

Independientemente de la causa de la hemorragia, el objetivo inicial del tratamiento de estos pacientes es la reanimación y el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica con reposición de la volemia y la corrección de la anemia mediante transfusión sanguínea. Posteriormente, la gravedad y evolución de la hemorragia determinarán tanto la exploración diagnóstica inicial como el tratamiento. En la mayoría de los casos la HDB es autolimitada. Sin embargo, hasta en un 20 % de los casos la hemorragia es masiva o persistente y será necesaria la intervención terapéutica. El diagnóstico de certeza del origen del sangrado es un aspecto esencial del tratamiento. Aunque clásicamente la hemorragia persistente se ha controlado mediante resección quirúrgica, los avances endoscópicos y angiográficos ofrecen en la actualidad nuevas opciones terapéuticas.

Tratamiento endoscópico

El tratamiento endoscópico es una opción cuando la colonoscopia demuestre una lesión con hemorragia activa o con signos de hemorragia reciente de alto riesgo de recidiva como vaso visible o coágulo adherido. Sin embargo, la incidencia de hemorragia activa o de estos signos de hemorragia reciente es baja. En un estudio reciente la colonoscopia demostró sangrado activo o signos de hemorragia de riesgo en aproximadamente el 20 % de los pacientes con hemorragia por divertículos. Es probable que en la práctica clínica habitual esta incidencia de lesiones con signos de hemorragia reciente tributarias de tratamiento sea aún más baja.

El tratamiento endoscópico mediante la inyección de adrenalina asociada a diferentes agentes hemostáticos, distintos tipos de coagulación y métodos mecánicos (ligadura con bandas elásticas o colocación de clips metálicos), puede conseguir la hemostasia prácticamente en cualquier lesión sangrante. El tratamiento endoscópico se ha utilizado con éxito en la hemorragia por divertículos de colon en casos aislados y los resultados de un estudio reciente sugieren que este tratamiento previene la recidiva de la hemorragia por divertículos y la necesidad de tratamiento quirúrgico. Sin embargo, la eficacia del tratamiento endoscópico deber ser aún evaluada en estudios prospectivos controlados con mayor número de pacientes.

Las lesiones vasculares son otra causa de hemorragia digestiva que han sido tratadas con éxito mediante distintas técnicas hemostáticas endoscópicas. Sin embargo, bajo este término se incluyen frecuentemente lesiones vasculares distintas en las que los resultados terapéuticos son probablemente difícilmente comparables. Por ejemplo, la lesión de Dieulafoy suele ser una lesión única y si puede ser localizada con precisión el tratamiento endoscópico con cualquier modalidad consigue generalmente la hemostasia definitiva a largo plazo. En cambio, la angiodisplasia de colon es una lesión difusa y aunque el tratamiento endoscópico consigue la hemostasia de la hemorragia aguda en la mayoría de los casos, el elevado riesgo de recidiva durante el seguimiento sugiere que este tratamiento no modifica significativamente la historia natural de la hemorragia por esta lesión.

Tratamiento angiográfico

La embolización mesentérica es una alternativa terapéutica cuando la arteriografia demuestra hemorragia activa. La disponibilidad de microcatéteres que permiten la cateterización y embolización superselectiva del vaso sangrante ha mejorado la seguridad de este procedimiento al minimizar el riesgo de necrosis isquémica, y ha renovado el interés por este tratamiento.

Series recientes indican una eficacia hemostática de aproximadamente el 90 % con un riesgo de recidiva muy bajo o prácticamente nulo, mientras que el porcentaje de complicaciones también es razonable, situándose alrededor del 10 %. Sin embargo, aún no disponemos de ensayos clínicos controlados definitivos. Será necesario comparar estos resultados con la eficacia y seguridad de la alternativa quirúrgica en estas condiciones. Por el momento y debido al riesgo potencial de complicaciones graves, es aconsejable una selección cuidadosa de los pacientes, reservando esta técnica para los casos de hemorragia masiva o persistente en pacientes de edad avanzada y con enfermedades asociadas en los que está indicado el tratamiento quirúrgico pero el riesgo quirúrgico es inaceptable.

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico de urgencia está indicado en general en pacientes con hemorragia persistente en la que no se ha podido conseguir la hemostasia con otras técnicas. Aunque no existen criterios absolutos, la gravedad de la hemorragia determinada por la persistencia de la hemorragia, la repercusión hemodinámica y/o los elevados requerimientos de transfusión sanguínea, es el factor principal para establecer la necesidad de tratamiento quirúrgico de urgencia. En un estudio, el tratamiento quirúrgico no fue en general necesario en los pacientes que requirieron menos de 4 UU de concentrado de hematíes en 24 h, mientras que se operaron un 60 % de los que recibieron más de 4 UU. Sin embargo, otros factores como el riesgo quirúrgico individual por la edad avanzada y presencia de enfermedades asociadas graves también contribuyen a esta decisión.

Los resultados del tratamiento quirúrgico son variables y dependen esencialmente de la localización precisa del origen del sangrado. Cuando se ha identificado con seguridad el origen del sangrado la resección segmentaria es una opción correcta, ya que se asocia a un bajo riesgo de recidiva y mortalidad. Por el contrario, cuando no es posible establecer con seguridad el origen de la hemorragia, la resección segmentaria a ciegas no debería realizarse por estar asociada a una elevada incidencia de recidiva de la hemorragia (35-75 %) y de mortalidad (20-50 %), por lo que sería preferible la colectomía subtotal.

Tratamiento

El único tratamiento con finalidad curativa en el CCR es la cirugía. La aproximación quirúrgica dependerá de la localización (recto o colon), el grado de invasión local y la existencia de metástasis a distancia. La finalidad de la cirugía es la exéresis del tumor primario con unos márgenes de resección amplios y de todos los ganglios adyacentes, con el fin de disminuir la probabilidad de recidiva de la enfermedad.

En los tumores situados en el ciego y colon ascendente es obligado efectuar una hemicolectomía derecha con ileotransversostomía, mientras que en el hemicolon izquierdo deberá efectuarse una sigmoidectomía o hemicolectomía izquierda. En los casos de laparotomía urgente por perforación u obstrucción, la resección debe acompañarse de una colostomía provisional (operación de Hartmann).

En el cáncer de recto, la resección del segmento afectado y la anastomosis término-terminal es siempre la intervención deseable, lo cual depende de la distancia que separa el tumor del margen anal. Es importante asegurar un correcto margen de resección tanto distal como proximal, aceptándose un margen libre de neoplasia de 2 cm por debajo del tumor primario. Este hecho permite la preservación esfinteriana en la mayoría de casos. A pesar de ello, y aunque la seguridad de la anastomosis ha mejorado notablemente con el uso de la sutura mecánica, en ocasiones debe procederse a la amputación rectal y colostomía definitiva (operación de Miles). La cirugía rectal requiere una exéresis completa del mesorrecto, con la que se ha observado una disminución significativa de la recidiva local y una mejora en la supervivencia.

La introducción de la cirugía laparoscópica ha permitido que muchas de las intervenciones mencionadas puedan realizarse mediante esta aproximación con garantías de efectuar una resección oncológicamente correcta. Así, recientemente se ha demostrado que la cirugía laparoscópica se asocia a una menor morbilidad y estancia hospital, y permite obtener una supervivencia y recurrencia como mínimo similares a los de la cirugía convencional. En casos agudos con obstrucción intestinal la colocación de endoprótesis (controlada radiológica o endoscópicamente) puede mejorar la evolución del paciente, permitiendo un tratamiento quirúrgico programado con menores tasas de complicaciones, según sugieren algunos análisis de decisión.

Tumores localizados (estadio I)

Además de las opciones quirúrgicas mencionadas anteriormente, en pacientes con tumores rectales estadio T1N0M0 que reúnen determinadas condiciones (afectación de menos del 40 % de la circunferencia, tamaño inferior a 4 cm, móvil, situado a menos de 10 cm del margen anal, bien o moderadamente diferenciado, y sin invasión vascular o linfática) la resección transanal puede ser una alternativa válida.

Dado que en los tumores localizados (estadio I) la cirugía se considera curativa, estos pacientes no requieren tratamiento adyuvante.

Tumores localmente avanzados (estadio II y III)

La probabilidad de recidiva locorregional y/o a distancia aumenta paralelamente al estadio tumoral, por lo que los pacientes con tumores localmente avanzados en los que la resección quirúrgica ha sido radical, es conveniente efectuar un tratamiento complementario con el fin de reducir la probabilidad de recurrencia e incrementar la supervivencia.

Tumores diseminados (estadio IV)

Un 40-50 % de los enfermos con CCR desarrollan metástasis hepáticas, ya sea simultáneamente al tumor primario (sincrónicas: 15-25 %) o a lo largo del seguimiento (metacrónicas: 75-85 %). En un tercio de ellos, el hígado es el único órgano afectado, aunque tan sólo 15-20 % de estos pacientes serán susceptibles de cirugía radical. El desarrollo de metástasis hepáticas conlleva un pésimo pronóstico a largo plazo, siendo la probabilidad de supervivencia a los 5 años del 25-30 % en pacientes tratados quirúrgicamente y de menos del 5 % en aquellos con enfermedad irresecable.

La indicación de la cirugía de las metástasis hepáticas depende de las posibilidades de realizar una extirpación radical del tumor primario, del número de nódulos y su localización, y del estado general del paciente. En general, la mayoría de grupos consideran candidatos a resección quirúrgica aquellos pacientes en los que se confirma la ausencia de diseminación extrahepática y que presentan un número limitado de nódulos (habitualmente menos de 4). En estas mismas condiciones, una alternativa terapéutica a la resección quirúrgica en pacientes con contraindicaciones para la misma es la ablación mediante radiofrecuencia. No está establecido el beneficio de la quimioterapia adyuvante tras la resección de las metástasis.

Hasta hace pocos años, el tratamiento de la enfermedad diseminada no quirúrgica se limitaba a la administración de 5FU, con escasos resultados. La introducción de nuevos tratamientos hasta ahora considerados como de segunda línea (fluoropirimidinas orales, irinotecan y oxaliplatino) ha modificado sustancialmente el pronóstico de estos enfermos. Así, en la actualidad el tratamiento de primera línea en estos pacientes es la combinación de irinotecan o oxaliplatino con 5FU (tabla 36-4). Los diferentes estudios han confirmado que ambas pautas son equivalentes, aconsejándose su uso en función de las características del paciente. Así, en pacientes con neuropatía subyacente sería aconsejable no administrar oxaliplatino por su efecto neurotóxico, mientras que en aquellos con disfunción intestinal basal no debería emplearse irinotecan por su potencial efecto tóxico gastrointestinal.

Con el objetivo de minimizar los efectos secundarios de la quimioterapia citotóxica se han diseñado nuevos fármacos destinados a dianas terapéuticas básicas para el crecimiento tumoral. Entre ellos destacan cetuximab, un anticuerpo monoclonal contra el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR), y bevacizumab, un anticuerpo humanizado contra el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) (tabla 36-4).

Tratamiento quirúrgico de las formas hereditarias

Dado que los pacientes con cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (CCHNP) presentan un riesgo incrementado de desarrollar tumores metacrónicos, una progresión más rápida desde adenoma y que en muchas ocasiones el carcinoma se origina en lesiones planas difíciles de tratar endoscópicamente, algunos grupos recomiendan la realización de una resección extensa (colectomía o proctocolectomía) para el tratamiento del CCR en este grupo de pacientes. La edad, la presencia de comorbilidad, la opinión del paciente, así como la localización del tumor son factores a tener en cuenta en la decisión terapéutica. En la actualidad, no existen datos a favor o en contra para ofertar la realización de una colectomía profiláctica en individuos de riesgo o en portadores de mutaciones en los genes responsables. Sin embargo, podría ser considerada en individuos en los que se prevea que no van a adherirse a medidas de cribado endoscópico periódico.

Resumen

En el tratamiento del EB se consideran dos aspectos: el tratamiento de los síntomas de ERGE, y la prevención y tratamiento de la displasia y el cáncer. Los síntomas de la ERGE se tratarán siguiendo las mismas pautas que en pacientes sin EB, aunque pueden ser necesarias mayores dosis de fármacos antisecretores, e incluso en pacientes seleccionados puede ser necesario ajustar la medicación por pH-metría. Para la prevención y tratamiento de la displasia y el cáncer, se recomienda realizar endoscopias de seguimiento con toma de biopsias cada 1-3 años. En caso de DBG se debe repetir el procedimiento cada 6-12 meses después de haber llevado a cabo un tratamiento con dosis doble de IBP, hasta que deje de diagnosticarse displasia. En caso de DAG, debe solicitarse la revisión por otro patólogo experto, y considerar el tratamiento quirúrgico en pacientes jóvenes y/o con bajo riesgo quirúrgico. En los demás casos el tratamiento debe ser individualizado en función de las características y deseo del paciente, y de la experiencia local en las diferentes técnicas terapéuticas.

P

Panarteritis nodosa, 387

Pancreatitis, 377, 378, 398, 400, 410, 422

- aguda, 375, 376, 378, 405, 407, 461

-- alcohólica, 408

-- biliar, 408

-- clasificación Balthazar, 410

-- grave recurrente, 407

-- sistema Glasgow, 409

- crónica, 398, 407, 419, 432, 433, 434, 437, 439

-- clasificación TIGAR-O, 419

-- seudoquiste, 427

- hereditaria, 439

- obstructiva, 407

Papiloma escamoso, 55

Parásitos, 41

Parasitosis intestinales, 221

Peforación esofágica, 47

Pentada Reynolds, 384

Perforación, 185

Perforación gastrointestinal, 122

- vesícula biliar, 388

- vesicular, 376

Peritonitis, 377, 389

- biliar, 375

Phaneropsolus bonnei, 230

Pioderma gangrenoso, 252

Pirosis, 17

Pneumocystis carinii, 41

Polipectomía endoscópica, complicaciones, 452

Pólipos, 317

- fibrovasculares, 55

- gástricos, 137

- hiperplásicos, 318

- inflamatorios, 318

- vesiculares, 378

Poliposis adenomatosa familiar, 321

- intestinal, 317

- juvenil, 325

Poliposis linfomatosa múltiple, 306

Proctalgia fugaz, 348

Proctitis, 480

Prolapso rectal, 346

-- completo, 346

-- interno (intususcepción), 347

Prosthodendrium molenkempi (Véase Phaneropsolus bonnei)

Prótesis vasculares, 448

Proteus, 383

Prurito anal, 342

Pseudomona, 383

Pseudoterranova decipiens, 222

Tratamiento quirúrgico

En la esofagitis infecciosa el tratamiento quirúrgico se limita a las complicaciones como son fístulas, perforaciones, drenaje de abscesos o estenosis refractarias a dilataciones endoscópicas. Afortunadamente estas complicaciones son excepcionales y se asocian con mayor frecuencia a los agentes etiológicos menos frecuentes (blastomicosis, tuberculosis, sífilis). La complicación mas común, la hemorragia, generalmente es susceptible de tratamiento con diversos métodos endoscópicos.

Tuberculosis intestinal

Definición, epidemiología y fisiopatogenia

La TBC intestinal es una enfermedad causada por Mycobacterium tuberculosis u ocasionalmente por Mycobacterium boris. Durante los últimos 20 años se ha reconocido una incidencia creciente de nuevos casos no sólo en naciones subdesarrolladas, sino también en países centrales donde la inmigración, el sida y el fenómeno de resistencia a fármacos tuberculostáticas parecen ser los factores determinantes del fuerte resurgimiento de esta patología. Esta enfermedad tiene un mayor riesgo de propagación en ciertos grupos: pacientes en tratamiento con fármacos inmunosupresores (quimioterapia, esteroides, etc.), trabajadores de instituciones sanitarias, habitantes de comunidades cerradas (cárceles, orfanatos, instituciones geriátricas) y drogadictos.

Se reconoce que la enterocolitis tuberculosa se produce por alguno de los siguientes mecanismos: a) diseminación hematógena o linfática de lesiones pulmonares o miliares, sean o no sintomáticas; b) ingestión de esputos infectados en pacientes con TBC pulmonar activa; c) ingesta de leche o alimentos contaminados, y d) por contigüidad, a partir de lesiones de órganos adyacentes. Más del 75 % de los casos de TBC intestinal se localizan en el área ileocecal y en el yeyunoíleon.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Debe ser establecido con entidades infecciosas (parasitosis como amebiasis, giardiasis, o estrongiloidiasis, CMV, histoplasmosis, yersiniasis, etc.), inflamatorias (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa) o neoplásicas (linfoma, adenocarcinoma).

Tratamiento

El esquema terapéutico para la enfermedad intestinal es semejante al utilizado en la TBC pulmonar. Consiste en la administración de 4 fármacos: isoniacida (INH), rifampicina (RMP), piracinamida (PZA) y etambutol (EMB) o estreptomicina (SM) en dosis apropiadas al peso corporal. Al inicio se debe incluir EMB o SM hasta contar con los resultados de susceptibilidad a fármacos, a menos que se considere que existe una baja posibilidad de resistencias. Las dosis recomendadas se detallan en la tabla 24-1, y los efectos adversos de los principales fármacos se describen en las tablas 24-2 y 24-3, respectivamente. Se debe tener en cuenta solicitar exámenes de laboratorio (hemograma completo y funcionalidad hepática y renal) antes de iniciar el tratamiento, así como una prueba de agudeza visual y discriminación de colores en pacientes que recibirán EMB. Diferentes estudios han demostrado que el tratamiento bajo observación directa es más efectivo que el autoadministrado, lo que determina tasas más bajas de recaídas y resistencia a fármacos, así como una adecuada relación coste-efectividad de los diferentes regímenes.

Indicaciones quirúrgicas

La cirugía está indicada en complicaciones como obstrucción intestinal, perforación, abscesos, fístulas o sangrado; así mismo, puede ser útil la laparotomía exploradora en casos de diagnósticos difíciles o dudosos y resulta de extraordinaria eficacia en la identificación de lesiones asociadas a la peritonitis tuberculosa.

Situaciones especiales

Normas de profilaxis

Síndromes polipósicos

Los síndromes polipósicos comprenden un grupo de condiciones en las que se desarrollan numerosos pólipos en la luz gastrointestinal (tabla 35-2). La mayor parte de estas condiciones se hereda genéticamente y presentan un riesgo elevado de cáncer colorrectal. Así mismo, es frecuente la coexistencia de manifestaciones extraintestinales (tabla 35-3).

La irrupción de los tests genéticos ha modificado sustancialmente no sólo la clasificación de estos síndromes, clásicamente categorizados según el tipo histológico de los pólipos, sino también su enfoque diagnóstico, y el establecimiento de correctas estrategias preventivas que disminuyan el riesgo de cáncer que conllevan (tabla 35-4).

Poliposis adenomatosa familiar (PAF)

Es una condición heredada de forma autosómica dominante con penetrancia casi completa en la que característicamente aparecen de cientos a miles de pólipos adenomatosos en el colon. Su prevalencia es de 2,29-3,2 casos por 100.000 personas y su frecuencia es muy constante en los diferentes países. Aunque históricamente el 0,5-1 % de los casos de CCR surgen en pacientes con PAF gracias a las estrategias de cribado la cifra hoy día podría estar cercana al 0,7 %.

La PAF surge como consecuencia de mutaciones germinales en el gen supresor APC del cromosoma 5 aunque aproximadamente la tercera parte de los casos de PAF no tienen antecedentes familiares y representarían mutaciones de novo. El descubrimiento del defecto genético asociado a la PAF ha permitido englobar dentro de una misma condición genética a síndromes antes considerados como entidades independientes. Hoy día se conoce que el síndrome de Gardner (PAF asociada a tumores benignos como osteomas) y dos tercios de los pacientes con síndrome de Turcot presentan anomalías genéticas en el gen APC.

Las manifestaciones clínicas de la PAF e incluso el riesgo de cáncer están relacionadas con el sitio de localización de la mutación. Si la mutación se localiza en los extremos del gen o en ciertas zonas del exón 9, el paciente desarrolla una forma menos agresiva de la enfermedad denominada PAF atenuada en la que se desarrollan menor número de pólipos y el riesgo de CCR es del 60 %.

Síndrome de Peutz-Jeghers

El síndrome de Peutz-Jeghers (SPJ) es una condición autosómica dominante que se caracteriza por la presencia de numerosos pólipos hamartomatosos distribuidos por todo el tracto gastrointestinal y de una hiperpigmentación mucocutánea muy característica, que está presente en el 95 % de los pacientes y que se localiza principalmente en el área perioral y bucal, aunque pueden hallarse en muy diversos sitios como cara, codos, dedos, plantas de los pies, periné y raramente en la mucosa gastrointestinal.

El SPJ surge como consecuencia de mutaciones en el gen STK11 (también denominado LKB1) situado en el cromosoma 19. En un 50 % de los casos es familiar siendo la mitad restante mutaciones de novo.

Los pólipos gastrointestinales se encuentran en el 88-100 % de los pacientes, aunque el porcentaje varía dependiendo de las localizaciones. Son muy frecuentes en intestino delgado (96 %) y algo menos en estómago (24 %), colon (27 %) y recto (24 %) con tamaños entre 1 y 30 mm.

Las complicaciones benignas de este síndrome son más frecuentes en la tercera década de la vida, aunque en un 30 % aparecen en la primera década y entre un 50 y un 60 % antes de los 20 años. Los síntomas se deben fundamentalmente al crecimiento de los pólipos ocasionando ulceración, hemorragia, obstrucción intestinal e intususpección, lo que conlleva que una gran parte de los pacientes precisen cirugía. Existe un alto riesgo de cáncer tanto digestivo como extradigestivo (tabla 35-3). En conjunto, el diagnóstico de cáncer es a una edad media de unos 43 años y a los 65 años la frecuencia combinada de todos los tumores es del 95 %.

Poliposis juvenil

Se trata de una condición autosómica dominante en la que aparecen pólipos, fundamentalmente en el colon, aunque pueden encontrarse en cualquier lugar del tracto digestivo. Se define por tres criterios clínicos: a) 5 o más pólipos juveniles en la mucosa colorrectal; b) pólipos juveniles en cualquier parte del tracto digestivo, y c) cualquier número de pólipos juveniles en pacientes con historia familiar de poliposis juvenil. En un 50 % de los pacientes se encuentran mutaciones en dos genes supresores, el gen SMAD4 (DPC4) del cromosoma 18 o el gen BMPR1A del cromosoma 10.

Los pólipos aparecen en la primera década de la vida y en las formas completas se encuentran de decenas a cientos de pólipos, originando síntomas por lo general en la segunda década de la vida (la edad media de diagnóstico es de 18,5 años). La forma más frecuente de presentación clínica es la rectorragia el dolor abdominal y la intususpección. El riesgo de cáncer de colon se estima del 50 %, aunque también se encuentra aumentado el riesgo de cáncer gástrico y duodenal (tabla 35-3). Existe la posibilidad de realizar tests genéticos en estos pacientes para diagnóstico y cribado de los familiares.

Posible efecto terapéutico primario de la nutrición enteral en patología digestiva

En los últimos años, está tomando cuerpo la idea de que determinados nutrientes o formas de NE pueden tener efectos terapéuticos más allá de la prevención y tratamiento de los déficit nutricionales (tabla 47-4). Algunos autores han acuñado para este concepto el término de «farmacología nutricional». Aunque, en la mayoría de casos es prematuro establecer conclusiones o hacer recomendaciones prácticas, es interesante su discusión, ya que probablemente radique ahí el futuro de la nutrición artificial.

Aminoácidos de cadena ramificada en la encefalopatía hepática

El uso de mezclas de AACR (valina, leucina, isoleucina), tanto por vía parenteral como enteral, en el tratamiento de la encefalopatía hepática puede considerarse el primer intento serio de «farmacología nutricional». La eficacia de las soluciones parenterales de AACR en el tratamiento de los episodios de encefalopatía aguda es bien conocida, aunque no superior a la del tratamiento estándar (mucho más barato) con lactulosa. La administración de suplementos enterales de AACR a largo plazo para el tratamiento y prevención de las formas crónicas de encefalopatía hepática tiene a priori más sentido. Con todo, los estudios realizados hasta ahora no permiten obtener conclusiones definitivas, dada su heterogeneidad. Los resultados de los dos estudios con mayor número de enfermos sugieren que los AACR son superiores a otro tipo de fuente proteica en pacientes con encefalopatía crónica. Desgraciadamente, en muchos de los estudios, un porcentaje variable de enfermos recibía al mismo tiempo lactulosa. Hasta la fecha, no se han llevado a cabo estudios que comparen AACR por vía entera frente a lactulosa o lactitol en pacientes con encefalopatía crónica.

Otros autores han propuesto el uso de suplementos de AACR a largo plazo en los cirróticos, no tanto por su potencial efecto sobre el desarrollo de encefalopatía, sino por la acción anticatabólica de estos aminoácidos. Un reciente estudio controlado demuestra que la administración durante un año de este tipo de suplementos es superior a la administración de cantidades isocalóricas de maltodextrina o isonitrogenadas de lactalbúmina, en mejorar la evolución global de los pacientes (definida por el fallecimiento, la entrada en lista de espera para trasplante o el desarrollo de complicaciones). Además, la tasa de hospitalización fue significativamente inferior con AACR que en los otros 2 grupos.

Nutrientes "inmunomoduladores"

De algunos nutrientes, se tiene evidencia experimental de su capacidad para modular la respuesta inmune (tabla 47-4). Entre éstos cabe citar la arginina, la glutamina, los nucleótidos y los ácidos grasos poliinsaturados n-3 (derivados de los aceites de pescado). Sobre esta base, se ha estimulado el desarrollo de dietas enterales enriquecidas en estos componentes. Los primeros estudios controlados frente a NE estándar en pacientes quirúrgicos, críticos o neoplásicos, sugieren que estas dietas mejoran la respuesta inmune y disminuyen la frecuencia de complicaciones infecciosas. Este efecto es particularmente evidente en pacientes quirúrgicos (sobre todo neoplásicos), mientras que es mucho menos consistente en pacientes críticos. Todos estos resultados deben ser, sin embargo, corroborados y ampliados a otras enfermedades antes de poder recomendar en firme el uso de estas dietas. Además, estas fórmulas están desafortunadamente suplementadas con más de uno de los presuntos nutrientes "inmunomoduladores", lo cual impide conocer a cuál o cuáles de ellos son atribuibles los efectos observados. Los escasos estudios realizados con dietas monosuplementadas sugieren que los ácidos grasos n-3 pueden disminuir las complicaciones postoperatorias mientras que la adición de glutamina a la NE de pacientes críticos induce cambios en la respuesta inmune, pero sin que se hayan demostrado diferencias en su evolución clínica. No se ha evaluado si estos nutrientes con capacidad inmunomoduladora tienen un efecto sinérgico en las dietas plurisuplementadas.

Nutrición enteral como tratamiento primario de la enfermedad de Crohn

En 1984, se publicó un estudio controlado en el que la administración de una dieta elemental era tan eficaz como los corticosteroides en inducir la remisión en la enfermedad de Crohn activa. Desde entonces, se han hecho varios estudios con dietas elementales (a base de aminoácidos libres), peptídicas y poliméricas con resultados dispares. Tres metaanálisis de los estudios controlados realizados hasta la fecha han coincidido en señalar que, globalmente, el tratamiento esteroideo es superior a la NE para curar los brotes de la enfermedad. Sin embargo, es de destacar que la tasa de remisión global obtenida con NE se acerca al 60 %, cifra muy superior al porcentaje de remisión espontánea de la enfermedad de Crohn tratada con placebo. Por otra parte, experiencias recientes en pacientes pediátricos sugieren que la NE puede también tener un papel en prevenir la recidiva de los pacientes con enfermedad de Crohn en remisión. Todo ello sugiere que la NE tiene un efecto terapéutico primario, al menos en determinados enfermos. Este efecto no parece depender del grado de hidrólisis de las proteínas (aminoácidos, péptidos, proteína entera). Por otro lado, las dietas utilizadas son muy heterogéneas en cuanto al contenido de otros nutrientes, y bien podría ser que este efecto terapéutico primario se debiera a ingredientes distintos de la fuente proteica. Estudios recientes sugieren que el contenido y tipo de los lípidos de la dieta es probablemente el factor clave en el efecto primario de la NE en la enfermedad de Crohn, aunque la identificación de la composición lipídica idónea todavía está por definir. La caracterización del subgrupo de pacientes con enfermedad de Crohn susceptibles de responder a la NE y la identificación del nutriente o nutrientes responsables del efecto terapéutico primario son los retos de futuro en este campo.

Valoracion del estadio evolutivo

La clasificación TNM (tabla 45-2) es la más utilizada para establecer la extensión tumoral y los criterios de resecabilidad del tumor. Desde un punto de vista terapéutico, sin embargo, es más utilizada la siguiente clasificación:

1. Tumor resecable: tumor limitado a páncreas, sin evidencia de afectación vascular, extensión linfática ni metástasis a distancia.

2. Tumor localmente avanzado: extensión tumoral a duodeno, conducto biliar, tejido retroperitoneal o a ganglios linfáticos (pilóricos, pancreatoduodenales, adyacentes a arteria hepática común, adyacentes a cuerpo pancreático o del hilio esplénico), pero sin otra extensión linfática ni metástasis a distancia.

3. Tumor metastásico: extensión del tumor a estómago, colon, bazo, epiplon, mesocolon, grandes vas os arteriales o venosos, otros territorios ganglionares o metástasis a distancia.

Por otra parte, es necesario valorar el grado de actividad física del paciente, ya que influirá en la actitud a tomar en determinadas situaciones clínicas. Aquella se cuantificará mediante el performance status (tabla 45-3) o el índice de Karnofsky (tabla 45-4).

Correcciones en condiciones especiales

En el tratamiento de las esofagitis infecciosas más frecuentes es conveniente considerar la potencial toxicidad de algunos fármacos antifúngicos y antivirales.

Nefrotoxicidad

Aunque el desoxicolato de amfotericina B es el agente más comúnmente utilizado en el tratamiento de la candidiasis invasiva, su toxicidad es considerable. Existen otras formulaciones de amfotericina asociadas a lípidos que han sido empleadas como una alternativa en pacientes intolerantes o con infecciones refractarias al desoxicolato. El conocimiento de que la nefrotoxicidad incrementa más de 6 veces el riesgo de muerte en estos enfermos ha hecho que las formas de amfotericina asociadas a lípidos se usen como la primera elección en enfermos con factores de riesgo, tales como daño renal previo, elevación de azoados, estancia prolongada en terapia intensiva o uso concomitante de nefrotóxicos (cisplatino, aminoglucósidos, ciclosporina, etc.).

Aunque el cidefovir se emplea casi exclusivamente para el tratamiento de retinitis por CMV en pacientes con sida, puede potencialmente utilizarse en otras manifestaciones de la infección. Este fármaco causa nefrotoxicidad dependiente de la dosis, por lo que su uso está contraindicado en pacientes con daño renal previo, proteinuria o azotemia.

Hepatotoxicidad

Entre los efectos adversos del ketoconazol , itraconazol y fluconazol se encuentra la toxicidad hepática. Se observa con frecuencia una discreta elevación de los niveles de transaminasas al emplear estos fármacos , pero en raras ocasiones se suspende su empleo. Se han documentado casos de hepatitis fulminante por ketoconazol pero esto es muy raro con otros azoles. Es importante recordar que estos fármacos modifican el metabolismo hepático de la ciclosporina.

R

Regurgitación, 17

Nauseas y vomitos

Definición

El acto del vómito tiene tres componentes: náuseas, arcadas y vómito propiamente dicho. Las náuseas pueden ocurrir sin arcadas ni vómitos, y también pueden producirse arcadas sin vómitos.

La náusea es una sensación sumamente desagradable, difícil de definir, que puede preceder al vómito. La náusea suele asociarse con una disminución de la actividad motora gástrica, un incremento del tono de la pared duodenal y un reflujo del contenido duodenal al estómago.

La arcada consiste en movimientos respiratorios espasmódicos con la glotis cerrada. Durante la arcada, el antro gástrico se contrae mientras que el fundus y el cardias se relajan, estando la boca cerrada.

El vómito es la expulsión violenta del contenido gástrico por la boca. El mecanismo por el que se produce el vómito consiste en un aumento súbito de la presión intraabdominal, debido al descenso de los diafragmas y la contracción intensa de la musculatura abdominal. La elevación refleja del paladar blando y el cierre de la glotis durante el vómito evitan que el material vomitado pase hacia la nasofaringe o las vías respiratorias.

Etiología

Las causas de la náusea y el vómito son muy variadas y quedan reflejadas de forma esquemática en la tabla 10-2.

Diagnóstico

El diagnóstico de los pacientes con náuseas y vómitos (fig. 10-3) se basa en una correcta anamnesis y una completa exploración física. La historia clínica nos permitirá recoger datos claves, como la existencia de procesos patológicos subyacentes, la ingesta de fármacos o las alteraciones psiquiátricas. La presencia de estasis gástrica (vómitos de alimentos ingeridos más de 12 h antes) o de vómitos abundantes (más de 1.500 ml/24 h) nos orientará más hacia un trastorno orgánico que funcional. El examen radiológico baritado y la endoscopia pueden ser de ayuda cuando los vómitos son debidos a alteraciones estructurales intestinales. Otras pruebas que pueden ser útiles dependerán de la sospecha diagnóstica, como por ejemplo la tomografía computarizada craneal o abdominal, las pruebas de función laberíntica, o de función autónoma. También en algún caso es necesaria la valoración psiquiátrica. Si llegados a este punto aún no hemos logrado el diagnóstico, se realizará el estudio de la función motora gastrointestinal.

Finalmente, en casos muy graves o prolongados, puede ser necesaria la laparotomía exploradora. Las indicaciones de la laparotomía serán: a) cuando no se pueda excluir la obstrucción mecánica distal del intestino delgado por las pruebas realizadas, y b) cuando después de realizar todas las exploraciones, no se identifique la causa del vómito persistente asociado con incapacidad significativa y compromiso del estado nutricional.

Tratamiento

El tratamiento de las náuseas y los vómitos dependerá inicialmente de la etiología de éstos. En los casos graves habrá que restablecer el equilibrio hidroelectrolítico. En aquellos pacientes en los que no haya una causa clara de los vómitos, o no podamos evitarla, se pueden utilizar distintos agentes farmacológicos.

Tratamiento

Las recomendaciones terapéuticas de la diverticulitis están basadas más en la experiencia clínica y el consenso que en los resultados de ensayos clínicos controlados. La gravedad de la presentación clínica debe orientar el tratamiento inicial de acuerdo con el esquema que se muestra en la figura 20-1.

Los pacientes con manifestaciones clínicas leves (dolor abdominal acompañado de febrícula con mínimos hallazgos en la exploración física, sin signos peritoneales, y ausencia de leucocitosis), sin factores de riesgo (inmunosupresión o comorbilidad) y con buen apoyo social, pueden ser tratados de forma ambulatoria con dieta pobre en residuos y administración oral de antibióticos (p. ej., ciprofloxacino y metronidazol o trimetroprima-sulfametoxazol) durante 7 a 10 días. Estos pacientes deben ser vigilados de forma estrecha y hospitalizados ante la ausencia de mejoría a las 48-72 horas o si se produce un empeoramiento de su condición clínica.

Los restantes pacientes, con diverticulitis aguda grave, deben ser hospitalizados. La presencia de signos de peritonitis difusa indica el tratamiento quirúrgico urgente precedido de medidas de resucitación y de la administración parenteral de antibióticos de amplio espectro; en esta situación no suelen ser necesarias pruebas diagnósticas.

Los pacientes sin signos de peritonitis deben ser sometidos a estudio con TC (alternativamente, enema opaco con contraste hidrosoluble a baja presión) para confirmar el diagnóstico y/o descartar la presencia de complicaciones (absceso especialmente). Estos pacientes serán tratados inicialmente con dieta absoluta para mantener el intestino en reposo y administración intravenosa de fluidos y antibióticos de amplio espectro que principalmente cubran gramnegativos y anaerobios, utilizándolos bien de forma simple (p. ej., cefalosporina de segunda generación [cefoxitina] o tercera [cefotaxima, ceftacidima, ceftriaxona]) o de forma combinada (p.ej., cefalosporina de tercera generación o aminoglucósido [gentamicina, tobramicina] o monobactámico [aztreonam] asociados a metronidazol o clindamicina). La mejoría clínica en 2-4 días permite instaurar un tratamiento oral como en los pacientes con diverticulitis leve.

Los abscesos de gran tamaño (> 5 cm) y los que no responden al tratamiento conservador deben ser drenados percutáneamente bajo control tomográfico o ecográfico; si fracasa el drenaje percutáneo o el absceso es inaccesible al mismo o multilocular, se recurrirá a la cirugía. Por otra parte, otras indicaciones de la cirugía son el fracaso del tratamiento médico y la presencia de obstrucción intestinal (de colon o intestino delgado) o de sepsis urinaria por fístula colovesical que no se resuelven con tratamiento conservador.

Los pacientes inmunodeprimidos tienen un elevado riesgo de diverticulitis perforada o perforación libre y no infrecuentemente la diverticulitis cursa en ellos con mínimas manifestaciones clínicas incluso ante la presencia de peritonitis franca. Por ello, en este grupo de pacientes el umbral para la indicación quirúrgica debe ser bajo, debiéndose proceder precozmente a la cirugía si no se obtiene una respuesta temprana al tratamiento médico.

La analgesia con morfina deberá ser evitada, ya que este fármaco puede llevar a la perforación diverticular al incrementar la presión intracolónica por inducir hipersegmentación; la meperidina es la alternativa preferible, puesto que disminuye la presión intraluminal del colon.

El colon deberá ser explorado a las 2-6 semanas de finalizado el episodio agudo con el objetivo de determinar la extensión de la enfermedad y descartar otras lesiones como pólipos o carcinoma; la colonoscopia es el procedimiento de elección.

La resolución de la diverticulitis (leve o grave) con tratamiento conservador se seguirá de la prescripción de una dieta rica en fibra con el propósito de previnir las recaídas. En un estudio reciente de casos y controles se ha observado que los bloqueadores del calcio reducen el riesgo de EDC perforada, posiblemente por su acción miorrelajante colónica; este hallazgo debe ser confirmado en ensayos clínicos bien diseñados antes de que el uso de estos fármacos se pueda recomendar en la prevención de la diverticulitis recurrente.

Por último, tras un episodio de diverticulitis la cirugía electiva está indicada en algunas situaciones pero siempre individualizando su relación riesgo/beneficio en función de la edad y del estado de salud general del paciente. La reiteración de los episodios de diverticulitis conlleva una aumento significativo de su morbilidad y mortalidad y una disminución ostensible de la probabilidad de un curso asintomático tras su resolución; por ello, actualmente se recomienda la cirugía electiva tras dos episodios confirmados de diverticulitis, siempre que uno de ellos haya requerido la hospitalización por su gravedad. En los pacientes jóvenes (edad < 40 años), así como en los inmunodeprimidos, la diverticulitis tiene un curso más agresivo; en estos pacientes la cirugía electiva se recomienda tras el primer episodio de diverticulitis. Otras indicaciones de la cirugía electiva incluyen la enfermedad sintomática recurrente que no responde al tratamiento médico y la presencia complicaciones crónicas, tales como una masa/estenosis (sobre todo si no se pueden diferenciar del adenocarcinoma), una fístula o un absceso previamente drenado. Estas indicaciones de la cirugía de la diverticulitis pueden verse modificadas en un futuro con el desarrollo de la aplicación de las técnicas de cirugía laparoscópica en este escenario. Por otra parte, la endoscopia puede ser una alternativa para el tratamiento de las estenosis benignas en los pacientes con mayor riesgo quirúrgico.

Hemorragia diverticular

Los divertículos colónicos son la causa más frecuente de hemorragia digestiva baja, justificando más del 40 % de los episodios. La hemorragia diverticular se produce en el 5-15 % de los pacientes con divertículos; la tercera parte de los episodios hemorrágicos tiene un carácter masivo.

La hemorragia se origina por la erosión de la pared del vaso nutricio en el lugar donde éste discurre en íntimo contacto con el fondo del divertículo; esta erosión se produce por la agresión a la pared del vaso desde la luz del divertículo por causas actualmente desconocidas, pero que no son de naturaleza inflamatoria. La hemorragia diverticular se origina con más frecuencia desde divertículos localizados en el colon derecho, posiblemente como consecuencia del mayor diámetro de su cuello (y mayor riesgo de exposición del vaso al factor agresivo luminal) y el menor grosor de la pared del colon a este nivel. El consumo de antiinflamatorios no esteroideos representa un factor de riesgo de hemorragia diverticular.

Clínicamente suele comenzar de forma brusca e indolora, pudiendo existir malestar en el abdomen inferior o urgencia defectoria todo ello seguido de la emisión de un volumen variable de sangre (roja u oscura) o coágulos; en raras ocasiones se expresa en forma de melenas, lo que ocurre cuando el sangrado es lento y se origina en el colon derecho. La hemorragia suele cesar espontáneamente en el 70-80 % de los pacientes presentando tasas de resangrado que varían entre un 22 % y un 38 %; la posibilidad de resangrado tras un segundo episodio de hemorragia asciende hasta el 50 %, por lo que tras el mismo se recomienda la cirugía electiva.

El diagnóstico y tratamiento de la hemorragia diverticular deben seguir los principios generales de cualquier hemorragia digestiva baja expuestos en el Capítulo 39 de la presente obra.

Tratamiento

La única posibilidad de curación que tiene un paciente con adenocarcinoma ductal de páncreas es la resección quirúrgica completa, eventualmente acompañada de radioterapia y quimioterapia. Por ese motivo debe insistirse, una vez más, en la necesidad de un diagnóstico temprano que permita aplicar el tratamiento en una fase en que el tumor esté todavía localizado.

Preparación prequirúrgica

En el período prequirúrgico es necesario evaluar las funciones cardíaca, pulmonar y renal aplicando el tratamiento adecuado cuando sea preciso. Si el estado nutricional es deficitario, especialmente si la tasa de albúmina es inferior a 3 g/dl, o la cirugía se difiere varias semanas, debe indicarse nutrición enteral suplementaria. En el caso de que el tumor provoque insuficiencia exocrina por obstruir el conducto pancreático, hay que administrar tratamiento enzimático sustitutivo. La ictericia obstructiva puede causar alteraciones en la función del hígado, riñón y sistema inmune. Sin embargo, los estudios sobre el beneficio de las prótesis biliares preoperatorias no muestran una reducción de la mortalidad y morbilidad posquirúrgica. No obstante, cuando la cirugía vaya a retrasarse varias semanas, parece razonable colocar una prótesis de plástico para reducir la ictericia y minimizar el riesgo de colangitis. Las prótesis metálicas deben reservarse para los casos de tumores no resecables.

Tratamiento quirúrgico

Tratamiento paliativo

Radioterapia y quimioterapia

Seguimiento

S

Sarcocystis bovihominis, 230

- suihominis, 230

Sarcomas, 399

- Kaposi, 55

Schistosoma intercalatum, 231

- japonicum, 231

- malayi, 232

- mansoni, 232

- matthei, 232

- mekongi, 232

Schwannomas, 135

Seudoaneurisma, 427

Seudoobstrucción crónica intestinal, 143

Seudoquistes, 405, 419, 421, 422

Shock, 384

- séptico, 377

Signo Murphy, 375, 376, 387

Síndrome Boerhaave, 47

- carcinoide, 309, 310

- Ehlers-Danlos, 181

- elevador ano, 348

- Gardner, 323

- hipereosinofílico idiopático, 248

- intestino corto, 459

-- irritable, 153, 237

--- criterios Manning, 154

--- criterios Roma I, 154

--- criterios Roma III, 154

--- diarrea, 157

--- estreñimiento, 156

Síndrome Lynch, 327

- Mallory Weiss, 97

- Marfan, 181

- Mirizzi, 388

- Ogilvie, 144, 175, 178

- Peutz-Jeghers, 324

- Zollinger-Ellison, 116

Sobrecrecimiento bacteriano, 149

-- intestinal, 458

Strongyloide stercoralis, 232

Pólipos gástricos

Se presentan aproximadamente en el 1 % de la población a la que se le practica una panendoscopia oral diagnóstica. La mayoría son asintomáticos y se detectan de forma casual. Una minoría se presentan como una hemorragia digestiva u obstrucción. El 75 % corresponden a pólipos hiperplásicos, un 18 % tienen características inflamatorias y el 6-10 % son adenomas.

Un 40-100 % de pacientes con síndrome de Gardner o poliposis familiar adenomatosa presentan pólipos gastroduodenales que son mayoritariamente benignos. En el síndrome de Peutz-Jeghers es frecuente la presencia de pólipos amartomatosos gástricos. Por la tendencia a la malignización de los pólipos en estos síndromes se aconseja el seguimiento endoscópico periódico.

El riesgo potencial de malignización (mayor en pólipos hiperplásicos de tamaño superior a 10 mm, pólipos de glándula fúndica asociados a poliposis adenomatosa familiar y pólipos adenomatosos con componente velloso) hace aconsejable la extirpación de todos los pólipos por vía endoscópica para análisis histológico. Si el estudio histológico de la pieza de polipectomía revela la presencia de un tumor bien diferenciado confinado a la mucosa, la polipectomía es suficiente. En tumores indiferenciados o más extendidos debe realizarse una gastrectomía.

Tratamiento de mantenimiento

Una vez inducida la remisión clínica mediante salicilatos o esteroides, es aconsejable seguir tratamiento de mantenimiento de la remisión. Los esteroides no han demostrado ser eficaces en esta indicación, por lo que únicamente se pueden administrar salicilatos (mesalazina o sulfasalazina o tiopurinas)(azatioprina o 6-MP). En los casos de CU extensa, pueden administrarse mesalazina en una dosis de al menos 2 g/día, o sulfasalazina (2 g/día), presentado ambas una eficacia similar. En pacientes con CU distal puede optarse por el tratamiento oral mencionado o por tratamiento tópico (supositorios de mesalazina: 500/1.000 mg/día en los casos de proctitis, o enemas de mesalazina: 1-4 g/día en la CU izquierda).

En los casos de corticodependencia o en pacientes con intolerancia a 5-ASA, una vez se ha conseguido la retirada de los esteroides, debe seguirse con las mismas dosis de AZA/6-MP. Se recomienda efectuar controles de hemograma con recuento leucocitario y función hepática cada 3 meses como mínimo mientras se prolongue el tratamiento inmunosupresor. En los casos de corticorrefractariedad en los que se haya inducido la remisión con CyA, debe procederse a pauta descendente de corticosteroides e introducción de AZA ya sea de forma inmediata tras la retirada de CyA intravenosa o durante los 3 meses posteriores a la retirada de CyA intravenosa siempre que se cambie a CyA en forma de microemulsión oral (dosis inicial de 5 mg/kg de peso/día, repartida en 2 dosis). Los datos disponibles justifican tanto la continuación de CyA oral como "puente"s para la introducción de AZA, como la introducción de AZA sin CyA oral. En los casos en que se introduzca CyA oral, ésta no deberá prolongarse más de 6 meses (riesgo de nefrotoxicidad irreversible) y deben monitorizarse las concentraciones del fármaco y la función renal cada 15-30 días. Cuando el paciente se halle bajo pauta triple de inmunosupresión (AZA, CyA y esteroides) es aconsejable la profilaxis de infección por Pneumocystis carinii con cotrimoxazol. Tras la retirada de esteroides y CyA oral, el paciente deberá seguir con AZA. La duración del tratamiento con AZA (ya sea como tratamiento de la corticodependencia, ya sea como mantenimiento de la remisión con CyA) no está establecida, aunque, a la luz de los datos disponibles, debería mantenerse de forma indefinida.

Anisakis simplex y pseudoterranova decipiens (nematodo)

Las larvas infectivas invaden la submucosa gástrica o intestinal, muriendo en menos de 10 días. En los casos cronificados se observan granulomas eosinofílicos.

Diagnóstico. Observación del parásito mediante fibrogastroscopia. Eosinofilia periférica si no hay tratamiento. Serología. La anisakiasis intestinal es de difícil diagnóstico: sugerida por clínica de abdomen agudo y antecedentes de consumo reciente de pescado crudo.

Clínica

1. Afectación gástrica: intenso dolor epigástrico, naúseas, vómitos. Puede haber febrícula. En personas previamente sensibilizadas puede provocar una reacción alérgica tipo Arthus.

2. Afectación intestinal (usualmente provocada por A. simplex , en el intestino delgado distal): dolor abdominal, naúseas, vómitos, obstrucción intestinal. Puede simular una apendicitis, una enfermedad de Cliron o una peritonitis.

3. Afectación ectópica: puede afectar a cualquier otra parte del tracto gastrointestinal; y más raramente otras estructuras: mesenterio, páncreas, hígado, pleura.

Tratamiento

1. Afectación gástrica: extracción de los nematodos a través de una fibrogastroscopia. El granuloma eosinofílico de la anisakiasis crónica no requiere tratamiento quirúrgico.

2. Afectación intestinal: tratamiento conservador (líquidos, soporte nutricional). No existen antihelmínticos eficaces ni se ha demostrado la utilidad de los corticoides en acelerar la resolución clínica de la enfermedad

Indicaciones quirúrgicas. Correctamente diagnosticada, la anisakiasis no requiere tratamiento quirúrgico. Algunos casos que simulan un abdomen agudo son diagnosticados después del acto quirúrgico.

Epidemiología y profilaxis. Distribución cosmopolita. La mayoría de los casos descritos en Japón. Transmisión al ingerir pescado marino contaminado crudo o insuficientemente cocinado (sushi, sashimi...). La cocción adecuada del pescado es la mejor profilaxis.

Indicaciones quirúrgicas

La indicación más frecuente de tratamiento quirúrgico en la PC es el dolor incapacitante que no responde al tratamiento médico. En aproximadamente la cuarta parte de los casos, la cirugía se indica para el tratamiento de complicaciones de la PC, tales como las estenosis biliar y duodenal, seudoquistes pancreáticos, hipertensión portal segmentaria, o cuando existen dudas en el diagnóstico diferencial con el carcinoma de páncreas.

Los objetivos del tratamiento quirúrgico son aliviar el dolor secundario a PC preservando en la medida de lo posible las funciones pancreáticas exocrina y endocrina. Las técnicas empleadas incluyen procedimientos de drenaje (pancreático-yeyunostomía laterolateral), que disminuyen la presión en el interior de los conductos pancreáticos y, más frecuentemente, técnicas de resección pancreática, fundamentalmente resección de la cabeza pancreática preservando duodeno o intervención de Beger y coring-out de la cabeza pancreática con pancreático-yeyunostomía laterolateral o intervención de Frey.

Pronóstico

Generalmente, la GE tiene un buen pronóstico, y sólo se han descrito raros casos de muerte relacionados con este proceso. La obstrucción intestinal es la complicación aguda más frecuente, y puede aparecer en algunos casos un cuadro de desnutrición crónica asociado. No parece existir un riesgo aumentado de padecer cáncer gastrointestinal. En cuanto a la evolución a largo plazo, no pueden extraerse conclusiones válidas, al no haberse realizado por el momento estudios apropiados de cohortes para aclarar esta cuestión.

Complicaciones

Un seudoquiste pancreático asociado a PC requiere tratamiento sólo si causa dolor abdominal, si conlleva la compresión clínicamente relevante de órganos vecinos, o si se complica (infección o seudoaneurisma). El tratamiento de elección es el drenaje endoscópico transpapilar en caso de comunicación con el Wirsung, o transmural a través de cavidad gástrica o duodenal guiada por USE en caso de ausencia de comunicación con el sistema ductal pancreático. El drenaje quirúrgico queda reservado a los casos de imposibilidad o ineficacia del drenaje endoscópico.

La estenosis duodenal requiere tratamiento quirúrgico, si es clínicamente relevante. La estenosis del colédoco intrapancreático también requiere habitualmente tratamiento quirúrgico. Sin embargo, en los casos en los que ésta es la única indicación de cirugía, por ausencia de dolor abdominal y presencia de insuficiencia pancreática endocrina, es aceptable un abordaje endoscópico inicial mediante dilatación de la estenosis y colocación temporal de prótesis biliar.

Abscesos anorrectales

Concepto

Los abscesos anorrectales son infecciones localizadas en los espacios adyacentes al ano y/o el recto. La infección se puede iniciar desde: fisura, hemorroides prolapsadas, lesiones superficiales de la piel o lesiones traumáticas: sin embargo, en la mayoría de pacientes el origen es criptoglandular. Son entre 2 y 3 veces más frecuentes en varones con un pico de incidencia entre la tercera y cuarta década. En determinadas enfermedades específicas como en la enfermedad de Crohn, la tuberculosis, enfermedades malignas o inmunodepresión se pueden observar con frecuencia estas infecciones localizadas. Se clasifican según la localización en: perianal, interesfinteriano, isquiorrectal y supraesfinteriano.

Clínica

El absceso anorrectal perianal o submucoso se caracteriza por la presencia de dolor constante, de pocos días de evolución, en la zona perianal que aumenta al andar y al sentarse. En general, no hay otros síntomas, pero también puede cursar con fiebre y cuadro séptico. La inspección y palpación del ano y región perianal evidencian una zona hiperémica, indurada muy dolorosa a la presión. Los abscesos más profundos tienen un curso insidioso con molestias en recto, hipogastrio y, en ocasiones, espalda. A la palpación es difícil localizarlos. Para conocer la ubicación perfecta y su extensión se requieren técnicas complementarias, como la ecografía anal y rectal, la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética nuclear (RMN), si bien en ocasiones es imprescindible valorar al paciente en quirófano con anestesia general.

Tratamiento

Se debe realizar lo antes posible un drenaje quirúrgico tanto si los abscesos fluctúan como si no. En el caso de que se sospeche la existencia de una enfermedad de Crohn, los estudios complementarios se realizarán siempre tras el drenaje.

Complicaciones en endoscopia

Aunque la endoscopia digestiva es un procedimiento seguro y eficaz, no está exenta de complicaciones que en algunos casos pueden ser muy graves. El progreso de los métodos terapéuticos endoscópicos, el aumento de las sedaciones y la realización de exploraciones urgentes y en pacientes mayores y con elevada comorbilidad son factores que incrementan el riesgo de padecer complicaciones importantes (cardiopulmonares, hemorragia y perforación). La mayoría de las complicaciones graves e incluso mortales se deben a causas cardiopulmonares relacionadas con la sedoanalgesia.

Complicaciones de la endoscopia digestiva alta

Aunque existen pocos estudios prospectivos de calidad, se considera que el porcentaje de complicaciones es muy bajo (0,13 %), con un índice de mortalidad del 0,004 %. Las principales complicaciones graves son cardiopulmonares y relacionadas con la sedoanalgesia, perforación, sangrado y de tipo infeccioso. También se han descrito efectos menores y transitorios, tales como: dolor abdominal autolimitado, fiebre, vómitos, distensión abdominal, dificultad deglutoria y flebitis periférica.

Complicaciones de la gastrostomía endoscópica percutánea

La GEP permite la colocación de una sonda de alimentación a través de una gastrostomía percutánea. El porcentaje de complicaciones es muy variable, aunque la mayoría de ellas se consideran menores. La mortalidad inmediata es inferior al 2 % y casi siempre secundaria a la sedación. El índice de mortalidad a los 30 días varía entre un 8 y un 26 %, siendo la aspiración pulmonar la causa principal. Los principales factores de riesgo descritos son: edad avanzada, sexo masculino, presencia de infección activa, enfermedades crónicas y antecedentes de aspiración. Es aconsejable la profilaxis antibiótica con cefazolina. En la tabla 46-4 se reseñan las principales complicaciones de la GEP.

Complicaciones de la ultrasonografía endoscópica

La ultrasonografía endoscópica (USE) diagnóstica es una técnica segura con una tasa de complicaciones inferior al 0,5 %, la mayoría de ellas relacionadas con la sedación/anestesia, y la dilatación de tumores esofágicos muy estenosantes que pueden provocar perforación (0,07 %). Los ecoendoscopios lineales permiten practicar punciones-biopsias con aguja fina (USE-PAAF), aspirar colecciones o inyectar sustancias bajo visión directa. Las principales complicaciones de la USE-PAAF (1 %) son infección, hemorragia o pancreatitis leve. La incidencia de bacteriemia es menor del 6 %, aunque en pacientes con quistes pancreáticos el riesgo puede ser mayor. Por ello, en estos casos debe realizarse profilaxis antibiótica. La neurólisis del plexo celíaco guiada por USE es una opción terapéutica útil en pacientes con cáncer de páncreas que aquejan dolor intratable; requiere una hidratación adecuada del paciente. Las principales complicaciones son: hipotensión ortostática (20 %), diarrea transitoria (4-15 %); aumento del dolor (9 %). Algunos autores recomiendan profilaxis antibiótica.

Complicaciones de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica

La CPRE es la técnica endoscópica que se asocia a un porcentaje mayor de complicaciones, ya que precisa en muchos casos sedación profunda, emplea con frecuencia métodos terapéuticos y suele tener una duración prolongada. El porcentaje global de complicaciones es del 14 %, de las cuales el 3 % se consideran graves con una mortalidad inherente a la técnica del 1 %. La morbimortalidad diferida a los 30 días se aproxima al 5-6 %. La realización de la técnica en pacientes mayores de 80 años no parece agravar el porcentaje de complicaciones. El riesgo de bacteriemia relacionada con la CPRE es del 15 % y se debe indicar profilaxis antibiótica a los pacientes con obstrucción biliar o seudoquistes pancreáticos. Otros factores asociados a mayor riesgo de complicaciones hemorrágicas e infecciosas son: pacientes con cirrosis, dificultad en la canulación de la papila, técnicas de precorte y la imposibilidad de extraer los cálculos del conducto biliar.

* Pancreatitis (1-7 %). Es la complicación más frecuente. Los principales factores de riesgo en los pacientes jóvenes son: disfunción del esfínter de Oddi, sexo femenino, historia previa de pancreatitis tras CPRE y cifras normales de bilirrubina.

* Hemorragia (1 %). Casi siempre se relaciona con la esfinterotomía de precorte, divertículos duodenales, coagulopatías y escasa experiencia del explorador.

* Perforación (1 %) Las papilotomías de precorte, los divertículos periampulares y la corta experiencia del endoscopista son los principales factores predisponentes. En la mayoría de los casos se solucionan con medidas conservadoras. La colocación de prótesis implica mayor riesgo.

* Colangitis (1,4 %). Los principales factores de riesgo son: drenaje incompleto de la vía biliar tras la CPRE, colestasis previa; tumores del tracto biliar y obstrucción de prótesis biliares. En estos casos es necesario continuar con el antibiótico tras la exploración.

* Cardiopulmonares (2,3 %). Constituyen la principal causa de muerte y suelen asociarse a la sedoanalgesia.

* Colecistitis (0,2 %). Es más frecuente en pacientes diabéticos.

Complicaciones de la colonoscopia

La colonoscopia se asocia a un índice reseñable de complicaciones (0,2 %), sobre todo cuando se aplican métodos terapéuticos; a pesar de una técnica cuidadosa tiene una mortalidad del 0,07 %. En conjunto, se estima que se produce una complicación grave (perforación o hemorragia) en 1 de cada 500 colonoscopias. Las complicaciones más frecuentes son: reacciones adversas a los fármacos, sobre todo hipoxemia, hemorragia y perforación. La experiencia del endoscopista, la cuidadosa realización de la técnica y la adecuada monitorización del paciente son factores que previenen los riesgos inherentes a la técnica. Se considera contraindicada en pacientes con infarto de miocardio y diverticulitis aguda reciente.

* Perforación. Las principales causas son mecánicas y por electrocauterio. Son factores predisponentes: la dificultad para explorar el sigma y transverso, el sexo femenino, la falta de experiencia del médico y la extirpación de lesiones en ciego y colon ascendente. El porcentaje descrito oscila entre 0,1 y 0,3 % y es ligeramente mayor en las polipectomias.

* Hemorragia 0,2-0,6 %. El riesgo es más elevado en el caso de polipectomías y sobre todo con la extirpación de pólipos mayores de 2 cm. El sangrado puede detectarse durante la exploración o de forma diferida. En la mayoría de las ocasiones se soluciona con procedimientos endoscópicos.

Complicaciones de la polipectomía endoscópica

Se produce síndrome tras polipectomía en el 0,5-1,2 % de los pacientes en el transcurso de las 12 horas siguientes a la técnica, aunque puede presentarse 4-5 días después. Está provocado por una quemadura transmural que no llega a perforar la pared del colon. Cursa con dolor abdominal, fiebre y leucocitosis y es más frecuente tras la resección de pólipos sésiles mayores de 2 cm. Habitualmente remite con tratamiento conservador. Es importante diferenciarlo de una perforación franca mediante TC abdominal.

Otra complicación es la hemorragia posterior. El sangrado inmediato se detecta en el 1,5 % de los casos (0,3-6,1 %) y es más frecuente tras la extirpación de pólipos sésiles y de más de 2 cm de tamaño. En alrededor del 2 % de los pacientes el sangrado ocurre entre 5-7 días después. La presentación tardía es más común en pacientes mayores, con pólipos sésiles de más de 2 cm y localizados en el colon derecho. Esta complicación puede prevenirse mediante: inyección de adrenalina 1:10.000 y/o suero salino en la base o pedículo del pólipo antes de su extirpación; electrofulguración con argón o hemoclips en pólipos de grueso pedículo. Los mismos procedimientos se utilizan para el tratamiento de la hemorragia tras polipectomía.

La principal complicación de la mucosectomía es el sangrado (2 %) y la perforación (1,2 %).

T

Taenia saginata, 233

- solium, 233

Trastornos motores esofágicos primarios, 9

--- primarios, clasificación, 10

--- secundarios, 9, 14

--- secundarios, causas, 10

Traumatismos esofágicos, 47

Tríada Charcot, 384

Trichinella spiralis, 234

Trichostrongylus spp., 234

Trichuris trichiura, 235

Tricobezoar, 87

Triquinosis, 234

Trombosis arteria mesentérica superior, 352

- esplénica, 419

- portal, 419

- venosa mesentérica, causas, 353

Tuberculosis intestinal, 213

Tumores ampolla Vater, 399, 402

- árbol biliar, 399

Tumores carcinoides, 136, 309

-- gástrico, 102, 129, 309

- células escamosas, 399

-- pequeñas, 55

- esofágicos, 55

- estroma gastrointestinal, 134

- extrahepáticos, 398

- hilio, 385, 400

-- hepático, 401

- intrahepáticos, 398

- Klatskin, 398, 399

- localmente avanzado, 438

- malignos árbol biliar, 400

- metastásicos, 55, 438

- mucinoso intraductal, 439

- páncreas, 431, 433, 437

Tumores páncreas clasificación TNM, 435

-- estadios, 435

- subhiliares, 400, 402

- vesícula, 399

-- biliar, 399

Cribado y prevención del cáncer gastrico

Aunque existen muchas situaciones asociadas a un mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico, prácticamente para ninguna de ellas se ha demostrado el beneficio del seguimiento para la detección precoz del tumor o ganancia en años de vida. La tabla 15-3 resume lo más recomendable en función de la evidencia actual.

El cribado del cáncer gástrico en países con baja incidencia del tumor es controvertido. Básicamente, la prevención se plantea en familiares de pacientes con cáncer gástrico difuso hereditario (CGDH) y en pacientes con infección por H. pylori. En el CGDH, la detección de mutaciones germinales del gen de la E-cadherina, identifica a individuos con un elevado riesgo (70 %) de desarrollo de cáncer gástrico difuso, por lo que en estos casos se aconseja la gastrectomía total profiláctica. En el caso de la erradicación de H. pylori como terapia preventiva del cáncer gástrico, existen dudas sobre su potencial efectividad. La ausencia de estudios que demuestren una reducción de la mortalidad por cáncer gástrico tras la erradicación y la posibilidad de que existan cambios preneoplásicos en la mucosa gástrica no sensibles a la eliminación de H. pylori, hacen que actualmente no se acepte la erradicación poblacional de H. pylori como tratamiento preventivo del cáncer gástrico. Probablemente, en ciertos grupos de riesgo pueda ser un tratamiento con beneficio potencial (sujetos asintomáticos con familiares de primer grado afectados de cáncer gástrico, antecedente de gastrectomía subtotal por úlcera o neoplasia gástrica, presencia de gastritis crónica atrófica, y la existencia de hipo/aclorhidria o inmunodeficiencia (agammaglobulinemia). En países con alta incidencia de adenocarcinoma gástrico, como Japón, el cribado poblacional mediante gastroscopia es útil para la detección precoz del tumor.

Tratamiento en situaciones especiales

Gestación

De forma general, la CU no tiene efecto alguno sobre la fertilidad ni sobre la evolución del embarazo. Por otra parte, la gestación no afecta a la evolución de la CU. Sin embargo, la evolución de la CU y la gestación se correlacionan con la actividad de la enfermedad en el momento de la concepción, de forma que la existencia de brote de actividad en este momento se ha asociado a un mayor riesgo de aborto y a una peor respuesta al tratamiento médico de la CU.

Sulfasalazina y mesalazina pueden utilizarse de forma segura durante la gestación. La sulfasalzina interfiere en la absorción de folatos (de gran importancia en la formación del tubo neural del feto), por lo que es recomendable administrar 2 mg/día de ácido fólico durante la gestación cuando se prescriba este fármaco. Existen dudas acerca de la nefrotoxicidad fetal por parte de la mesalazina, por lo que es recomendable no exceder los 2 g/día durante el embarazo. No se aconseja el uso de salicilatos durante la lactancia.

Los esteroides no han mostrado efectos deletéreos sobre el embarazo o el feto humanos, por lo que pueden utilizarse con seguridad, aunque inicialmente se ha demostrado su teratogenicidad en animales.

La AZA ha demostrado su teratogenia en animales (a dosis considerablemente superiores a las utilizadas en las EII), pero no en humanos; a pesar de haberse descrito más de 1.000 gestaciones sin teratogenia, sí se han descrito casos aislados de hipoplasia tímica, linfopenia e hipogammaglobulinemia. Si la indicación del fármaco ha sido correcta no hay ninguna razón para suspenderlo durante el embarazo.

La CyA no ha demostrado tener efectos teratogénicos en animales ni en humanos; sin embargo, alrededor del 50 % de los recién nacidos de madres bajo tratamiento son prematuros o presentan bajo peso al nacer. Por otra parte, la CyA pasa en concentraciones importantes a la leche materna, por lo que está claramente contraindicada durante la lactancia.

El metronidazol y el ciprofloxacino no deben administrarse en el embarazo y la lactancia.

Edad pediátrica

El tratamiento de la CU en edad pediátrica no difiere del adulto. Únicamente debe tenerse en cuenta el efecto del uso prolongado de corticosteroides y de la desnutrición sobre el crecimiento, por lo que es de gran trascendencia prevenirlos. Esto puede significar en algunas situaciones la indicación de azatioprina o colectomía de forma más precoz que en el adulto, especialmente cuando la CU se asocia a retraso del crecimiento. El ciprofloxacino está contraindicado en la edad pediátrica.

Seguimiento

Existe buena asociación entre la remisión de los síntomas y la curación de la esofagitis, cuando existe, y ello hace prescindible el seguimiento endoscópico durante la fase aguda del tratamiento de la ERGE, dado que la evolución de la enfermedad es posible basándose en el análisis de los síntomas. No obstante, en las formas graves y complicadas es racional verificar la curación de las lesiones mediante endoscopia, que se practicará tras un período de tratamiento suficiente para prever que se ha producido la curación (8-12 semanas). También se ha encontrado buena asociación entre el mantenimiento de la remisión sintomática durante el tratamiento a largo plazo y la ausencia de recidiva de la esofagitis. Por ello, no es necesario el control endoscópico mientras el paciente se encuentre asintomático.

En los pacientes que se ha hecho el diagnóstico empírico de ERGE mediante la observación de una buena respuesta sintomática al tratamiento con IBP y que deben mantenerse indefinidamente con ese tratamiento para seguir asintomáticos, se plantea la pregunta de si es necesario indicar endoscopia en algún momento del seguimiento para descartar epitelio de Barrett. No hay evidencias para un recomendación firme a este respecto, pero dada la asociación probada entre ERGE de larga evolución y adenocarcinoma de esófago, parece razonable indicar una endoscopia digestiva alta en algún momento de la evolución en los pacientes mayores de 50 años y en aquellos que llevan más de 10 años con síntomas mantenidos de reflujo.

Normas de prevencion, diagnostico precoz, seguimiento y consejos genéticos

La única profilaxis posible de la PC es la abstinencia de consumo alcohólico. Una vez la enfermedad se ha instaurado, la abstinencia absoluta de la ingesta de alcohol es la única medida que puede prevenir, al menos parcialmente, la progresión de la enfermedad y el desarrollo de complicaciones. Igualmente se recomienda evitar el hábito tabáquico, cuya influencia sobre la etiopatogenia y progresión de la PC es cada vez más clara.

El diagnóstico precoz de la PC requiere de la realización de USE o CPRM-RNM en pacientes en los que se sospecha la presencia de la enfermedad. Esto incluye pacientes con síntomas dispépticos en los que predomina la presencia de dolor epigástrico, irradiado o no a la espalda, de predominio posprandial o sin relación con la ingesta.

Debido al riesgo de complicaciones, todo paciente diagnosticado de PC debe ser sometido a seguimiento clínico, que debe incluir al menos la realización de una analítica completa y una ecografía abdominal. No debe olvidarse el riesgo de cáncer de páncreas que presentan estos pacientes, sobre todo en caso de enfermedad de base genética, por lo que en caso de duda debe realizarse PAAF guiada por USE y estudio histológico de la lesión.

Un consejo genético sólo es necesario en los casos de PC hereditaria, en los que además el desarrollo de cáncer de páncreas es la regla.

Normas de profilaxis y diagnóstico precoz

Se ha establecido que el adenocarcinoma de esófago está íntimamente relacionado con la metaplasia intestinal (mucosa especializada) del esófago de Barrett, y parece que también se puede desarrollar en una unión gastroesofágica normal que presente metaplasia de tipo intestinal. La vigilancia endoscópica de los pacientes con sintomatología de reflujo gastroesofágico es el único método que permitirá detectar el adenocarcinoma en sus fases iniciales. Algunos de estos tumores se pueden manifestar como erosiones superficiales, mínimas elevaciones, zonas ligeramente irregulares y en fases algo más avanzadas, como masas poliploides, ulceraciones o ligeras estenosis. Únicamente la vigilancia periódica de los pacientes con reflujo gastroesofágico, o la práctica de exploraciones endoscópicas ante cualquier manifestación de disfagia en pacientes de más de 40-50 años, permitirá detectar estas lesiones incipientes y, por lo tanto, en fases en las que el tratamiento puede ser curativo.

Ante un esófago de Barrett, independientemente de su extensión, es necesario establecer vigilancia periódica con obtención de biopsias seriadas a distintos niveles (una muestra de cada cuadrante a intervalos de 2 cm en toda la extensión de la zona de metaplasia) para detectar la presencia de mucosa especializada y displasia (fig. 8-3). Además, en estos pacientes deben obtenerse biopsias de cualquier zona sospechosa por insignificante que parezca (cambios de coloración, rigidez, irregularidades, erosiones, úlceras o elevaciones).

Las biopsias pretenden detectar la presencia de mucosa especializada y, en ella, la existencia de fenómenos de displasia. La mucosa especializada condiciona una vigilancia bianual, asociando endoscopia y biopsias sistematizadas. La displasia de bajo grado indica revisiones anuales, y si se detecta displasia de alto grado motiva, si el diagnóstico se confirma por otro patólogo experimentado, la práctica de una esofagectomía, ya que se ha demostrado que casi el 50 % de estos pacientes son portadores de adenocarcinomas de esófago incipientes en otra localización. El material obtenido por biopsia también puede ser procesado para efectuar citometría de flujo. La detección de aneuploidía y un aumento de células en fase de duplicación constituyen datos adicionales que indican el elevado riesgo de desarrollar cáncer de esófago. La detección de sobreexpresión de p53 constituye otro marcador que indica riesgo elevado de desarrollar este tipo de cáncer.

En los fumadores con antecedentes alcohólicos significativos y más de 45-50 años, si se practica una endoscopia peroral por cualquier motivo, conviene examinar con detalle el esófago para detectar lesiones incipientes displásicas o tumorales, puesto que este colectivo es el grupo de riesgo para desarrollar cáncer escamoso de esófago.

Es conveniente tener en cuenta que la disfagia de más de una semana de duración, a pesar de que sea mínima, debe motivar la práctica de una endoscopia alta.

Seguimiento

El pronóstico de estas entidades, en general, viene condicionado por determinados factores. Las cifras globales pueden estar en una supervivencia entre el 45 y el 65 % a los 5 años. Sin embargo, hay claras diferencias según subgrupos. Así, es peor en pacientes con estadio avanzado, mayor edad, afectación del estado funcional y linfomas de estirpe T. En la enfermedad localizada (estadios I y II), la asociación de tratamiento quirúrgico es el mejor predictor de supervivencia. Es preciso remarcar el peor pronóstico de los linfomas de estirpe T, ya que, comparados con los B, se suelen encontrar en estadios más avanzados, con pacientes en peor estado general, se perforan con más frecuencia, y alcanzan menos veces la remisión completa.

Una vez completado el tratamiento, el paciente debe ser revisado frecuentemente (cada 3 meses) y repetir las pruebas que fueron positivas al diagnóstico cada 3 a 6 meses. Consideraremos que un paciente está en remisión completa si todas las localizaciones inicialmente afectadas por linfoma permanecen libres, con normalización de todos los hallazgos de laboratorio y radiológicos relacionados con el linfoma, por un período mínimo de un mes después del tratamiento. Hablamos de remisión parcial si la reducción sobrepasa el 50 %.

Causas frecuentes de hemorragia digestiva baja

Diverticulosis cólica

Sólo el 3-5 % de los pacientes con diverticulosis cólica presentan una hemorragia digestiva por esta causa. La elevada prevalencia de esta entidad en los países occidentales, en especial en pacientes mayores de 60 años, determina que sea una de las causas más frecuentes de HDB junto a la angiodisplasia. El diagnóstico de certeza es difícil de establecer y a menudo debe realizarse por exclusión de otras lesiones potencialmente sangrantes. A pesar de que el colon izquierdo está afectado con mayor frecuencia, en el 70 % de los casos la hemorragia tiene su origen en divertículos del colon derecho. La hemorragia por divertículos cede espontáneamente en la mayoría de pacientes (80-90 %), aunque puede recidivar hasta en un 25 % de casos en la hospitalización. El tratamiento endoscópico hemostático puede ser una opción eficaz si conseguimos identificar el punto sangrante. La embolización arterial se reserva para pacientes no candidatos a cirugía. El tratamiento quirúrgico debe reservarse para los pacientes con hemorragia persistente o recidivante.

Divertículo de Meckel

La ulceración de la mucosa gástrica ectópica en un divertículo intestinal puede causar HDB recidivante o anemia crónica. La radiología convencional con contraste baritado o la gammagrafía con 99Tc pertecnetato suelen localizar esta lesión. Puede considerarse que la hemorragia se debe al divertículo de Meckel cuando el punto sangrante localizado por la arteriografía o la gammagrafía con hematíes marcados coincide con el divertículo observado en la radiología, o cuando ésta es la única lesión potencialmente sangrante hallada después del estudio exhaustivo de todo el tubo digestivo. El tratamiento es la resección quirúrgica.

Normas de profilaxis

Candidiasis

En pacientes neutropénicos con riesgo alto de candidiasis invasiva se acepta el empleo de fluconazol o itraconazol como medidas preventivas eficientes. Entre los pacientes receptores de órganos, la profilaxis se recomienda en pacientes de alto riesgo y en hospitales con elevada frecuencia de infecciones micóticas. Aquellos sometidos a trasplante hepático, pancreático o intestinal parecen ser los de mayor riesgo de candidiasis invasiva y en quienes se puede justificar la profilaxis. El empleo de fluconazol se ha recomendado en pacientes graves atendidos en unidades de cuidados intensivos siempre que se considere que existe un alto riesgo debido a las condiciones del paciente o de las áreas de trabajo específica. En general, la profilaxis en cualquiera de estos casos debe individualizarse.

Citomegalovirus

Este virus es el patógeno oportunista mas común en los pacientes receptores de órganos sólidos y causa una considerable morbilidad y mortalidad. El mayor número de infecciones ocurre en los primeros 4 meses postrasplante. Los sujetos de mayor riesgo son aquellos seronegativos que reciben órganos de donadores seropositivos y aquellos con infección por CMV que requieren tratamiento por rechazo. El ganciclovir y el vanganciclovir son los fármacos de elección en estos casos.

U

Úlcera duodenal, 125

- gástrica, 125

- gastroduodenal, 122

- péptica, 93, 101, 111

- por estrés, 118

Úlcera solitaria recto, 347

Ultrasonografía endoscópica, complicaciones, 451

Tratamiento quirúrgico

Laparotomía o laparoscopia exploradora y para toma de biopsia

En ocasiones, oclusiones mecánicas distales del intestino delgado no pueden ser excluidas de forma definitiva, a pesar de exhaustivas exploraciones radiológicas y manométricas, por lo que se habrá de recurrir a exploración quirúrgica. Durante la intervención si no se identifican lesiones que justifiquen el cuadro se tomarán biopsias transmurales de diferentes segmentos del intestino delgado para estudios histopatológicos.

Colocación de catéteres de descompresión y de nutrición

Habitualmente en los períodos agudos los pacientes requieren medidas descompresivas temporales mediante sondas nasoenterales o rectales. En ocasiones, en los casos más evolucionados, los pacientes requieren medidas de descompresión de forma continua para prevenir la acumulación de aire y secreciones en el intestino. Esto se consigue colocando, por vía laparoscópica o laparotómica, catéteres de gastrostomía o yeyunostomía, o ambos. Estos catéteres pueden utilizarse para nutrición cuando el paciente lo requiera o para descompresión. En los casos de inercia colónica asociada a neuropatía de intestino delgado la colocación de un catéter en ciego (intervención de Malone) para perfusión de PEG como enema anterógrado puede ser útil en el tratamiento del estreñimiento resistente a laxantes.

Resecciones, plicaturas y anastomosis

Suelen ser de poca utilidad en los pacientes con SCI, aunque en algún paciente bien seleccionado puede aportar un cierto alivio sintomático. Las técnicas quirúrgicas son diversas y van encaminadas a eliminar segmentos del intestino muy dilatados y que actúan como obstáculo a la propulsión intestinal. Estas técnicas están más indicadas en los casos de miopatías y en neuropatías muy evolucionadas, y en casos de afectación segmentaria. Suelen realizarse duodenoyeyunostomía término-terminal en casos de megaduodeno, colectomía total en los casos de SCI, que afecta fundamentalmente a colon e ileostomías o yeyunostomía terminal tras resecciones segmentarias de zonas de intestino dilatado. En general, estos procedimientos quirúrgicos deben ir precedidos de una cuidadosa valoración del funcionalismo del intestino restante.

Por otro lado, la estimulación eléctrica del intestino delgado a través de electrodos implantados no ha demostrado un beneficio claro. El trasplante intestinal, en la práctica, presenta una tasa de rechazo y complicaciones inaceptablemente elevadas para considerarse una alternativa válida en este tipo de pacientes en este momento, pero las posibilidades de éxito sin duda se incrementarán en el futuro.

Resumen

El tratamiento de los LI no se define fácilmente ni, en general, es accesible a estudios controlados, pues se trata de enfermedades poco frecuentes y con gran heterogeneidad. De los diferentes tipos, los linfomas MALT responden a resección más radioterapia en formas muy localizadas e indolentes, pero requieren quimioterapia y radioterapia en formas difusas o de alto grado. Los linfomas T asociados a enfermedad celíaca y los asociados a inmunodepresión tienen peor pronóstico y menor tasa de respuesta. La enfermedad inmunoproliferativa del intestino delgado presenta aspectos diferenciales en su tratamiento, ya que en fases iniciales responde a antibióticos de amplio espectro, siendo preciso asociar quimioterapia en estados más avanzados.

En este Capítulo, en el estado actual de la investigación clínica, no hay sufienciente evidencia para sistematizarla, y por tanto las recomendaciones se fundan sobre todo en la experiencia clínica y en opiniones de expertos o grupos de consenso (nivel de evidencia: 3-4; grado de recomendación: C-D); aunque en algunos puntos concretos existen algunos ensayos controlados o estudios observacionales de calidad, como se ha señalado en el texto.

Resumen

Dolor abdominal y maldigestión son junto con las complicaciones las manifestaciones principales de la PC que requieren tratamiento. Una vez que la ingesta alcohólica ha sido completamente eliminada y las complicaciones que pueden ser origen del dolor excluidas, la inhibición de la secreción pancreática mediante la administración oral de altas dosis de enzimas pancreáticas debe intentarse en aquellos pacientes en los que el dolor persiste. La administración de octreótido permite inhibir intensamente la secreción pancreática y, de esta forma, seleccionar aquellos pacientes que pueden beneficiarse de procedimientos endoscópicos o quirúrgicos que conllevan una reducción de la presión intrapancreática. Si el tratamiento inhibitorio no consigue aliviar el dolor se debe administrar un tratamiento analgésico. Dicho tratamiento debe comenzar con fármacos no opiáceos administrados a las dosis mínimas necesarias para aliviar el dolor. La administración crónica y a dosis altas de agentes antioxidantes puede ser un enfoque terapéutico adecuado y, por su inocuidad, puede ser intentado en todo paciente en el que las simples medidas dietéticas son ineficaces. Diversas intervenciones de drenaje endoscópico pueden ser de utilidad en pacientes seleccionados. En pacientes con dolor intratable que interfiere de forma notable con su calidad de vida se debe considerar la necesidad de tratamiento quirúrgico. Si el paciente presenta contraindicaciones para la cirugía puede intentarse el bloqueo del plexo celíaco o la anestesia epidural.

El tratamiento de la esteatorrea es el principal problema en el manejo de la maldigestión asociada a PC. Además de la abstinencia alcohólica, se requiere la sustitución oral de enzimas pancreáticas. Debe administrarse una adecuada cantidad de lipasa (como mínimo 40.000 UI en cada comida) en microesferas con cubierta entérica junto con las comidas. Si la maldigestión persiste debe asociarse la inhibición de la secreción ácida gástrica mediante inhibidores de la bomba de protones. Esta medida reduce el riesgo de inactivación ácida de la lipasa y evita la precipitación de ácidos biliares.

Comentario final

La administración de NE en muchos pacientes con patología digestiva pone a prueba los conocimientos del gastroenterólogo sobre fisiología y fisiopatología de las enfermedades gastrointestinales, para poder aprovechar al máximo las capacidades absortivas del intestino enfermo y optimizar la tolerancia a la dieta enteral. A pesar de estas dificultades y de que, en algunas situaciones, faltan estudios controlados que demuestren su preponderancia, la NE debe considerarse como la técnica de nutrición artificial de elección, incluso en estos enfermos. Existen razones de orden fisiológico (efecto trófico intestinal), de seguridad (menor morbilidad) y económico (menor coste) que así lo aconsejan.

La investigación de las posibles capacidades de la NE, o de determinados nutrientes, como agentes terapéuticos primarios en determinadas situaciones patológicas, está abriendo nuevas perspectivas a la NE, particularmente en las enfermedades intestinales. Es de esperar que ello permita, en años venideros, ampliar la lista de indicaciones de la NE en gastroenterología.

V

Válvulas protésicas, 448

Vasculitis sistémicas, 387

Vesícula calcificada, 378

Virus varicela zoster, 40

Vómitos, 81, 478

Indicaciones quirúrgicas

1. Brote agudo grave sin respuesta al tratamiento médico.

2. Megacolon tóxico refractario al tratamiento médico.

3. Brote de actividad persistente o corticodependiente sin respuesta a tratamiento inmunosupresor.

4. Hemorragia masiva.

5. Perforación cólica.

6. Estenosis cólica oclusiva.

7. Aparición de neoplasia de colon, displasia de alto grado o DALM.

8. Retraso del crecimiento en niños.

La técnica quirúrgica a utilizar cuando esté indicada es la proctocolectomía total, independientemente de la extensión de la CU. La proctocolectomía puede realizarse en uno o más tiempos, en función de la indicación y estado del paciente, y complementarse con una reconstrucción mediante reservorio ileoanal o ileostomía terminal.

Isquemia mesentérica crónica

Definición

La isquemia mesentérica crónica (IMC) aparece cuando en el curso de la digestión ocurre una manifiesta desproporción entre las demandas de O2 en el intestino y el flujo real proporcionado por el sistema vascular. Aparece en personas con marcada arteriosclerosis y representa menos del 5 % de los casos de isquemia intestinal.

Criterios diagnósticos

Los pacientes con IMC desarrollan un cuadro clínico característico denominado "angina abdominal", consistente en dolor abdominal de aparición precoz tras la ingesta, incrementándose de modo gradual hasta llegar a desaparecer en el plazo de 2-3 horas. Con el paso de las semanas el dolor conduce a una situación de sitofobia , que explica el adelgazamiento progresivo de estos pacientes. En fases avanzadas, el dolor puede llegar a hacerse continuo y persistente, una señal premonitora de infarto intestinal. El diag¡nóstico debe sustentarse en tres criterios: clínica compatible; demostración angiográfica de obstrucción de los vasos esplácnicos, y exclusión de otras patologías, que puedan explicar síntomas similares.

Tratamiento

El método más utilizado hasta el momento es la cirugía de revascularización. Los procedimientos incluyen el bypass mediante injerto por vía retrógrada o anterógrada, la reimplantación de la AMS en la aorta y la endarterectomía mesentérica transarterial. La mortalidad se sitúa por debajo del 10 % y la tasa de recidiva es inferior al 10 %. Los pacientes con un riesgo quirúrgico alto pueden beneficiarse de una angioplastia con o sin colocación de un stent, procedimiento que permite obtener alivio sintomático en el 63-100 % de los casos, con una baja mortalidad.

Y

Yeyunoileítis ulcerativa, 243

Los números en cursiva señalan páginas de tablas o figuras.

Tratamiento

El tratamiento de la PA persigue los objetivos de mejora del confort del paciente, curación completa del episodio, prevención y tratamiento de las complicaciones, y resolución del agente etiológico. Para ello se apoya en una cuidadosa evaluación del paciente, en la instauración de medidas generales que intentan mejorar los síntomas y establecer el reposo pancreático, en el inicio precoz de soporte nutricional de los casos graves, la prevención y tratamiento intensivo del fracaso multiorgánico, el control y resolución de las complicaciones locales, y finalmente en la adopción de medidas que eviten nuevos episodios.

Medidas generales

Tratamiento de la pancreatitis aguda grave

La PA grave requiere, además de las medidas generales, estabilización hemodinámica, vigilancia estrecha de las funciones renal, respiratoria y hepatobiliar, prevención de la extensión e infección de la necrosis, soporte nutricional, y el tratamiento de las complicaciones, así como el de algunas situaciones especiales como es la presencia de cálculos en la vía biliar principal.

Prevención

El mayor conocimiento de la historia natural y de los factores patogenéticos implicados en el CCR ha permitido la instauración de programas preventivos dirigidos a evitar su aparición (primaria), detectarlo precozmente (secundaria) o minimizar su impacto en el pronóstico del paciente (terciaria).

Prevención primaria

La profilaxis primaria en el CCR pretende atenuar o eliminar los factores implicados en el desarrollo de esta neoplasia. Estas medidas consistirán, fundamentalmente, en modificaciones de la dieta y la quimioprofilaxis. Entre las primeras, la OMS recomienda disminuir el consumo de grasas (preferiblemente por debajo del 20 % del total calórico), aumentar el aporte de fibra (25 g al día) y evitar un consumo excesivo de calorías y el sobrepeso. Por otra parte, diversos estudios han demostrado que la administración de ácido acetilsalicílico u otros antiinflamatorios no esteroideos reduce la incidencia de adenomas y CCR. A pesar de este efecto favorable, se desconoce su beneficio neto, por lo que no se recomienda esta estrategia de manera sistemá- tica.

Prevención secundaria o cribado

La profilaxis secundaria va dirigida a la detección precoz de las neoplasias colorrectales (adenoma o cáncer) y se basa en programas de cribado específicos para cada grupo de riesgo. Las estrategias empleadas habitualmente son la detección de sangre oculta en heces mediante métodos enzimáticos (prueba del guayaco) o inmunológicos y las técnicas endoscópicas (sigmoidoscopia o colonoscopia).

En los individuos de más de 50 años sin otros factores predisponentes (población de riesgo medio), diversos estudios controlados han demostrado inequívocamente que el cribado mediante detección de sangre oculta en heces disminuye la mortalidad por CCR e incluso la incidencia de esta neoplasia. Por otra parte, estudios caso-control u observacionales también han demostrado la utilidad de la sigmoidoscopia o la colonoscopia en este grupo de riesgo.

En las familias con CCHNP está bien establecido que la práctica de una colonoscopia anual o bienal a partir de los 25-30 años de edad mejora el pronóstico de estos individuos. En esta entidad, así como en la poliposis adenomatosa familiar es posible efectuar el diagnóstico presintomático de la enfermedad mediante análisis mutacional de los genes reparadores del ADN (MHS2, MLH1 y MSH6) o del gen APC, respectivamente.

De manera similar, se recomienda incluir los individuos con familiares de primer grado afectados de CCR en programas de cribado específicos. La periodicidad y la edad de inicio de las exploraciones endoscópicas dependerá de la historia familiar de cáncer (fig. 36-1).

Prevención terciaria o vigilancia

La profilaxis terciaria va dirigida a minimizar el impacto de las lesiones colónicas sobre el pronóstico de los pacientes, y se basa en los programas de vigilancia. Estas medidas persiguen la detección precoz de una eventual recidiva neoplásica o de lesiones metacrónicas en aquellos individuos que han desarrollado un adenoma (véase el Capítulo 35) o CCR.

En relación con el CCR, está bien establecido que los programas de vigilancia postoperatoria favorecen la detección de lesiones en estadios iniciales y que ello repercute en un aumento de la supervivencia. Sin embargo, no se conoce con exactitud qué exploraciones deben incluir ni su periodicidad. Diversos estudios controlados, así como metaanálisis, demuestran el beneficio de la realización periódica de controles clínicos, monitorización de los niveles séricos de CEA y colonoscopia, mientras que es más controvertido la utilidad de las pruebas radiológicas.

Seguimiento a largo plazo y deteccion precoz de cancer colorrectal

Aunque está claramente establecido que en la CU el riesgo de desarrollar cáncer colorrectal (CCR) se encuentra aumentado, la magnitud de este riesgo no se ha definido con detalle. El riesgo acumulado de CCR en pacientes con pancolitis se estima entre el 8,7 % (IC 95 %: 6,4-10,9) a los 30 años en la colitis distal y el 12,7 % (IC 95 %: 6-19,3) en la pancolitis (en la población general el la prevalencia vital de CCR es entre el 5 y el 6 %). Este riesgo se ve incrementado respecto a la población general a partir de los 8 años de evolución de la CU y también en función de la extensión de ésta, siendo máximo en la pancolitis y normal, respecto a la población general, en la proctitis. Probablemente existen otros factores que influyen en el riesgo de CCR además de la duración y extensión de la enfermedad, como son el antecedente familiar de CCR o la asociación de CU a colangitis esclerosante primaria. Recientemente, se ha sugerido que la administración crónica de aminosalicilatos podría ejercer un efecto de quimioprevención del desarrollo de displasia y CCR en la CU; sin embargo, se desconoce por el momento si el uso de inmunosupresores ejerce algún papel sobre este riesgo.

La revisión de las estrategias de prevención de la neoplasia de colon en la CU mediante colonoscopia no demuestra que el seguimiento endoscópico aumente la supervivencia pero sí que la detección es más precoz y en estadios menos avanzados lo que sugiere que ésta práctica puede ser aceptablemente coste-efectiva. Por otra parte, el método de cribado de displasia en la CU tampoco queda bien establecido, puesto que los resultados más recientes utilizando biopsias dirigidas mediante cromoendoscopia parecen ser mejores que los obtenidos con colonoscopia y biopsias seriadas convencionales. Por todo ello, se recomienda seguir estrategias de vigilancia encaminadas a la detección de focos de displasia o de CCR en estadios precoces, siendo aconsejable la utilización de los criterios expuestos en la guía de práctica clínica de la Asociación Española de Gastroenterología:

1. En pacientes con colitis extensa, colonoscopia cada 3 años a partir de los 8-10 años del diagnóstico y cada 2 años a partir de los 20 años del diagnóstico.

2. En pacientes colitis izquierda, el mismo programa pero iniciándose a partir de los 15 años del diagnóstico.

3. No realizar los controles endoscópicos durante brotes de actividad (bajo valor para diagnóstico de displasia).

4. En pacientes con colangitis esclerosante, independientemente de la extensión de la colitis, deberá realizarse colonoscopia anual, incluso después de practicarse trasplante hepático.

Dado que la existencia de displasia de alto grado o de lesión-masa macroscópica asociada a displasia (DALM) implica un elevado riesgo de CCR sincrónico, es recomendable:

1. Colectomía en caso de CCR, displasia de alto grado o DALM con displasia de alto o bajo grado.

2. Repetir control endoscópico a los 3-6 meses en caso de displasia de bajo grado sin DALM, e indicar colectomía si se repite en 3 controles consecutivos.

Fistulas anorrectales

Concepto

La fístula es un trayecto tubular fibroso con tejido de granulación que está abierto por un orificio (primario o interno), en el canal anal o en el recto, y se comunica con la piel perianal por uno o varios orificios (secundarios). La mayoría de las fístulas anorrectales son la evolución a la cronicidad de un absceso, de manera que tienen el mismo origen etiológico.

Clasificación

Según las trayectorias seguidas en relación con los esfínteres anales, las fístulas anorrectales se clasifican en cuatro grupos: interesfintéricas, transesfintéricas, supraesfintéricas y extraesfintéricas.

Clínica

Se manifiestan como supuración perineal de pus, sangre, moco y, en ocasiones, materia fecal. El dolor aparece cuando cesa el drenaje por obstrucción del orificio secundario. Siempre suele haber una historia reciente de drenaje espontáneo o quirúrgico de un absceso. Además, en las fístulas secundarias suelen existir síntomas propios de la enfermedad causal. En la inspección se puede observar el orificio secundario y, en ocasiones, al apretar la piel circundante, salen gotas de pus. El orificio primario o interno se observa mediante anuscopia o rectoscopia. Al tacto se puede, en ocasiones, palpar un trayecto indurado y doloroso. Para conocer los trayectos fistulosos y su relación con los esfínteres es necesario hacer estudios complementarios La ecografía endoanal con/sin peróxido de hidrógeno inyectado en el tracto fistuloso suele ser útil para identificar trayectos fistulosos complejos. La resonancia magnética, cuando es viable, define con mayor precisión el trayecto fistuloso que la ecografía endoanal.

Tratamiento

Las fístulas bajas (no afectan al esfínter externo ni al músculo puborrectal) se tratan quirúrgicamente mediante fistulectomía. Cuando el trayecto es complejo o alto y la cirugía puede lesionar los esfínteres, quedando como secuela una incontinencia fecal, se deben realizar técnicas quirúrgicas específicas (setón, colgajo de avance mucoso, etc.). Si existe enfermedad de Crohn hay que administrar el tratamiento específico de ésta y programar, si no hay respuesta, el tratamiento quirúrgico menos agresivo posible. El sellado de la fístula con fibrin glul puede ser viable en pacientes con alto riesgo de incontinencia o quirúrgico, aunque su recidiva a largo plazo es alta.

Profilaxis

Teniendo en cuenta los factores asociados y factores de riesgo de colelitiasis, es obvio que no podremos influir sobre los inmutables, pero sí es posible intervenir sobre los potencialmente modificables con el objetivo final de lograr disminuir la prevalencia de esta enfermedad en el futuro. Así, podremos actuar previniendo la obesidad y el ayuno prolongado y controlando eficazmente la diabetes mellitus y la dislipemia, principalmente los niveles bajos de colesterol HDL. Existen algunas situaciones temporales (embarazo, nutrición parenteral total, administración prolongada de octreótido) que también favorecen la aparición de barro biliar (fenómeno que precede a la formación de cálculos). En estos casos se recomienda la estimulación fisiológica del vaciamiento vesicular con tres comidas diarias ricas en proteínas y, en el caso de la nutrición parenteral total prolongada, la estimulación vesicular con colecistoquinina. En algunos casos puede utilizarse ácido ursodeoxicólico.

Resumen

La infección del esófago puede ser causada por hongos, virus, bacterias, micobacterias y parásitos diversos. La mayoría de los casos se observan en pacientes con depresión inmunológica por causas diversas. Los agentes causales más frecuentes son C. albicans, CMV y VHS. Las manifestaciones clínicas suelen ser odinofagia y disfagia. El diagnóstico etiológico puede suponerse con razonable certeza por las características macroscópicas de la endoscopia, pero se establece con el análisis microscópico de las biopsias. Las coinfecciones son frecuentes en pacientes con inmunosupresión. El tratamiento específico se basa en la identificación del germen causal y existen diversas opciones terapéuticas. Las complicaciones más frecuentes son la hemorragia, las estenosis, la perforación y la formación de fístulas. La profilaxis contra candidiasis e infección por CMV se recomienda para casos seleccionados.

Infliximab en la colitis ulcerosa

Estudios muy recientes sugieren que el infliximab es un fármaco eficaz en el brote grave de CU, y en las situaciones de corticorrefractariedad y corticodependencia. Aunque sólo una parte de la información ha sido publicada, los datos disponibles sugieren que los algoritmos de tratamiento propuestos en este Capítulo pueden variar de forma muy relevante en un futuro próximo. Recomendamos a los lectores estar atentos a la información que aparecerá en www.aegastro.es y www.geteccu.org en los próximos meses (véase el Capítulo 31).

Pautas terapéuticas en situaciones especiales

Existen situaciones en las que debemos tener en consideración medidas terapéuticas especiales por la posibilidad de efectos secundarios (embarazo), por la forma de presentación en el anciano (impactación fecal), por las connotaciones psicológicas familiares que el estreñimiento conlleva (niños con encopresis) o por la discapacidad física (enfermedades neurológicas).

Ancianos

En el anciano existen varios factores que potencian el estreñimiento (disminución de ingesta de fibra, confusión mental, depresión, menor movilidad, enfermedades sistémicas o neuromusculares o neoplásicas, etc.) y/o mayor utilización de fármacos (analgésicos, antidepresivos, diureticos, etc.); por estas razones, el tratamiento debe ser individualizado y, en muchas ocasiones, es multidisciplinario con intervención de gastroenterólogos, dietetistas, rehabilitadores, etc. Por otra parte, hay que recordar que en los ancianos el estreñimiento está, preferentemente, ligado a la percepción anormal en el tracto de salida y, por ello, son importantes tanto la modificación del volumen y consistencia de las heces como la facilitación distal de la deposición, teniendo especial cuidado en la prevención de la impactación por fecaloma. En los ancianos pueden aparecer complicaciones derivadas de la impactación fecal, como obstrucción intestinal, úlceras rectales estercoráceas, retención urinaria e incontinencia fecal; junto a éstas tenemos que tener en cuenta la posibilidad de episodios sincopales o accidentes cerebrovasculares derivados de los intensos esfuerzos defecatorios que realizan estos pacientes con un sistema cardiovascular precario.

El tratamiento, por tanto, debe enfocarse a evitar en todo momento la impactación fecal con medidas generales y uso de laxantes siguiendo las mismas pautas que en la población general. No obstante, en la mayoría de los casos debemos recurrir directamente a laxantes osmóticos o fármacos estimulantes (bisacodilo, picosulfato sódico o senósidos) cuya acción es potente y rápida. Hay que recordar que los laxantes lubrificantes están contraindicados por la posibilidad de broncoaspiración y que los laxantes osmóticos salinos deben utilizarse con cuidado en estos pacientes con función renal muy sensible a los cambios hemodinámicos. Cuando exista impactación fecal debemos utilizar enemas salinos o de agua con aceite mineral (2 o 3 al día) hasta que el colon esté completamente limpio. En caso de que éstos no sean efectivos recurriremos a la desimpactación manual, estableciendo posteriormente un programa diario de laxantes orales para prevenir la reacumulación de heces. En caso de que esto no fuera posible se administrarán enemas de limpieza dos veces a la semana.

Embarazo

El tratamiento del estreñimiento crónico en la mujer embarazada sigue las mismas pautas generales que en cualquier adulto con ECF. Aunque existen muy pocos datos sobre la eficacia y seguridad de los laxantes en el embarazo, se considera que los laxantes incrementadores de volumen (isphágula, metilcelulosa, etc.), osmóticos (lactulosa, sorbitol, polietilenglicol, glicerina) y el bisacodilo son de bajo riesgo y, por tanto, de primera línea de tratamiento; las antraquinonas (senna y cáscara sagrada) pueden utilizarse con seguridad y están restringidos o contraindicados los laxantes que contienen aceite de ricino, porque pueden estimular contracciones uterinas precoces, los aceites minerales orales (aceite de parafina) de forma continuada, dado que podrían disminuir la absorción de vitaminas liposolubles y predisponer a hemorragias neonatales por hipoprotrombinemia y tampoco son convenientes los laxantes salinos (sales de magnesio y fosfosoda) que pueden incrementar la retención salina materna.

Niños

Las formas más frecuentes de estreñimiento en los niños son el estreñimiento crónico simple y el estreñimiento crónico asociado a retención fecal con ensuciamiento y/o encopresis.

El estreñimiento crónico simple se trata inicialmente con medidas empíricas, dado que no existen estudios que apoyen que el tipo de dieta, la ingesta de fibra o de líquidos mejoren el estreñimiento. Así pues, se comienza añadiendo verduras, frutas y/o suplementos comerciales ricos en fibra e insistiendo en una ingesta adecuada de líquidos (1-1,5 l/día). En los niños en los que se sospeche o demuestre intolerancia a la proteína de la leche de vaca (síntomas de atopia, incremento de IgE específica antiproteína de leche de vaca) debe administrarse una dieta exenta de proteína de leche de vaca. En caso de que estas medidas no sean efectivas se añadirán laxantes osmóticos (lactulosa/lactitiol) en dosis ajustadas al peso. Los laxantes minerales (aceite de parafina) no están aconsejados antes de los 12 meses de vida y en ningún caso en niños regurgitadores debido al riesgo de aspiración y neumonía lipoidea. La utilización de laxantes irritantes, enemas y/o supositorios debe ser siempre ocasional, dado que pueden producir dolor abdominal los primeros y condicionar un rechazo psicológico del niño al médico o a sus cuidadores los segundos.

El estreñimiento con retención fecal funcional y encopresis, en ocasiones, se produce por una conducta inadecuada debida o no a la existencia de lesiones en el ano (fisura anal) que ocasionan dolor intenso durante la defecación. La retención mantenida de heces de gran volumen y dureza difíciles de expulsar impacta el recto y producen de forma permanente la relajación del esfínter anal interno; por ello, el ano queda entreabierto y se escapan las heces líquidas por rebosamiento. Frecuentemente el cuadro se asocia a disinergia del suelo pélvico durante el intento de defecación. El ensuciamiento, junto con los síntomas secundarios a la retención, produce en el niño cambios en el comportamiento y actitudes negativas de los padres hacia el niño. El programa terapéutico se enfoca fundamentalmente a desimpactar totalmente el recto, favorecer y mantener una defecación fácil no dolorosa y aplicar normas de conducta al niño y a los padres de manera que no se perpetúe la actitud retentiva en el niño. De los estudios disponibles hasta el momento, podemos decir que la combinación de laxantes (enemas y/o laxantes orales) y un programa conductual basado en enseñar horarios, posturas y maniobras defecatorias, así como refuerzo positivo (incluso con premios) para evitar la retención con o sin modificaciones dietéticas mejoran significativamente el cuadro de estos niños.

La limpieza colónica y desimpactación rectal es un paso importante en el esquema terapéutico. Sin embargo, el tipo de laxantes, dosis o régimen a administrar no está claramente establecido; puede proponerse la utilización de laxantes minerales, por vía oral, a dosis elevadas 15-30 ml/año de edad/día con un máximo de 240 ml, durante 4-5 días, o docusato sódico seguido de una dosis diaria de picosulfato sódico. En los casos en que estas pautas no sean efectivas se puede administrar solución evacuante de polietilenglicol por boca o sonda nasogástrica. Si la administración oral fracasa o está contraindicada (peligro de aspiración, intolerancia u oclusión intestinal por heces) se utilizará la vía rectal con microenemas o enemas salinos diarios hasta conseguir la desimpactación. Cualquiera de las dos formas de administrar (oral o rectal) han demostrado ampliamente su eficacia, pero la utilización oral (si no hay contraindicación) es más aconsejable, aunque a menudo produce dolor abdominal. La vía rectal necesita que los niños comprendan y colaboren en el tratamiento, dado que para limpiar todo el colon se necesita que retengan los enemas un tiempo prolongado y adopten cambios posturales; además esta forma de administración representa una experiencia muy adversa en el niño que rompe su relación con el médico y los cuidadores. También en esta fase se pueden programar pautas mixtas, combinando enemas salinos con bisacodilo oral (un comprimido cada 12 h) o supositorios, hasta conseguir vaciar el colon. En los casos en que ninguna de estas medidas sea posible por existir una gran impactación rectal, deberá desimpactarse manualmente el recto, previa sedación o anestesia general.

Una vez limpio todo el colon debemos establecer un "programa de mantenimiento" para impedir que vuelvan a reacumularse las heces. Para ello, además de potenciar la ingesta de líquidos y fibras naturales hemos de intentar que el niño no inhiba la defecación y que ésta se realice en horarios regulares y lugares cómodos y accesibles. Generalmente durante un período de unos 6 meses como mínimo se administrarán laxantes orales (aceites minerales o lactulosa o metilcelulosa o senósidos) una vez al día o a días alternos. Este programa es mucho mejor tolerado que la utilización periódica de supositorios o enemas.

A excepción de niños con disinergia que no responden a este tipo de tratamiento, el biofeedback no aporta beneficio alguno.

El pronóstico de estos pacientes es bueno, de manera que en la adolescencia la encopresis tiende a curarse espontáneamente; sin embargo, el tratamiento médico combinado acelera el tiempo de curación y evita problemas psicológicos y sociales en etapas difíciles de la vida del niño.

Pacientes con enfermedad neurológica central

La prevalencia de estreñimiento grave es mucho mayor en pacientes con enfermedad neurológica que en la población general; se observa en más del 80 % de pacientes con lesión medular y en más del 70 % de pacientes con esclerosis múltiple. En general, las causas del estreñimiento en estos pacientes se deben fundamentalmente a la pérdida del control de la musculatura estriada del suelo pélvico, pérdida de sensibilidad intestinal-rectal, alteraciones motoras colónicas, pérdida de capacidad para incrementar la presión abdominal, disminución de la movilidad y de la capacidad de desplazamiento (incapacidad en algunos casos para lograr defecar en un wáter), utilizar fármacos que afectan la motilidad colónica y necesidad de ayuda externa. Dado que frecuentemente coexiste estreñimiento e incontinencia, el tratamiento en estos pacientes es complejo, individual y modificable en el tiempo. La mayoría de las pautas terapéuticas son empíricas y existen pocos ensayos clínicos y difícilmente contrastables que evalúen diferentes actitudes terapéuticas.

En los pacientes con lesión medular, la mayoría de las pautas terapéuticas se basan en estimular una defecación programada mediante supositorios (bisacodilo, glicerina) o enemas (agua, salinos) solos o asociados a laxantes orales estimulantes de acción rápida (senósidos, bisacodilo). Los supositorios administrados regularmente por la mañana son más eficaces que a demanda o por la tarde. A pesar de que se recomienda añadir suplementos de fibra, se ha observado que en lesiones neurológicas situadas entre C4-T12, los suplementos diarios de fibra producen un enlentecimiento del tiempo de tránsito colónico e inducen molestias abdominales.

Esquema terapéutico general

Véase la figura 28-1.

Colitis isquémica

Definición

La colitis isquémica (CI) es la forma más frecuente de isquemia intestinal (70 %) y surge cuando el colon se ve transitoriamente privado del flujo vascular. Algunas áreas, como la flexura esplénica (punto de Griffith) y la unión rectosigmoidea (punto de Sudek), son más vulnerables. Su incidencia se estima en 10 casos por cada 105 habitantes/año y una de cada 100 colonoscopias. Las formas evolutivas incluyen casos de colopatía reversible (30-40 %), colitis transitoria (15-20 %), colitis ulcerativa crónica (20-25 %), estenosis (10-15 %), gangrena (10-15 %) y colitis fulminante universal (< 5 %).

Criterios diagnósticos

Al igual que ocurre en otras formas de isquemia intestinal, se requiere un alto índice de sospecha para orientar el diagnóstico. En el cuadro más típico, el enfermo describe un dolor abdominal de comienzo relativamente súbito, preferentemente localizado en el hemiaabdomen izquierdo, seguido de urgencia defecatoria y una rectorragia que aparece en un intervalo inferior a 24 horas. Esta tríada aparece en más del 70 % de los casos. Los pacientes con necrosis gangrenosa del colon muestran además signos de peritonitis y un deterioro rápido de la condición general con fiebre, íleo, leucocitosis y acidosis metabólica. La tabla 38-2 muestra algunos de los factores de riesgo identificados con más frecuencia en la CI. El diagnóstico puede confirmarse mediante la realización de una colonoscopia, que permite además la toma de biopsias. Ésta debe realizarse sin preparación y con baja insuflación , para no agravar la hipoxia tisular y está contraindicada en caso de peritonitis. Los signos que apoyan el diagnóstico son la presencia de nódulos rojo violáceo, que protruyen sobre la mucosa. Estos signos desaparecen pronto, de ahí que la endoscopia deba realizarse en las primeras 24-48 h. Cuando la colonoscopia se realiza una semana después, los hallazgos únicamente reflejan la evolución natural de la enfermedad: restitutio ad integrum de las lesiones o sustitución de los nódulos hemorrágicos por ulceración segmentaria. La tabla 38-3 muestra los criterios utilizados por Brandt para establecer un diagnóstico como definitivo, probable o posible. Cuando la endoscopia está contraindicada, la ecografía y la TC pueden ser de utilidad al mostrar el engrosamiento de la pared y la extensión del segmento afectado. La angiografía rara vez está indicada en la CI. Únicamente debe plantearse cuando la IMA es contemplada en el diagnóstico diferencial. Ello puede ocurrir cuando las lesiones se circunscriben al colon derecho (irrigado por la AMS) o cuando la forma de presentación no permite distinguir con claridad ambas entidades.

Tratamiento

Hipo

Definición

El hipo es una contracción involuntaria y espasmódica de la musculatura inspiratoria, asociada con un cierre brusco de la glotis, que ocasiona un peculiar sonido. Afecta a todas las edades, desde el feto hasta la edad adulta. El hipo puede ser agudo, desencadenado normalmente por distensión gástrica (comidas copiosas, ingesta muy rápida, bebidas carbónicas), ingesta de comidas muy picantes, muy calientes o muy frías, alcohol, fármacos, entre otros. Este hipo agudo suele ceder con múltiples y, en ocasiones, curiosos remedios.

El hipo crónico se ha definido como aquel que dura más de 48 h, o como el que cursa con ataques recurrentes de hipo. Las causas de hipo crónico pueden ser muy variadas, y será labor del médico intentar deducir cuál es la enfermedad subyacente causante del hipo (fig. 10-4). Entre las causas digestivas de hipo crónico hay que destacar el reflujo gastroesofágico como uno de los trastornos más comúnmente asociados a éste.

Tratamiento

El tratamiento farmacológico del hipo crónico no siempre es eficaz, por lo que se han probado numerosos agentes terapéuticos y combinaciones entre ellos, a los que se suele añadir algún antisecretor para controlar el posible efecto causal del reflujo gastroesofágico. Los fármacos que han demostrado mayor eficacia en el tratamiento del hipo son:

1. La clorpromazina, que en caso de necesidad puede administrarse por vía intravenosa (25-50 mg) inicialmente y posteriormente por vía oral (50-60 mg cada 6 h).

2. El haloperidol, otro neuroléptico que logra también el control del hipo en muchas ocasiones, se utiliza a dosis de 2 mg por vía intramuscular y posteriormente 5-10 mg cada 6 h por vía oral.

3. Procinéticos como la metoclopramida o la cisaprida, a las dosis ya comentadas con anterioridad.

4. El baclofeno es un análogo del ácido gammaaminobutírico del que recientemente se han publicado numerosos ensayos terapéuticos (a dosis de 10-50 mg cada 6 h por vía oral), en los que su eficacia ha quedado demostrada, de tal forma que para algunos autores, éste sería actualmente el tratamiento de elección.

El listado de otros fármacos empleados en el control del hipo es extenso, aunque el poco número de pacientes tratados hace que no se pueda generalizar ni recomendar su uso.

Ascaris lumbricoides (nematodo)

Al ingerir los huevos infectivos, las larvas inician un ciclo en el organismo (circulación, pulmones, tráquea, faringe, intestino). Los gusanos adultos de A. lumbricoides viven en el intestino delgado.

Diagnóstico. Examen parasitológico de las heces donde se visualizan huevos del parásito.

Clínica. Durante la migración pulmonar: neumonitis, generalmente asintomática, en ocasiones síndrome de Löffler (infiltrados pulmonares transitorios, fiebre, disnea, tos, sibilancias y eosinofilia). Fase intestinal: generalmente asintomática. Síntomas dispépticos, diarrea. Raramente, obstruccion intestinal y vólvulo. Posibilidad de colecistitis, colangitis, absceso hepático, apendicitis, diverticulitis o pancreatitis. por migración del parásito.

Tratamiento. Mebendazol (100 mg/12 h/3 días o 500 mg a dosis única). Alternativas: pamoato de pyrantel, 10 mg/kg (máximo 1 g), dosis única; albendazol, 400 mg, dosis única; piperazina, 75 mg/kg (máximo 3,5 g en adultos o 2,5 g en niños entre 2-12 años).

Indicaciones quirúrgicas. Sólo en casos de complicaciones que sobrevienen por la posibilidad de migración que tienen los áscaris adultos (apendicitis, obstrucción del colédoco, o del conducto de Wirsung, etc.) o por infecciones masivas en niños (obstrucción intestinal, vólvulo. etc.).

Epidemiología. Cosmopolita. Transmisión feco-oral.

Tratamiento de la infección por h. pylori?

¿Cuál debe ser el tratamiento erradicador de primera elección en España?

La combinación de un IBP junto con claritromicina y amoxicilina ha sido la más ampliamente utilizada en nuestro país. Desde la I Conferencia de Consenso Española se han publicado múltiples datos que la reafirman como pauta de primera elección. Con respecto a los antibióticos a combinar con los IBP, actualmente se mantiene la recomendación de que deberían ser claritromicina y amoxicilina.

Otra cuestión es la de si puede incluirse dentro de los tratamientos erradicadores de primera elección la combinación de ranitidina-citrato de bismuto (RCB) junto con dos antibióticos. Una reciente revisión sistemática de la literatura evidencia que la tasa media de erradicación de H. pylori en el análisis "por intención de tratar" al asociar RCB con claritromicina y amoxicilina es del 82 %, mientras que la tasa correspondiente a la combinación de este fármaco con claritromicina y un nitroimidazol es del 86 %. Se han llevado a cabo hasta el momento 15 estudios aleatorizados comparando IBP frente a RCB junto con claritromicina y amoxicilina, concluyéndose que ambas alternativas son equivalentes. Sin embargo, cuando los antibióticos empleados son claritromicina y un nitroimidazol, estrategia que ha sido evaluada en 13 estudios, el metaanálisis de éstos demuestra que la RCB es superior a los IBP. Por tanto, se concluye que la combinación de RCB junto con dos antibióticos puede incluirse dentro de los tratamientos erradicadores de primera elección. Si se decide emplear claritromicina y amoxicilina en el tratamiento erradicador ­los antibióticos generalmente empleados en España como primera elección­ los resultados con la asociación de un IBP o de RCB son equivalentes. Sin embargo, si se opta por combinar claritromicina y un nitroimidazol, la utilización de RCB debe considerarse como más eficaz que la de un IBP.

En resumen, las pautas de primera elección que se recomiendan en España son (tabla 12-2): a) IBP (a la dosis habitual) cada 12 h, junto con amoxicilina 1 g cada 12 h y claritromicina 500 mg cada 12 h; b) RCB 400 mg cada 12 h junto con los mismos antibióticos. En caso de alergia a la penicilina la amoxicilina deberá ser sustituida por 500 mg de metronidazol cada 12 h; en este caso probablemente se deba emplear RCB en lugar de un IBP, puesto que, como se ha revisado previamente, la primera es más eficaz que el segundo cuando se opta por combinar claritromicina y un nitroimidazol.

¿Son todos los inhibidores de la bomba de protones igual de eficaces?

En la I Conferencia de Consenso Española se concluyó que tanto lansoprazol como pantoprazol eran equivalentes a omeprazol y que por tanto todos ellos podían utilizarse indistintamente dentro de las terapias triples con dos antibióticos. Desde entonces se han publicado diversos estudios que evalúan con más detalle pantoprazol y se ha acumulado una considerable experiencia con otros IBP de aparición más reciente como rabeprazol y esomeprazol. Con respecto a estos tres últimos IBP, se han publicado diversos metaanálisis que demuestran que su eficacia es similar a la de omeprazol. Por todo lo anterior, puede concluirse que todos los IBP (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol) son equivalentes cuando se utilizan con dos antibióticos para erradicar la infección por H. pylori.

¿Es necesario prolongar la administración de inhibidores de la bomba de protones en la úlcera duodenal después de haber concluido el tratamiento antibiótico durante 7 días?

La mayoría de los autores que empleaban IBP en las terapias erradicadoras iniciales prolongaban estos fármacos durante 2 a 4 semanas más tras la conclusión del tratamiento antibiótico. Sin embargo, diversos autores han demostrado que para obtener una elevada tasa de cicatrización ulcerosa duodenal es suficiente el empleo de un IBP (junto con antibióticos) durante una semana. Además, diversos estudios han demostrado que al administrar una terapia triple durante una semana no sólo se consigue una elevada tasa de cicatrización ulcerosa en un primer momento, sino que dicha tasa asciende hasta alcanzar prácticamente el 100 % cuando se realiza un control endoscópico posterior (unas semanas más tarde), sin que sea necesario añadir tratamiento antisecretor alguno. Estos datos nos indican que la mayoría de las úlceras que no cicatrizan inicialmente a pesar de la erradicación de H. pylori -una situación ya de por sí infrecuente- lo harán unas semanas más tarde sin precisar tratamiento antisecretor adicional. En resumen, se concluye que para obtener una elevada tasa de cicatrización ulcerosa duodenal es suficiente el empleo de un IBP (junto con dos antibióticos) durante una semana.

¿Es necesario prolongar la administración de inhibidores de la bomba de protones en la úlcera gástrica después de haber concluido el tratamiento antibiótico durante 7 días?

Existen dos revisiones de la literatura publicadas que proporcionan argumentos a favor de no prolongar el tratamiento antisecretor en los pacientes con úlcera gástrica. La primera de ellas concluye que la erradicación de H. pylori induce una mayor cicatrización de las lesiones ulcerosas independientemente de que éstas sean duodenales o gástricas. La segunda llega a la conclusión de que la erradicación de H. pylori cicatriza tanto la úlcera duodenal como la gástrica, con un porcentaje de curación similar. No obstante, es preciso destacar que, a diferencia de lo que ocurría en la úlcera duodenal, en el caso de la úlcera gástrica no disponemos de estudios que comparen directamente terapia erradicadora aislada frente a terapia erradicadora seguida de IBP. Uno de los escasos estudios que aportan información relevante sobre este tema evaluó la cicatrización de la úlcera gástrica en función del tamaño de ésta, al administrar tratamiento con un IBP y dos antibióticos durante una semana, y constató cómo en las úlceras gástricas pequeñas (menores de 1 cm) dicho tratamiento era suficiente para cicatrizar alrededor del 90 % de las lesiones. Sin embargo, según se incrementaba el tamaño de la úlcera disminuía exponencialmente la tasa de cicatrización. En resumen, la escasa evidencia disponible sugiere que, tras haber finalizado el tratamiento erradicador, se debe prolongar el tratamiento antisecretor con un IBP (p. ej. entre 4 y 8 semanas más) en las úlceras gástricas grandes (> 1 cm). Sin embargo, en las úlceras gástricas de pequeño tamaño (≤1 cm) puede ser suficiente administrar terapia erradicadora sin prolongar posteriormente el tratamiento antisecretor.

¿Cuál debe ser la duración del tratamiento erradicador cuando se emplea un inhibidor de la bomba de protones y dos antibióticos?

Recientemente se ha sugerido que en los pacientes ulcerosos el tratamiento erradicador sería más efectivo que en los no ulcerosos, lo que podría plantear que en los primeros sería suficiente administrar una pauta terapéutica más corta. Por el contrario, los pacientes sin úlcera parecen responder peor al tratamiento erradicador y, por tanto, podrían beneficiarse de pautas terapéuticas más prolongadas. En este sentido, se acaba de concluir un estudio multicéntrico nacional en el que se han comparado, con un diseño aleatorizado, dos duraciones -7 frente a 10 días- de tratamiento erradicador con un IBP, claritromicina y amoxicilina en un numeroso grupo de pacientes españoles. En los pacientes ulcerosos las diferencias obtenidas con ambas pautas fueron mínimas, mientras que en los pacientes con dispepsia funcional se demostró una evidente superioridad de la pauta más larga. Por otra parte, el análisis económico demostró que el tratamiento durante 10 días es más coste-efectivo en los pacientes con dispepsia funcional; sin embargo, en los pacientes ulcerosos la prolongación del tratamiento no representa una estrategia coste-efectiva.

En resumen, puede concluirse que 7 días es la duración más coste-efectiva de las terapias triples (IBP-claritromicina-amoxicilina) para realizar tratamiento erradicador de H. pylori en pacientes ulcerosos. Por su parte, las pautas largas (10 días) han demostrado ser más coste-efectivas en nuestro medio en el tratamiento de la infección por H. pylori en pacientes con dispepsia funcional.

¿Qué tratamiento de "rescate" debemos utilizar cuando fracasa un primer intento erradicador con un inhibidor de la bomba de protones, claritromicina y amoxicilina?

Cuando ha fracasado el tratamiento de primera elección (IBP-claritromicina-amoxicilina) se recomienda como terapia de rescate la siguiente pauta durante 7 días (tabla 12-2): IBP (a la dosis habitual administrada cada 12 horas); subcitrato de bismuto, 120 mg cada 6 h; tetraciclina, 500 mg cada 6 h; y metronidazol, 500 mg cada 8 h. Con esta pauta se ha logrado una eficacia erradicadora media del 80% aproximadamente. La sustitución del IBP y del compuesto de bismuto de la cuádruple terapia por RCB constituye una alternativa igualmente válida.

¿Cuál debe ser la actitud cuando fracasan dos intentos erradicadores? ¿Es necesario realizar cultivo previamente a la administración de un "tercer" tratamiento erradicador?

Evidentemente, una primera posibilidad ante el fracaso de dos tratamientos erradicadores es realizar cultivo y antibiograma para, en función de la susceptibilidad bacteriana, seleccionar la combinación antibiótica más adecuada. Aunque esta opción de tratamiento dirigido es la habitualmente recomendada, su utilidad no ha sido suficientemente confirmada en la práctica clínica. Por otra parte, pueden esgrimirse una serie de argumentos para no realizar cultivo antes de indicar un tercer tratamiento erradicador y, por el contrario, recomendar la administración de un tratamiento empírico tras el fracaso de un segundo intento, como se resume a continuación:

- Realizar cultivo implica someter al paciente a una endoscopia, con las consiguientes molestias y riesgos que ello comporta.

- El cultivo de H. pylori es caro, no tanto por el coste de la propia técnica microbiológica como, sobre todo, por el coste de la endoscopia que precisa para obtener biopsias de la mucosa gástrica.

- El cultivo no está disponible en todos los hospitales; d) la sensibilidad del cultivo bacteriano no es del 100% y, por tanto, la susceptibilidad antibiótica no podrá conocerse en todos los casos.

- El diagnóstico de sensibilidad antibiótica en la práctica clínica aporta información útil sobre unos pocos antibióticos: claritromicina, metronidazol, amoxicilina y tetraciclina; además, la resistencia frente a los dos últimos antibióticos es excepcional (cercana al 1 %), por lo que su evaluación no parece necesaria.

- Ni aún conociendo la sensibilidad bacteriana se alcanza una eficacia erradicadora del 100%, pues la correlación entre sensibilidad antibiótica in vitro e in vivo no es perfecta.

- Por último, el tratamiento empírico se basa en no repetir ningún antibiótico, pues se sabe que cuando fracasa una combinación que contiene claritromicina o metronidazol aparece resistencia a éstos en la mayoría de los casos. De este modo, la actitud en estos casos parecería clara: no reutilizar ninguno de los antibióticos frente a los que probablemente H. pylori haya desarrollado resistencia.

Así, en caso de administrar un tercer tratamiento empírico -sin reutilizar claritromicina ni metronidazol- disponemos de las siguientes alternativas (tabla 12-2):

- Rifabutina: las combinaciones basadas en rifabutina representan una esperanzadora alternativa, ya que H. pylori ha demostrado ser altamente susceptible in vitro a este antibiótico. Por otro lado, y más importante aún, hasta el momento no se han aislado cepas de H. pylori resistentes a rifabutina. Se ha descrito algún episodio aislado de mielotoxicidad, lo que recalca la necesidad de permanecer alerta cuando se administre este nuevo fármaco.

- Levofloxacino: posee in vitro una elevada actividad frente a H. pylori y las resistencias primarias frente a este antibiótico son muy reducidas.

- Furazolidona: ha demostrado tener, en monoterapia, una elevada actividad antimicrobiana frente a H. pylori y la resistencia frente a furazolidona es prácticamente inexistente.

En resumen, aunque habitualmente se ha recomendado que ante el fracaso de dos tratamientos erradicadores es preciso llevar a cabo cultivo y antibiograma para, en función de la susceptibilidad bacteriana, seleccionar la combinación antibiótica más adecuada, otra opción igualmente válida es el empleo de un tratamiento empírico sin necesidad de realizar cultivo bacteriano. No obstante, puesto que la experiencia con los fármacos utilizados en las combinaciones de tercera línea es aún muy limitada y en algunos casos se han descrito efectos adversos de cierta importancia, parece recomendable que la evaluación de estos regímenes se lleve a cabo por grupos con experiencia y dedicación a este tema. Especialmente, no se recomienda administrar pautas con rifabutina fuera de centros especializados, dado que se trata de un antibiótico de uso restringido y existe un cierto riesgo de mielotoxicidad. En cualquier caso, se considera altamente recomendable que en algunos centros especializados se realice cultivo rutinariamente tras el fracaso erradicador y se diseñen estudios donde se administre tratamiento de rescate en función del antibiograma, comparando esta estrategia con la prescripción empírica de una terapia de tercera línea.

En los pacientes que han sufrido una hemorragia digestiva, ¿es preciso administrar tratamiento de mantenimiento con antisecretores tras erradicar la infección por H. pylori?

La úlcera péptica es la principal causa de hemorragia digestiva alta y la infección por H. pylori es el factor etiológico principal en la enfermedad ulcerosa gastroduodenal. La terapia antisecretora de mantenimiento a largo plazo ha sido el tratamiento estándar para prevenir la recidiva hemorrágica en los pacientes con un episodio previo de sangrado digestivo por úlcera péptica. Muy recientemente se ha publicado una revisión sistemática y un metaanálisis, siguiendo la metodología de la Colaboración Cochrane, en el que se demuestra que el tratamiento de la infección por H. pylori es más efectivo que el tratamiento antisecretor (ya sea con o sin antisecretores de mantenimiento) para prevenir la recidiva hemorrágica por úlcera péptica. A partir de los estudios que evalúan la incidencia de recidiva hemorrágica tras el éxito erradicador de H. pylori -y sin administración posterior de tratamiento antisecretor de mantenimiento- se puede calcular una recurrencia anual de tan sólo el 0,78 % (por paciente y año de seguimiento). Por tanto, se concluye que el tratamiento erradicador es más efectivo que el antisecretor para prevenir la recidiva hemorrágica por úlcera péptica. Consecuentemente, la presencia de infección por H. pylori debería evaluarse en todos los pacientes con hemorragia digestiva por úlcera péptica y prescribirse tratamiento erradicador a aquéllos que estén infectados. Una vez confirmada la erradicación no es preciso administrar tratamiento de mantenimiento con antisecretores (si el paciente no requiere AINE), ya que la erradicación de H. pylori elimina la práctica totalidad de las recidivas hemorrágicas.

Incontinencia anal

Concepto

Es el escape involuntario de heces o gases por el ano.

Clasificación

Se subdividen en dos grupos: incontinencia fecal funcional e incontinencia fecal secundaria a lesiones estructurales anorrectales.

Diagnóstico

Confirmación por anamnesis dirigida.

1. Criterios diagnósticos:

a) Incontinencia fecal funcional: es la evacuación incontrolada de materia fecal durante al menos un mes en una persona mayor de 4 años asociada a impactación fecal, diarrea o disfunción no estructural del esfínter anal.

b) Incontinencia no funcional: se basa en la observación, mediante exploración física o técnicas manométricas, ecográficas, radiológicas o electromiográficas, de lesiones estructurales en recto-ano. Las causas más frecuentes de incontinencia en el adulto son las debidas a debilidad esfinteriana secundaria a traumatismos quirúrgicos, desgarros obstétricos, accidentes, neuropatías selectivas del nervio pudendo y alteraciones mixtas de la sensibilidad rectal, del comportamiento y debilidad muscular. La exploración clínica revela en la mayoría de los casos alteraciones morfológico-estructurales de la piel perianal y del canal anal (cicatrices, estenosis, ano entreabierto, prolapso mucoso o completo), junto con lesiones de la piel debidas al escape (dermatitis). En el tacto anorrectal se detecta una disminución del tono del canal, tanto en reposo (debilidad del EAI), como tras contracción voluntaria (debilidad del esfínter anal externo) y, en ocasiones, la presencia de cicatrices, prolapsos incompletos y fecalomas.

Tratamiento

1. Incontinencia funcional: tratamiento específico de la diarrea o del estreñimiento.

2. Incontinencia por lesión estructural:

a) Medidas generales: corrección del hábito defecatorio con dietas astringentes y antidiarreicos (loperamida, codeína y/o difenoxilato), programas de limpieza intestinal para eliminar y prevenir la formación de fecalomas, apoyo psicológico y utilización de paños de contención; con ello se consigue una mejoría en el 11-47 % de los casos;

b) Biofeedback: programas de aprendizaje basados en ejercicios de la musculatura esfinteriana, ayudados con estímulos visibles o audibles y coordinados con estímulos de percepción rectal. El tratamiento tras el biofeedback mejora, dependiendo de los diferentes tipos de incontinencia incluidos y de los metodos empleados, entre el 63-100 % de los casos. Este tratamiento no puede realizarse en pacientes con lesiones neurológicas graves, que se asocian a ausencia total de sensibilidad, y en pacientes con alteraciones neurológicas o miopáticas que carecen de capacidad para contraer la musculatura estriada esfinteriana.

c) Tratamiento quirúrgico: se debe plantear en pacientes jóvenes con un traumatismo esfinteriano evidente, generalmente de origen obstétrico y en aquellos pacientes que tras recibir tratamiento médico y rehabilitador no se ha conseguido corregir la incontinencia fecal y/o ésta condicione su vida social, laboral, su salud o afecte a su autoestima, siempre que se hayan puesto de manifiesto defectos anatómicos o neurológicos evidentes.

* Esfinteroplastia con plicatura del puborrectal: es el metodo gold estándar. Se acepta una continencia postoperatoria entre el 80 y el 90 %, siempre que no se asocie a neuropatía grave.

* Trasposición de músculos (glúteos o gracilis) con neuroestimulación: en lesiones musculares graves, tras fracaso de la estricturoplastia o en neuropatías pudendas graves.

* Esfínter artificial: indicado en pacientes con ausencia de esfínteres, neuropatía grave o fracaso de otras técnicas quirúrgicas. Las complicaciones infecciosas y la mala tolerancia son elevadas, por lo que en ocasiones es necesario retirar el esfínter.

d) Neuroestimulación del nervio sacro: está indicada en pacientes con incontinencia en los que se observa integridad de los esfínteres anales y no existe neuropatía pudenda. Inicialmente se implanta temporalmente un electrodo estimulador en S3. En caso de observar mejoría de la continencia se implanta de forma definitva el neuromodulador

e) Colostomía de descarga: cuando fracasan las técnicas anteriores o la lesión del periné impide la realización de éstas.

Bezoar

Definición

Los bezoares son concreciones gástricas formadas por diversas sustancias, de forma que dependiendo de su composición se pueden denominar: fitobezoar (fibras vegetales), tricobezoar (pelos) o farmacobezoar (medicamentos).

Las manifestaciones clínicas comunes a los bezoares son de dolor epigástrico, plenitud posprandial, náuseas y vómitos, en algunos casos asociados a pérdida importante de peso. Pueden manifestarse por alguna de sus complicaciones, tales como formación de úlceras gástricas por decúbito prepilóricas, hemorragia digestiva, obstrucción intestinal, y, en algunos casos, perforación gástrica.

Fitobezoar

El fitobezoar es una concreción de fibras vegetales. Su aspecto y dureza dependerán de la composición de éste y del tiempo de evolución que lleve. El factor predisponente principal para la formación del fitobezoar es la existencia de gastroparesia, que generalmente suele ser posquirúrgica, aunque también puede darse en pacientes con gastroparesia diabética, secundaria a hipotiroidismo, o incluso en pacientes consumidores de fármacos que inhiban la motilidad gastrointestinal, como los opiáceos.

El tratamiento de los fitobezoares puede ser médico, endoscópico y, en algunos casos, quirúrgico. El tratamiento médico se puede realizar con enzimas como la papaína o la celulasa, con las que se obtienen unos resultados buenos en más del 85 % de los casos. Entre estos dos agentes farmacológicos, la celulasa logra mejores resultados terapéuticos, sin efectos adversos, mientras que con la papaína se han descrito úlcera gástrica, perforación esofágica e hipernatremia.

El tratamiento médico puede ser insuficiente si el fitobezoar tiene un gran tamaño, por lo que se han ideado múltiples técnicas endoscópicas para fragmentar y extraer los bezoares, llegando a utilizarse lazos, pinzas, o agua a presión, para lograr este objetivo. Una vez fragmentado, es importante extraer los fragmentos mayores de 1 cm de diámetro, para evitar que puedan ocasionar con posterioridad una oclusión intestinal.

Finalmente, en algunos casos de fitobezoares muy grandes o duros, no queda más remedio que recurrir a la cirugía, extrayéndose el bezoar por gastrotomía.

No hay que olvidar que una vez extraído el fitobezoar, el paciente debe recibir tratamiento procinético e intentar evitar comidas con mucha fibra no digerible, a fin de evitar la formación de un nuevo fitobezoar.

Tricobezoar

El tricobezoar es una concreción gástrica formada por pelos, que se observa en pacientes con alteraciones psiquiátricas (tricofagia). En estos casos no tiene por qué haber gastroparesia previa. En algunas ocasiones el tricobezoar es de tal tamaño que ocupa todo el estómago y llega a prolongarse por el intestino delgado, llegando incluso al colon, y ocasiona cuadros de oclusión intestinal (síndrome de Rapunzel). El tratamiento del tricobezoar es básicamente endoscópico y, en la mayoría de casos, quirúrgico, extrayéndose mediante gastrotomía una masa oscura y fétida.

Farmacobezoar

Recientemente se han publicado casos de bezoares formados por medicamentos como sucralfato, preparaciones a base de psilio, geles de hidróxido de aluminio, goma guar, entre otros. En este caso también suele existir previamente gastroparesia, o la concurrencia de otros factores, como la deshidratación, o el uso de fármacos anticolinérgicos u opiáceos. El tratamiento será nuevamente la extracción endoscópica, que en la mayoría de casos será suficiente. Al igual que con el fitobezoar, es aconsejable corregir la gastroparesia con procinéticos.

Prolapso rectal

Prolapso rectal completo

Prolapso rectal interno (intususcepción)

Enfermedad de whipple

Definición, etiología y patogenia

La EW es una enfermedad infecciosa multisistémica poco frecuente que afecta predominantemente al intestino delgado. Está causada por un actinomices (Tropheryma whipplei), que posee afinidad por la tinción del ácido periódico de Schiff (PAS), negatividad para la tinción con Ziehl-Neelsen y una característica pared celular trilaminar (visión por microscopia electrónica). Su material genético ha sido secuenciado recientemente y su incubación y cultivo han sido logrados en una línea celular fibroblástica humana inmunomodulada. Se considera que existen aproximadamente algo más de 1.000 casos registrados y una incidencia anual desde 1980 de unos 30 casos por año. Se produce particularmente en varones, de mediana edad y raza blanca. Su forma de transmisión es desconocida (probablemente por vía oral).

Sospecha clínica

La EW presenta rasgos clínicos variables y un inicio generalmente insidioso. Si bien es muy común la afectación gastrointestinal, cada vez se reconocen con más frecuencia formas clínicas atípicas sin afectación digestiva. Se reconoce una tríada característica: pérdida de peso, diarrea crónica y artralgias. La presunción diagnóstica se ve reforzada si también se asocian fiebre prolongada, linfadenopatía periférica, manifestaciones de malabsorción y enteropatía perdedora de proteínas. La afectación articular (75 %) es crónica, simétrica, migratoria, no destructiva, generalmente de corta duración (2-4 días) y serológicamente negativa. Las articulaciones generalmente afectadas son las muñecas, las rodillas, los codos, los dedos, los hombros y la articulación sacroilíaca. Casi un tercio de los pacientes presentan síntomas cardiovasculares asociados a patologías cardiológicas como: soplos cardíacos, roce pericárdico, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia de las válvulas mitral y aórtica y pericarditis. El signo patológico más relevante es la endocarditis con cultivos negativos que se produce a partir de la afectación infecciosa del miocardio y el pericardio. Las manifestaciones pulmonares más frecuentes son la tos crónica no productiva (20 %), el dolor torácico de origen pleural con o sin derrame y la disnea. Los síntomas oculares en EW (uveítis, vitritis, retinitis, neuropatía retrobulbar) se presentan en menos del 10 % de los casos. Se ha detectado material PAS-positivo y el bacilo de la EW en líquido sinovial de pacientes con y sin síntomas articulares.

Afectación neurológica

Los trastornos psiquiátricos constituyen, para algunos autores, las anormalidades neurológicas más frecuentemente reconocidas registradas en el 50 % de los pacientes. La afectación del sistema nervioso central (SNC) tiene una elevada prevalencia (40 %). En general, puede afectar al paciente desde su inicio, puede ser la única manifestación clínica ostensible o ser evidente sólo en las recaídas. Su evolución es generalmente irreversible. Una tríada clínica características no descrita en otras patologías la constituye la presencia de demencia, oftalmoplejía y mioclonía (mioarritmias oculomasticatorias y oculofaciosqueléticas).

Hallazgos de laboratorio

No hay anormalidades de laboratorio específicas en EW. La mayoría de los hallazgos sugieren un estado de inflamación crónica y malabsorción acompañada de anemia.

Imágenes

La radiología simple de tórax puede demostrar infiltrados pulmonares y linfadenopatías mediastínicas. La radiología contrastada de intestino delgado suele encontrar hallazgos muy característicos, pero inespecíficos de infiltración mucosa y submucosa. En la tomografía computadorizada abdominal se suele observar engrosamiento de los pliegues intestinales, linfadenopatías mesentéricas y retroperitoneales, ascitis y hepatosplenomegalia. Estos hallazgos no son específicos de EW. El examen tomográfico del encéfalo puede ser normal o revelar atrofia cerebral, hidrocefalia o lesiones focales.

Hallazgos endoscópicos

Los estudios endoscópicos de duodeno o intestino delgado suelen evidenciar engrosamiento de los pliegues de Kerckring, erosiones, eritema de la mucosa y la presencia de múltiples placas de color blanco amarillento de diverso tamaño distribuidas en general en forma difusa. Los pacientes tratados recuperan el aspecto endoscópico normal usualmente dentro de los 6 meses después del inicio del tratamiento antibiótico.

Observaciones morfológicas

La biopsia duodenal es el procedimiento diagnostico de elección. Más aun, pacientes atípicos sin síntomas gastrointestinales presentan con frecuencia afectación intestinal. El hallazgo microscópico más relevante es la presencia de macrófagos con vacuolas de aspecto espumoso que infiltran la lámina propia teñidos con PAS. Se ha observado material bacteriano dentro de otras células (p. ej., linfocitos intraepiteliales, células epiteliales) y en el intersticio de los macrófagos. Esta infiltración puede ser encontrada en todo el tejido afectado y ha demostrado ser negativo para la tinción de Ziehl-Neelsen. Estas características respecto a la tinción son sugerentes, pero no patognomónicas. A pesar de que la positividad al PAS puede ser observable con otros agentes infecciosos intracelulares como Rhodococcus equi, Histoplasma capsulatum, Bacillus cereus, entre otros, sólo se puede presentar un problema diagnóstico de orden práctico en pacientes con sida y Mycobacterium avium-intracellulare. En este caso, la tinción con Ziehl-Neelsen es muy útil para diferenciar la bacteria de EW (Ziehl-Neelsen negativo) de M. avium-intracellulare (ácido-alcohol-resistente positivo). La microscopia electrónica demostró que el material PAS-positivo tiene características típicas consideradas específicas de la bacteria.

Diagnóstico por análisis de la reacción de la cadena de la polimerasa

La utilización rutinaria usando ADN de tejidos o fluidos afectados por la enfermedad brinda datos que no son comparables cuando la extracción de ADN se realiza directamente en células mononucleares de sangre periférica. Así, se han registrado cierto número de potenciales resultados falsos positivos, por ejemplo en saliva de sujetos sanos, de algunos pacientes que tampoco presentan evidencias clínicas de EW o PAS-positividad en las muestras. El valor de la utilización de la técnica de PCR en el seguimiento de los pacientes continúa siendo controvertido.

Tratamiento

El objetivo terapéutico en todos los pacientes con EW es erradicar la infección y evitar las recaídas empleando un antibiótico de resistencia primaria muy baja y adecuada penetración de la barrera hematoencefálica. Los esquemas más comúnmente utilizados asociados con éxito clínico y bajo riesgo de recaídas son: a) la combinación de penicilina G (1,2 millones de unidades al día i.m.) y estreptomicina (1 g/día, i.m.), y b) una cefalosporina de tercera generación durante 2 semanas, seguido por la administración de trimetoprima-sulfametoxazol (160 mg/800 mg, 2 veces al día) durante más de un año o la administración desde el inicio de trimetoprima-sulfametoxazol (160 mg/800 mg, 2 veces al día) durante un año.

Las recaídas se tratan con penicilina-estreptomicina seguida de 400 mg/día de cefixima o 200 mg/día de doxiciclina. En el caso de afectación del SNC, las recaídas son frecuentes y sugieren el inicio de tratamiento siempre intravenoso con 2 g/día durante 14 días de ceftriaxona o cefixima 2 g/día, p.o. Si a pesar de esto recaen el esquema debería ser 4 g/día al inicio de ceftriaxona, inclusive hay casos descritos de ceftriaxona intravenosa durante varios meses. Los casos de resistencia han sido tratados con cefalosporinas o fluoroquinolonas, y también se ha propuesto el uso simultáneo de interferón gamma.

En este Capítulo, en el estado actual de la investigación clínica, no hay suficiente evidencia para sistematizarla, y por tanto las recomendaciones se fundan sobre todo en la experiencia clínica y en opiniones de expertos o grupos de consenso (EC: 3-4 y GR: C-D); aunque en algunos puntos concretos existen algunos ensayos controlados o estudios observacionales de calidad, como se ha señalado en el texto.

Balantidium coli (protozoo)

Afecta al intestino grueso y tramo final del íleon. Capacidad invasiva con formación de necrosis y úlceras (semejante a úlceras amebianas).

Diagnóstico. Identificación del parásito en heces.

Clínica. Puede ser asintomática o asociada a dolor abdominal, diarreas crónicas intermitentes y pérdida de peso. En algunos casos puede dar lugar a un cuadro de disentería fulminante.

Tratamiento. Tetraciclinas (500 mg/6 h/10 días). Alternativas: metronidazol, 750 mg/8 h/5-10 días.

Indicaciones quirúrgicas. Aunque rara, la principal complicación puede ser una perforación intestinal, hemorragia y shock. En estas ocasiones puede estar indicado el tratamiento quirúrgico.

Epidemiología. Cosmopolita. Parásito intestinal del cerdo y otros animales. Transmisión feco-oral.

Prevención y diagnóstico precoz

Prevención

Los factores de riesgo de cáncer de páncreas no están bien delimitados todavía, por lo que las posibilidades de prevención primaria de este tumor son escasas. De entre los factores ambientales asociados, el consumo de tabaco (fumar cigarrillos) es el único claramente establecido.

Diagnóstico precoz

Puede plantearse en los grupos asociados a mayor riesgo de cáncer de páncreas (tabla 45-5). De ellos, la asociación más elevada es con la pancreatitis crónica, sobre todo la de origen hereditario. Un grupo especial lo constituyen los individuos con antecedentes familiares de cáncer de páncreas. No está delimitada cuál es la pauta de detección más recomendable, pero la determinación anual de Ca 19.9 junto a una técnica de imagen (TC, CPRE o ecografía endoscópica) es una actitud razonable. En el caso de cáncer de páncreas familiar, parece prudente iniciar el cribado 10 años antes de la edad a que fue diagnosticado el tumor por primera vez en la familia, y a los 35 años en pancreatitis hereditaria. Todavía se desconoce qué papel pueden ejercer los marcadores moleculares como técnica de diagnóstico precoz.

Cuando se diagnostica un tumor mucinoso intraductal (lesión premaligna) o se sospecha por las técnicas de cribado utilizadas que se ha desarrollado displasia o carcinoma, debe procederse a una pancreatectomía.

Resumen

En la figura 45-1 se resume la actitud diagnóstica y terapéutica en el cáncer de páncreas.

Blastocystis hominis (protozoo)

Diagnóstico. Identificación del parásito en heces.

Clínica. Patogenicidad dudosa. Se le han atribuido algunos casos de diarrea leve, anorexia, astenia y naúseas.

Tratamiento. Metronidazol (750 mg/8 h/10 días). Sólo indicado si no se aísla ningún otro enteropatógeno que pueda ser responsable de los síntomas.

Epidemiología. Cosmopolita.

Síndrome de la ulcera solitaria del recto

Definición

Consiste en la presencia de una o varias úlceras en el recto asociadas a rectorragias, defecación dificultosa, esfuerzo excesivo en la fase expulsiva de la defecación, eliminación de moco y dolor en la región perineal. Es una afección crónica benigna que aparece sobre todo en adultos jóvenes, con preferencia del sexo femenino.

Diagnóstico

Mediante rectoscopia se observan una o varias úlceras, por lo general, en la pared anterior del recto, a unos 4-10 cm del margen anal externo, rodeadas de una mucosa eritematosa. El diagnóstico debe establecerse mediante biopsia de la úlcera para descartar carcinoma, enfermedad de Crohn, proctitis y linfogranuloma venéreo. En la mayoría de los casos existe prolapso mucoso rectal y en el 60 % de los pacientes, prolapso rectal completo.

Tratamiento

Inicialmente debe ser siempre conservador, se dirige a evitar el esfuerzo defecatorio mediante supositorios de glicerina, laxantes de masa y medidas educadoras. En ausencia de respuesta, o cuando existe prolapso rectal asociado, debe planificarse la cirugía. Es frecuente la existencia de recidivas.

Síndrome del elevador del ano

Se trata de una entidad parcialmente conocida en la que existe dolor crónico en la zona alta del recto, que el paciente describe como una sensación de peso o ardor y que a menudo empeora con los movimientos defecatorios; se cree que está originado por espasmos de los músculos elevadores del ano.

Criterios diagnósticos

Presencia de las siguientes características durante al menos 12 semanas, no necesariamente consecutivas, en los últimos 12 meses de: a) dolor rectal crónico recurrente; b) episodios de 20 min de duración o más, y c) exclusión de otras causas de dolor rectal, como isquemia, enfermedad inflamatoria intestinal, criptitis, absceso, fisura, hemorroides, prostatitis y úlcera rectal solitaria.

Tratamiento

Intentar relajar los músculos elevadores del ano mediante baños de asiento, relajantes musculares (diazepam, metocarbamol, ciclobenceprina), corrientes electrogalvánicas y/o entrenamiento mediante biofeedback. Los estudios publicados no incluyen grupo control y la respuesta al tratamiento es muy diversa. Debe evitarse la cirugía.

Capillaria philippinensis (nematodo)

Protozoo capaz de colonizar todo el tracto digestivo, aunque es el yeyuno la zona más afectada.

Las larvas y los gusanos adultos invaden la mucosa del intestino delgado. Tienen capacidad de autoinfección.

Diagnóstico. Examen parasitológico de heces donde se visualizan los huevos del parásito y en alguna ocasión las larvas.

Clínica. Diarrea crónica; síndrome de malabsorción.

Tratamiento. Mebendazol (100 mg/12 h/20 días) o albendazol (200 mg/12 h/10 días). Además del tratamiento específico, en algunos casos es necesario tratamiento nutricional de soporte.

Epidemiología y profilaxis. Endémica en Sudeste asiático. El hombre se infecta al comer pescado crudo de agua dulce infectado.

Proctalgia fugaz

Concepto

Es un dolor anorrectal súbito e intenso, de escasa duración (segundos) y predominio nocturno (despierta al paciente) que desaparece totalmente. No hay alteraciones estructurales ni alteraciones en pruebas de laboratorio que apoyen el diagnóstico. Se piensa que el origen es debido a un espasmo muscular.

Diagnóstico

Clínico.

Tratamiento

La corta duración y el carácter esporádico impide un tratamiento preventivo. Debe tranquilizarse al paciente mediante una explicación detallada de la naturaleza benigna de la afección. La administración de salbutamol inhalado inmediatamente cuando aparezca el dolor reduce la duración de la crisis.

Cryptosporidium parvum (protozoo)

Alternativas: en los casos crónicos rebeldes al tratamiento son importantes las medidas de rehidratación y tratamiento sintomático con antiperistálticos y análogos de la somatostatina (octreótido, 100-500 mg/8 h, s.c.).

Protozoo capaz de colonizar todo el tracto digestivo, aunque es el yeyuno la zona más afectada.

Diagnóstico. Identificación de los quistes del parásito en las heces. Técnicas de concentración. Tinción de Kinyoun. Detección de antígeno en heces. Vizualización de ooquistes en biopsia yeyunal.

Clínica. Asintomática. Diarrea aguda autolimitada (inmunocompetentes) o crónica en ocaciones con compromiso vital (inmunodeficientes). Localización extraintestinal, en ocasiones, especialmente en pacientes inmunodeficientes, que puede ocasionar colecistitis alitiásica, colangitis, pancreatitis, hepatitis.

Tratamiento. Autolimitada en inmunocompetentes, no requiere tratamiento. Inmunodeprimidos: corrección de la inmunodeficiencia. El tratamiento específico no elimina la infección, pero reduce la gravedad del cuadro. Paramomicina, 500 mg/6 h/14 días. Niños: 7,5 mg/kg/día. También se han ensayado la espiramicina y la claritromicina.

Alternativas: en los casos crónicos rebeldes al tratamiento son importantes las medidas de rehidratación y tratamiento sintomático con antiperistálticos y análogos de la somatostatina (octreótido, 100-500 mg/8 h, s.c.).

Epidemiología. Cosmopolita. Transmisión feco-oral.

Cyclospora cayetanensis (protozoo)

Parásito que se adhiere a la mucosa del intestino delgado. Se han detectado posibles esporozoitos intracelulares en biopsias yeyunales de pacientes con ciclosporidiasis.

Diagnóstico. Identificación de los quistes del parásito en heces. Tinción de Kinyoun.

Clínica. Dispepsia, dolor abdominal, pérdida de peso, diarrea persistente intermitente (finalmente autolimitada en las personas inmunocompetentes, y cronificada en los inmunodeprimidos).

Tratamiento. Cotrimoxazol (160/800 mg/12 h/7 días).

Epidemiología. Probablemente cosmopolita. Frecuente en Nepal, Perú, Centroamérica. Transmisión mediante agua o alimentos contaminados.

Dientamoeba fragilis (protozoo)

Afectación del intestino grueso.

Criterios diagnósticos. Identificación del parásito en heces. Tinción con hematoxilina férrica.

Clínica. Asintomática, dispepsia, diarrea. Más escasamente, pérdida de peso, vómitos y fiebre.

Tratamiento. Paramomicina, 500 mg/8 h/7 días (niños: 25-30 mg/kg/día). Alternativa: tetraciclinas (500 mg/6 h/10 días).

Epidemiología. Cosmopolita. Transmisión feco-oral. Se han descrito casos de transmisión persona-persona.

Dyphillobotrium latum (cestodo)

Como otros cestodos, viven en la luz del intestino delgado, fijado el escolex a la mucosa intestinal. El ciclo de D. latum requiere dos hospedadores intermediarios. El hombre es el hospedador definitivo.

iagnóstico. Identificación de los huevos del parásito en las heces. Ocasionalmente pueden verse proglótides.

Clínica. Asintomática, diarrea, fatiga. Anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 (afecta al 2 % de los infectados), que en ocasiones ocurre junto a síntomas neurológicos (síndrome cordonal posterior y lateral, con alteraciones del equilibrio, sensibilidad profunda y piramidalismo).

Tratamiento. Praziquantel (10 mg/kg). Alternativa: niclosamida, 2 g en dosis única (niños > 34 kg de peso: 1,5 g; entre 11-34 kg: 1 g).

Epidemiología y profilasis. Cosmopolita. Prevalente en Alaska y países nórdicos. Transmisión por ingesta de pescado contaminado. Correcta cocción o conservación en frío del pescado.

Echinostoma ilocanum y otros echinostomidos (E. malayanum, e. revolutum, h. conoideum, e. lindoense, e. recurvatum. e. jassayense, e. macrorchis, e. cinetorchis, e. perfoliatus, p. sufrartyfex, h. meuhlensi). Trematodos

Los parásitos se adhieren a la mucosa del intestino delgado y provocan inflamación local, úlceras y en ocasiones necrosis (infestaciones masivas).

Diagnóstico. Identificación de huevos de los parásitos en heces.

Clínica. Síntomas dispépticos, diarrea. En niños: edema, anemia, dolor abdominal.

Tratamiento. Praziquantel (40 mg/kg/1 día). Alternativa: albendazol (400 mg/12 h/3 días).

Epidemiología y profilaxis. Prevalente en el sudeste asiático. Transmisión feco-oral. Profilaxis: evitar comer caracoles u otros animales acuáticos crudos.

Entamoeba histolytica (protozoo)

E. histolytica es un protozoo patógeno con capacidad invasiva y de diseminación extraintestinal. En el intestino afecta al intestino grueso.

Diagnóstico. Examen de parásitos en heces (visualización de trofozoitos y/o quistes). Coprocultivo en medios especiales. Zimodemas para diferenciar las cepas no patógenas de E. dispar (morfológicamente idénticas a E. histolytica ) (técnica no disponible comercialmente). Serología. Examen anatomopatológico de biopsia intestinal. Difícilmente se visualiza E. histolyitica en el pus de los abscesos hepáticos, el cual tiene una coloración amarronada (pasta de anchoas). Pruebas de imagen (ecografía, TC

Clínica. La amebiasis puede manifestarse como un cuadro diarreico; molestias abdominales inespecíficas; disentería amebiana; colitis fulminante con desarrollo de megacolon tóxico; ameboma. Puede afectar a zonas extraintestinales, siendo el absceso hepático amebiano la localización más frecuente que puede extenderse a zonas contiguas (pleura, pulmón, pericardio, etc.); otras afectaciones son mucho menos frecuentes (cerebrales, cutáneas, genitales). Hay personas asintomáticas.

Tratamiento

1. Amebicidas tisulares: metronidazol, tinidazol, cloroquina (hígado), dihidroemetina.

2. Amebicidas luminales: paramomicina, furoato de diloxanida.

3. Pasaje de quistes en pacientes asintomáticos: paramomicina (500 mg/8 h/10 días).

4. Diarrea, disentería amebiana y ameboma: metronidazol (750 mg/8 h/5-10 días p.o. o 500 mg/6 h/i.v.) (niños: 30-50 mg/kg/día, máximo 2 g) seguido de paramomicina. Si sospecha de megacolon tóxico o peritonitis, completar cobertura antibiótica antibacteriana.

5. Absceso hepático amebiano: metronidazol + cloroquina (600 mg base el primer día seguida de 300 mg/día/21 días) (la cloroquina es opcional).

Alternativas al metronidazol: a) tinidazol, 1 g/12 h/5 días (niños: 40 mg/kg/día, máximo 2 g/día/5 días); b) ornidazol, 2 g/día/5 días; c) dihidroemetina i.m., 1-1,5 mg/kg/día/5 días (máximo 90 mg/día).

Alternativas a la paramomicina: furoato de diloxanida, 500 mg/8 h/10 días (20 mg/kg/día/10 días en 3 dosis diarias p.o.).

Buena eficacia terapéuticas. No se han descrito resistencias de E. histolytica al metronidazol.

Indicaciones quirúrgicas. En casos de megacolon tóxico y perforación. Punción aspirativa transcutánea de los abscesos amebianos, sólo indicado en aquellos abscesos de gran tamaño con riesgo de rotura hacia otras estructuras adyacentes o en aquellos casos de persistencia de la fiebre a pesar de 3-5 días de tratamiento.

Situaciones especiales. En caso de sospecha de amebiasis al realizar una fibrocolonoscopia, las lesiones deben biopsiarse con mucha precaución para no provocar una perforación. Las amebas pueden observarse en tejido del borde de las úlceras.

Evitar dar tinidazol en el embarazo (sobre todo durante el primer trimestre).

Dihidroemetina: fármaco de segunda línea. Contraindicado en la insuficiencia cardíaca, renal o hepática, y también en la lactancia. Evitarlo en el embarazo si existe otra alternativa.

En la amebiasis los corticosteroides pueden provocar una perforación intestinal o una infección fulmin ante.

Epidemiología y profilaxis. La amebiasis es de transmisión feco-oral mediante alimentos o bebidas contaminadas. No existe una vacuna ni medidas profilácticas específicas.

Enterobius vermicularis (oxiuro, nematodo)

El vermes adulto vive en el ciego y en las zonas adyacentes. La hembra, migra hacia la zona anal para hacer la puesta.

Diagnóstico. El examen parasitológico de heces sólo es positivo en un 10-15 % de los casos en los que se identifican los huevos del parásito o gusanos adultos. Mejores resultados tiene el examen de cintas adherentes transparentes después de su aplicación en los márgenes del ano. En caso de exámenes repetidamente negativos y alta sospecha de la infección, realizar tacto rectal para la obtención de muestra fecal.

Clínica. Asintomático. Prurito anal y perianal de predominio nocturno. En casos excepcionales, colitis, dolor abdominal y granulomas peritoneales. Puede provocar vulvovaginitis en mujeres jóvenes.

Tratamiento. Mebendazol (100 mg a dosis única, repetida a los 15 días). En algunos casos es necesario continuar una dosis mensual durante varios meses. Alternativas: albendazol, 400 mg en dosis única (niños: < 2 años, 100 mg); piperazina (50 mg/kg/7 días).

Epidemiología y profilaxis. Cosmopolita. Transmisión mediante ropa y sábanas contaminadas. Después de ser ingeridos, los huevos de E. vermicularis liberan las larvas en el duodeno y migran hacia el íleo.

Medidas higiénicas básicas: lavarse las manos después de la defecación. Se recomienda dar el tratamiento a toda la familia para interrumpir la transmisión.

Encephalitozoon intestinalis y Enterocytozoon bieneusi (protozoos [microsporidia])

Parásito intracelular obligado. Afecta no sólo al tracto digestivo sino a otros órganos del organismo.

Diagnóstico. Identificación del parásito en heces. Tinción tricrómica modificada (Weber) o con agentes quimiofluorescentes. Biopsia intestinal y visualización con microscopía electrónica.

Clínica. Diarrea y consunción en pacientes inmunodeprimidos.

Tratamiento. Albendazol (400 mg/12 h/2-3 semanas). En el caso de E. bieneusi como alternativa pueden utilizarse la atovaquona y la furazolidona.

Epidemiología. Cosmopolita. Transmisión feco-oral por alimentos o agua contaminada.

Fasciolopsis buski (trematodo)

Parásito que se adhiere a la mucosa del yeyuno, pero que en infestaciones masivas puede afectar a otros tramos intestinales y el píloro.

Diagnóstico. Identificación de huevos del parásito o adultos en heces. Frecuente eosinofilia periférica.

Clínica. Mayoría de infecciones asintomáticas. Puede producir: dolor abdominal, síntomas dispépticos, diarrea, y, en ocasiones, úlceras intestinales, hemorragias u oclusión intestinal (si carga parasitaria elevada). En casos graves: ascitis y anasarca debido a la hipoalbuminemia secundaria a malabsorción. Rara vez, reacciones de hipersensibilidad.

Tratamiento. Praziquantel (15 mg/kg/1 día). Alternativas: niclosamida, 40 mg/kg/día/1-2 días (máximo 4 g).

Epidemiología y profilaxis. Endémica en el sudeste asiático. Cocer bien las plantas acuáticas comestibles.

Gastrodiscoides hominis (trematodo)

Parásito que se adhiere a la mucosa del ciego y colon ascendente.

Criterios diagnósticos. Identificación de huevos del parásito o de los trematodos adultos.

Clínica. Mayoría de casos asintomáticos. Puede producir diarrea.

Tratamiento. Praziquantel (15 mg/kg/1 día).

Epidemiología. Común en el sudeste asiático y subcontinente indio.

Giardia lamblia (protozoo)

Produce colonización del intestino delgado, con adherencia del parásito a la mucosa intestinal.

Diagnóstico. Identificación del parásito en las heces. Detección de antígeno en heces (ELISA).

Clínica. Asintomática. Dispepsia, diarrea crónica intermitente. Síndrome de malabsorción sobre todo en pacientes inmunodeprimidos (sida, déficit de IgA).

Tratamiento. Metronidazol, 500 mg/8 h/5-7 días (niños: 15 mg/kg/día). Alternativas: tinidazol (2 g a dosis única); mepacrina (100 mg/8 h/7 días) y albendazol (400 mg/día/5 días). En algunos casos de cepas resistentes pueden darse dos fármacos combinados. Embarazadas: paramomicina de 25-35 mg/kg/día en tres dosis/7 días.

Epidemiología. Cosmopolita. Las personas se infectan al ingerir quistes viables del parásito mediante agua o alimentos contaminados.

Heterophyes heterophyes (trematodo)

Los organismos adultos de H. heterophyes se adhieren a la mucosa yeyunal y del íleon superior. Los huevos del parásito y en ocasiones los adultos pueden embolizar a nivel cardíaco o del sistema nervioso central (SNC).

Diagnóstico. Identificación de huevos del parásito en las heces.

Clínica. Produce síntomas dispépticos y diarrea. Los huevos del parásito pueden embolizar hacia otras localizaciones (muy poco frecuente): SNC, corazón, produciendo una clínica de accidente vascular cerebral o miocarditis.

Tratamiento. Praziquantel (15-25 mg/kg/1 día).

Epidemiología. Zonas de prevalencia: este de Asia, valle del Nilo, Oriente Medio. El hombre se infecta al comer pescado crudo contaminado.

Hymenolepis diminuta (cestodo)

Parasita sobre todo a ratas y eventualmente al hombre. Su ciclo requiere un hospedador intermediario (artrópodo). Como otros cestodos vive en el intestino delgado.

Diagnóstico. Identificación del parásito (huevos) en heces.

Clínica. Asintomático, dispepsia, diarrea, náuseas.

Tratamiento. Niclosamida (2 g seguidos de 1 g/día/6 días). Alternativas: praziquantel, 5-10 mg/kg en dosis única (niños: 5 mg/kg).

Epidemiología. Cosmopolita. Transmisión feco-oral.

Hymenolepis nana (cestodo)

El hombre se infecta al ingerir huevos de tenia, los cuales eclosionan en el intestino delgado, donde la oncosfera liberada penetra en la mucosa hasta que la larva está desarrollada. Luego sale a la luz intestinal y se desarrolla como tenia adulta.

Diagnóstico. Identificación del parásito en heces.

Clínica. Asintomática, dispepsia, diarrea. En niños puede producir mareos, cefaleas e irritabilidad.

Tratamiento. Niclosamida, 2 g seguidos de 1 g/día/6 días (niños: 40 mg/kg seguidos de 500 mg/día/6 días). Alternativa: praziquantel, 25 mg/kg en dosis única (niños: 10-15 mg/kg).

Epidemiología. Cosmopolita. Transmisión feco-oral.

Isospora belli (protozoo)

Protozoo que afecta al intestino delgado. Capacidad invasiva.

Diagnóstico. Identificación del parásito en las heces. Tinciones de Kinyoun o auramina.

Clínica. Asintomática. Diarrea, flatulencia, cólico abdominal, anorexia, febrícula, pérdida de peso. Puede producir eosinofilia periférica. En personas inmunocompetentes suele producir una enfermedad autolimitada. En inmunodeprimidos se cronifica.

Tratamiento. Cotrimoxazol dos veces al día durante 3 semanas. En pacientes inmunodeprimidos con diarrea persistente o recurrente, hay que continuar el tratamiento indefinidamente.

En alérgicos a las sulfamidas: pirimetamina de 50-75 mg/día.

Epidemiología. Cosmopolita. Las personas se infectan al ingerir agua o alimentos contaminados con ooquistes maduros.

Metagonimus yokogawai (trematodo)

M. yokogawai invade la mucosa del intestino delgado provocando inflamación local. El parásito se encapsula. Rara vez, los huevos depositados en los tejidos embolizan en otros órganos.

Diagnóstico. Identificación de huevos del parásito en heces.

Clínica. Similar a H. heterophyes . Produce ulceraciones e infiltrados granulomatosos en el intestino. Capacidad de embolización.

Tratamiento. Praziquantel: 15-25 mg/kg en dosis única.

Epidemiología y profilaxis. Prevalente en Japón, Corea, China y sudeste asiático. Algunos casos descritos en Europa. El hombre se infecta al comer pescado crudo contaminado.

Necator americanus (nematodo)

Véase Ancylostoma duodenale .

Phaneropsolus bonnei (trematodo)

Patogenicidad dudosa.

Diagnóstico. Identificación del parásito en heces.

Clínica. No se han establecido síntomas específicos. Dispepsia, diarrea.

Tratamiento. Praziquantel: 40 mg/kg a dosis única.

Epidemiología. Prevalente en zonas del sudeste asiático. Transmisión feco-oral.

Prosthodendrium molenkempi (trematodo)

éase Phaneropsolus bonnei .

Sarcocystis bovihominis (protozoo)

El hombre es el huésped definitivo de S. bovihominis . Después de su ingesta, los bradizoitos penetran en la mucosa del intestino para continuar su desarrollo. Los ooquistes se eliminan por las heces.

Diagnóstico. Identificación del parásito en las heces.

Clínica. Síntomas dispépticos, náuseas, diarrea. Ocasionalmente puede producirse una enteritis eosinofílica o una enterocolitis obstructiva ulcerativa.

Tratamiento. No existe tratamiento específico. Corticosteroides para disminuir la sintomatología.

Epidemiología y profilaxis. Cosmopolita. El hombre se infecta al consumir carne poco cocida de bóvidos y cérvidos contaminada.

Sarcocystis suihominis (protozoo)

El hombre es el huésped definitivo de S. suihominis.

Véase Sarcocystis bovihominis .

Diagnóstico. Identificación del parásito en las heces.

Clínica. Diarrea, vómitos, diaforesis, escalofríos (generalmente autolimitada a 24 h).

Tratamiento. No existe tratamiento específico. Corticosteroides para disminuir la sintomatología.

Epidemiología. Cosmopolita. El hombre se infecta al consumir carne de cerdo contaminada.

Schistosoma intercalatum (trematodo)

Como otros trematodos, S. intercalatum tiene un ciclo que incluye un huésped intermediario (caracol) que vive en agua dulce. De este caracol ( Bulinus para el S. intercalatum ) salen las cercarias que infectan al hombre, al penetrar a través de la piel cuando éste está en contacto con el agua de la zona hasta que se desarrollan los gusanos adultos que viven en la circulación mesentérica. La patogenicidad de la esquisotosmiasis crónica se debe a la respuesta granulomatosa del organismo a los huevos depositados por las hembras adultas. Los huevos de S. intercalatum afectan al intestino y también pueden afectar al hígado.

Diagnóstico. Identificación de los huevos del parásito en las heces.

Clínica. Produce una enfermedad mucho más leve que otras especies de esquistosomas. Dolor abdominal, tenesmo. Sangrado rectal. Puede complicarse con salpingitis y esterilidad secundaria.

Tratamiento. Praziquantel: 40 mg/kg en dosis única.

Epidemiología. Prevalente en focos del África Subsahariana.

Schistosoma japonicum (trematodo)

Véase Schistosoma intercalatum .

El huésped intermediario es del género Oncomelania . Tiene mayor patogenicidad que S. intercalatum . Afecta también al intestino y al hígado.

iagnóstico. Identificación de los huevos del parásito en heces. Visualización de huevos en biop sia rectal. Serología. Pruebas de detección de antígeno. La ultrasonografía hepática es útil para evaluar y establecer la extensión de la enfermedad.

Clínica. Puede producir una dermatitis localizada poco después de la fase infectiva. Síndrome de Katayama (crisis febril con hipereosinofilia periférica) a los 30-60 días de la infección. Diarrea crónica mucohemorrágica que puede causar una enteropatía con pérdida de proteínas. Poliposis intestinales. En pacientes hiperinfestados puede producir obstrucción intestinal. En fases avanzadas, granulomas periportales que se extienden y producen una fibrosis hepática, que respeta a los hepatocitos, y que conduce a una hipertensión portal presinusoidal. También puede producir abscesos perianales y fístulas anorrectales. Otras complicaciones pueden afectar al SNC o producir un cor pulmonale .

Tratamiento. Praziquantel: 40 mg/kg en dosis única. En el síndrome de Katayama: 20 mg/ 12 h/3 días, junto a prednisona.

Indicaciones quirúrgicas. Drenaje quirúrgico para las fístulas anorrectales. En casos graves, realizar shunt para reducir la hipertensión portal.

Epidemiología y profilaxis. Las personas adquieren S. japonicum al bañarse o al estar en contacto con aguas contaminadas. Prevalente en zonas del sudeste asiático y China.

Schistosoma mansoni (trematodo)

Véase Schistosoma intercalatum .

Huésped intermediario: Biomfalaria . Tiene mayor patogenicidad que S. intercalatum . Afecta al intestino e hígado.

Diagnóstico. Véase Schistosoma japonicum .

Clínica. Véase Schistosoma japonicum . S. mansoni causa con más frecuencia que las demás especies de esquistosomas una osteoartropatía hipertrófica (reversible con tratamiento específico y corticoterapia).

Tratamiento. Praziquantel: 40 mg/kg en dosis única. Alternativa: oxamniquina, 15 mg/kg en dosis única (sólo en cepas provenientes de Sudamérica y Caribe). En niños: 20 mg/kg.

Indicaciones quirúrgicas. Véase Schistosoma japonicum .

Epidemiología. Las personas adquieren S. mansoni al bañarse o al estar en contacto con aguas contaminadas. Prevalente en Brasil, Guayanas, zonas de Venezuela, algunas islas del Caribe, África Subsahariana y Península Arábiga.

Schistosoma mekongi y Schistosoma malayi (trematodo)

Véase Schistosoma intercalatum .

Huésped intermediario: Neotricula aperta y Robertsiella kaporensis .

Diagnóstico. Véase Schistosoma japonicum .

Clínica. Véase Schistosoma japonicum . No se han descrito complicaciones cardiopulmonares o del SNC.

Tratamiento. Praziquantel: 60 mg/kg en dosis única.

Epidemiología. Prevalente en focos del sudeste asiático.

Schistosoma matthei (trematodo)

Véase Schistosoma intercalatum .

El hombre sólo es un huésped secundario. Zoonosis que afecta a ovejas, caballos, antílopes. Huésped intermediario: Biomfalaria .

Diagnóstico. Identificación de los huevos del parásito en las heces y en la orina.